Введение. Воспаление как типовой процесс изучен достаточно полно [5]. Однако вопросы выявления воспалительного русла при коронарных вмешательствах остаются мало изученными [4]. Ведущей причиной коронарных поражений остается атеросклероз. По современным представлениям, это полиморфное заболевание, в течении которого обязательно присутствует воспалительный компонент с разной степенью выраженности [6, 10]. Периоды активации и выраженность воспалительного компонента, особенно на фоне хирургических вмешательств [7, 2], могут быть различными.

Так воспалительная реакция в атеросклеротической бляшке является одним из ведущих факторов, ослабляющих фиброзную капсулу и способствующих ее разрыву с последующим развитием тромбоза коронарной артерии [2].

В настоящее время хорошо известно, что воспалительные изменения сосудистого, в том числе и коронарного русла, во многом обусловлены иммунными нарушениями [5, 7].

Выявление особенностей этих проявлений и их влияния на генез осложнений при коронарных вмешательствах является важным моментом в формировании оптимальной лечебно-диагностической тактики у этой категории кардиохирургических больных, особенно в условиях коморбидности.

Целью нашего исследования явилось изучение вышеуказанных закономерностей и оптимизация кардиохирургической тактики у этих пациентов.

Материалы и методы. В соответствии с поставленной целью нами было проведено исследование двух групп больных общей численностью 839 человек, подвергшихся коронарному шунтированию в клинике госпитальной хирургии Челябинской государственной медицинской академии с 1994 по 2011 год.

Из них 327 пациентов (группа № 1), обследовавшихся в более раннем историческом периоде, к которым методики по выявлению и стабилизации воспалительного компонента коронарного русла не применяли. У 512 больных (группа № 2) второго исторического периода использовался новый лечебно-диагностический алгоритм с выявлением и стабилизацией выраженного воспалительного коронарного компонента.

В сравнении с группой № 1 в группе № 2 для уточнения диагноза мы дополнительно использовали клинико-лабораторное исследование иммунного статуса, адаптированное к нашему региону  [3, 7]. На первоначальном этапе лабораторного исследования, кроме клинических признаков, свидетельствующих об агрессивном течении патологии, мы обращали внимание на лейкоцитоз, высокое СОЭ, низкий уровень тромбоцитов и повышенные показатели С-реактивного белка. Отобрав, таким образом, из группы № 2 125 пациентов для проведения иммунографии. У всех этих пациентов после верификации иммунограмм в сочетании с клиническими проявлениями был выявлен приобретенный структурный комбинированный иммунодефицит. При этом у 98 из них  (которые составили основную группу) обнаружены повышенные уровни ЦИК, НСТ теста, иммунорегуляторного индекса, IgG и IgM, апоптоза, натуральных киллеров, активности фагоцитоза, нейтрофилов. Уровни компонентов комплемента были повышены у большинства больных. Совокупность всех данных у 98 пациентов мы расценили как выраженный воспалительный компонент коронарного русла и для профилактики осложнений в интра- и послеоперационном периоде провели им стабилизирующее лечение, включая в различных сочетаниях (в зависимости от индивидуальных особенностей иммунного статуса) плазмоферез, внутривенную иммуноглобулиновую терапию, иммуномодуляторы с доказанной химической формулой,  по разрешенным МЗ РФ и хорошо зарекомендовавшим себя методикам [1, 3, 8, 9]. В таблице № 1 показана эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа) отобранных из группы № 2. Статистическая обработка проводилась непараметрическими методами, включая четырёхпольную таблицу и критерий Z.

Контрольные клинико-иммунологические данные после проведенного лечения подтвердили существенное снижение воспалительной реакции у 92 больных. У 6 пациентов показатели изменились не существенно.

Таблица № 1. Эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа)

Основные клинико-лабораторные показатели	До коррекции  № 98	После коррекции №  98
Синдром хронической усталости	77 (78,6 %)	38 (38,4 %)
Уменьшение частоты и количества симптомов болезни от стандартного и иммунокорригирующего лечения	25 (25,5 %)	61(62,4 %)
СОЭ < 10 мм/час	33 (33,6 %)	77 (78,4 %)
Уровень тромбоцитов > 150•109 /л	13 (13,6 %)	53 (53,6 %)
CD4 < 30 %	80 (81,6 %)	42 (42,4 %)
CD8 > 0,36	65 (66,4 %)	21(21,6 %)
Иммунорегуляторный индекс: СD4/CD8 > 1,2	70 (71,2 %)	27 (27,2 %)
Индуцированный HCT-тест: > 0,62 у.е.	85 (86,4 %)	34 (34,4 %)
ЦИК > 100	28 (28,8 %)	6 (6,4 %)
IgE (ме/мл) < 100	88 (89,4 %)	21(21,6 %)
IgG (г/л) < 8	53 (54,4 %)	9 (9,6 %)
Комплемент по 50 % гемолизу ch50 (у.е.) > 55	45 (45,6 %)	16 (16,8 %)
Фагоцитарное число (у.е.) < 3	81 (82,4 %)	21 (21,6 %)
Активность фагоцитоза (у.е.) < 43	34 (34,4 %)	5 (4,8 %)
Интенсивность фагоцитоза (у.е.) > 2	27 (27,2 %)	61 (62,4 %)

Как видно из данной таблице, при своевременной верификации выраженного воспалительного компонента поражения сердечно-сосудистого русла и этиотропной профилактики и лечении удается лучше стабилизировать состояние пациентов перед вмешательством. В приведенной выше таблице по всем параметрам различия имели достоверный характер (p< 0,05).

