Так воспалительная реакция в атеросклеротической бляшке является одним из ведущих факторов, ослабляющих фиброзную капсулу и способствующих ее разрыву с последующим развитием тромбоза коронарной артерии [2].
В настоящее время хорошо известно, что воспалительные изменения сосудистого, в том числе и коронарного русла, во многом обусловлены иммунными нарушениями [5, 7].
Выявление особенностей этих проявлений и их влияния на генез осложнений при коронарных вмешательствах является важным моментом в формировании оптимальной лечебно-диагностической тактики у этой категории кардиохирургических больных, особенно в условиях коморбидности.
Целью нашего исследования явилось изучение вышеуказанных закономерностей и оптимизация кардиохирургической тактики у этих пациентов.
Материалы и методы. В соответствии с поставленной целью нами было проведено исследование двух групп больных общей численностью 839 человек, подвергшихся коронарному шунтированию в клинике госпитальной хирургии Челябинской государственной медицинской академии с 1994 по 2011 год.
Из них 327 пациентов (группа № 1), обследовавшихся в более раннем историческом периоде, к которым методики по выявлению и стабилизации воспалительного компонента коронарного русла не применяли. У 512 больных (группа № 2) второго исторического периода использовался новый лечебно-диагностический алгоритм с выявлением и стабилизацией выраженного воспалительного коронарного компонента.
В сравнении с группой № 1 в группе № 2 для уточнения диагноза мы дополнительно использовали клинико-лабораторное исследование иммунного статуса, адаптированное к нашему региону [3, 7]. На первоначальном этапе лабораторного исследования, кроме клинических признаков, свидетельствующих об агрессивном течении патологии, мы обращали внимание на лейкоцитоз, высокое СОЭ, низкий уровень тромбоцитов и повышенные показатели С-реактивного белка. Отобрав, таким образом, из группы № 2 125 пациентов для проведения иммунографии. У всех этих пациентов после верификации иммунограмм в сочетании с клиническими проявлениями был выявлен приобретенный структурный комбинированный иммунодефицит. При этом у 98 из них (которые составили основную группу) обнаружены повышенные уровни ЦИК, НСТ теста, иммунорегуляторного индекса, IgG и IgM, апоптоза, натуральных киллеров, активности фагоцитоза, нейтрофилов. Уровни компонентов комплемента были повышены у большинства больных. Совокупность всех данных у 98 пациентов мы расценили как выраженный воспалительный компонент коронарного русла и для профилактики осложнений в интра- и послеоперационном периоде провели им стабилизирующее лечение, включая в различных сочетаниях (в зависимости от индивидуальных особенностей иммунного статуса) плазмоферез, внутривенную иммуноглобулиновую терапию, иммуномодуляторы с доказанной химической формулой, по разрешенным МЗ РФ и хорошо зарекомендовавшим себя методикам [1, 3, 8, 9]. В таблице № 1 показана эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа) отобранных из группы № 2. Статистическая обработка проводилась непараметрическими методами, включая четырёхпольную таблицу и критерий Z.
Контрольные клинико-иммунологические данные после проведенного лечения подтвердили существенное снижение воспалительной реакции у 92 больных. У 6 пациентов показатели изменились не существенно.
Таблица № 1. Эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа)
| 
			 Основные клинико-лабораторные показатели  | 
			
			 До коррекции № 98  | 
			
			 После коррекции № 98  | 
		
| 
			 Синдром хронической усталости  | 
			
			 77 (78,6 %)  | 
			
			 38 (38,4 %)  | 
		
| 
			 Уменьшение частоты и количества симптомов болезни от стандартного и иммунокорригирующего лечения  | 
			