Для более точной сравнительной оценки послеоперационного периода из группы № 1 в 327 пациентов было выбрано 94 пациента (контрольная группа), не получавших иммунокоррекцию, которые были идентичны по клиническим и стандартным лабораторным данным, 98 пациентам (основная группа), отобранных из 512 пациентов группы № 2. Вмешательства в обеих группах, в пери- и послеоперационный периоды обеспечивались по стандартным методикам и соответствовали национальным и международным протоколам.

Достоверные различия в контрольной группе и основной группах в результате статистического анализа были отмечены для следующих показателей: длительность ИВЛ после операции, инотропная поддержка, длительность послеоперационного периода, периоперационный инфаркт миокарда, кровотечение после операции, медиастинит и летальность. Данные по вышеуказанным показателям даны в таблице № 2.

Таблица 2. Показатели послеоперационного периода

Основные показатели	Контрольная группа	Основная группа
	N94	N98
Длительность ИВЛ (часы)	19,0±6,5	7,2±2,2*
Инотропная поддержка (часы)	15,9±7,1	4,8±1,3*
Длительность нахождения в реанимации
(часы)	26,0±1,5	17,8±6,3*'
Длительность послеоперационного периода
(сутки)	16,3±4,8	12,5±2;7*
Периоперационный инфаркт	9 (9,6 %)	5 (5,1%)*
Острая сердечная недостаточность	7 (7,4 %)	6 (6,1%)
Кровотечение, потребовавшее
повторной операции	5 (5,3 %)	1 (1,0 %)*
Желудочно-кишечное кровотечение	3 (3,4 %)	3 (3,2 %)
Медиастинит	3 (3,4 %)	0 (0,0 %)*'
Нестабильность фрагментов
Грудины	3 (3,4 %)	2 (2,0 %)
Послеоперационные пневмонии	8 (8,5 %)	7(7,1 %)
Нарушения ЦНС	1 (1,1 %)	0 (0,0 %)
Летальность	4 (4,25 %)	0 (0,0 %)*

Знаком * отмечены достоверные различия между группами при p<0,05.

Как видно из таблицы 2, иммунокоррекция в предоперационном периоде у пациентов с выраженным воспалительным компонентом поражения сосудистого русла позволила достаточно эффективно стабилизировать состояние пациентов, уменьшить проявление воспалительного компонента сосудистого русла и более эффективно подготовить их к оперативному вмешательству. При этом удалось снизить общее количество интра- и послеоперационных осложнений на 18,49 %

Обсуждение. Несмотря на значительный прогресс в хирургическом лечении ИБС, количество «неожиданных» тромбо-геморрагических и репаративных осложнений сохраняется на достаточно высоком уровне  [2, 6]. Большинство используемых стандартов и алгоритмов в этом направлении не учитывают детали индивидуальных этиопатогенетических особенностей течения данной патологии, в том числе выраженности воспалительного компонента сосудистого русла [2, 5, 7]. В то же время в современной научной литературе все чаще появляются доказательства значительного влияния иммунной дисфункции при поражении сосудистого русла  [6, 8, 10]. Использованный нами новый лечебно-диагностический алгоритм позволяет идентифицировать выраженность иммунной дисфункции и воспалительного компонента сосудистого русла. В последующем персонифицированный подход позволяет с помощью иммунокоррекции нивелировать выраженность этих проявлений и более качественно подготовить больных к оперативному вмешательству.

Выводы:

1. У больных с наличием клинико-лабораторных проявлений выраженного воспалительного процесса сосудистого русла необходимо проводить иммунологическую диагностику и по её результатам определить характер и методы иммунокоррекции (иммуномодуляторы, эфферентные методы, внутривенная иммуноглобулиновая терапия) в персонифицированном варианте.
2. Использование в лечебно-диагностическом алгоритме отягощенных больных с ИБС дополнительных методов иммунодиагностики и иммунокоррекции позволяет значительно снизить риск оперативного вмешательства и на 18,49 %, уменьшить количество интра- и послеоперационных осложнений.

Таким образом, полученные нами данные достоверно свидетельствуют о целесообразности включения в лечебно-диагностический алгоритм кардиохирургических больных повышенного риска в условиях коморбидности иммунологических подходов и дальнейшего проведения поисков в этом направлении.

Рецензенты:

• Владимирский В. В., д.м.н., зав.отделением сосудистой хирургии ЧОКБ, г. Челябинск.
• Фокин А. А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургии последипломного образования и дополнительного профессионального образования ЧелГМА, г. Челябинск.