			 25 (25,5 %)  | 
			
			 61(62,4 %)  | 
		
| 
			 СОЭ < 10 мм/час  | 
			
			 33 (33,6 %)  | 
			
			 77 (78,4 %)  | 
		
| 
			 Уровень тромбоцитов > 150•109 /л  | 
			
			 13 (13,6 %)  | 
			
			 53 (53,6 %)  | 
		
| 
			 CD4 < 30 %  | 
			
			 80 (81,6 %)  | 
			
			 42 (42,4 %)  | 
		
| 
			 CD8 > 0,36  | 
			
			 65 (66,4 %)  | 
			
			 21(21,6 %)  | 
		
| 
			 Иммунорегуляторный индекс: СD4/CD8 > 1,2  | 
			
			 70 (71,2 %)  | 
			
			 27 (27,2 %)  | 
		
| 
			 Индуцированный HCT-тест: > 0,62 у.е.  | 
			
			 85 (86,4 %)  | 
			
			 34 (34,4 %)  | 
		
| 
			 ЦИК > 100  | 
			
			 28 (28,8 %)  | 
			
			 6 (6,4 %)  | 
		
| 
			 IgE (ме/мл) < 100  | 
			
			 88 (89,4 %)  | 
			
			 21(21,6 %)  | 
		
| 
			 IgG (г/л) < 8  | 
			
			 53 (54,4 %)  | 
			
			 9 (9,6 %)  | 
		
| 
			 Комплемент по 50 % гемолизу ch50 (у.е.) > 55  | 
			
			 45 (45,6 %)  | 
			
			 16 (16,8 %)  | 
		
| 
			 Фагоцитарное число (у.е.) < 3  | 
			
			 81 (82,4 %)  | 
			
			 21 (21,6 %)  | 
		
| 
			 Активность фагоцитоза (у.е.) < 43  | 
			
			 34 (34,4 %)  | 
			
			 5 (4,8 %)  | 
		
| 
			 Интенсивность фагоцитоза (у.е.) > 2  | 
			
			 27 (27,2 %)  | 
			
			 61 (62,4 %)  | 
		
Как видно из данной таблице, при своевременной верификации выраженного воспалительного компонента поражения сердечно-сосудистого русла и этиотропной профилактики и лечении удается лучше стабилизировать состояние пациентов перед вмешательством. В приведенной выше таблице по всем параметрам различия имели достоверный характер (p< 0,05).
Для более точной сравнительной оценки послеоперационного периода из группы № 1 в 327 пациентов было выбрано 94 пациента (контрольная группа), не получавших иммунокоррекцию, которые были идентичны по клиническим и стандартным лабораторным данным, 98 пациентам (основная группа), отобранных из 512 пациентов группы № 2. Вмешательства в обеих группах, в пери- и послеоперационный периоды обеспечивались по стандартным методикам и соответствовали национальным и международным протоколам.
Достоверные различия в контрольной группе и основной группах в результате статистического анализа были отмечены для следующих показателей: длительность ИВЛ после операции, инотропная поддержка, длительность послеоперационного периода, периоперационный инфаркт миокарда, кровотечение после операции, медиастинит и летальность. Данные по вышеуказанным показателям даны в таблице № 2.
Таблица 2. Показатели послеоперационного периода
| 
			 Основные показатели  | 
			
			 Контрольная группа  | 
			
			 Основная группа  | 
		
| 
			 
  | 
			
			 N94  | 
			
			 N98  | 
		
| 
			 Длительность ИВЛ (часы)  | 
			
			 19,0±6,5  | 
			
			 7,2±2,2*  | 
		
| 
			 Инотропная поддержка (часы)  | 
			
			 15,9±7,1  | 
			
			 4,8±1,3*  | 
		
| 
			 Длительность нахождения в реанимации  | 
			
			 
  | 
			
			 
  | 
		
| 
			 (часы)  | 
			
			 26,0±1,5  | 
			
			 17,8±6,3*'  | 
		
| 
			 Длительность послеоперационного периода  | 
			
			 
  | 
			
			 
  | 
		
| 
			 (сутки)  | 
			
			 16,3±4,8  | 
			
			 12,5±2;7*  | 
		
| 
			 Периоперационный инфаркт  | 
			
			 9 (9,6 %)  | 
			
			 5 (5,1%)*  | 
		
| 
			 Острая сердечная недостаточность  | 
			
			 7 (7,4 %)  | 
			
			 6 (6,1%)  | 
		
| 
			 Кровотечение, потребовавшее  | 
			
			 
  | 
			
			 
  | 
		
| 
			 повторной операции  | 
			
			 5 (5,3 %)  | 
			
			 1 (1,0 %)*  | 
		
| 
			 Желудочно-кишечное кровотечение  | 
			
			 3 (3,4 %)  | 
			
			 3 (3,2 %) 
  | 
		
| 
			 Медиастинит  | 
			
			 3 (3,4 %)  | 
			
			 0 (0,0 %)*' 
  | 
		
| 
			 Нестабильность фрагментов  | 
			
			 
  | 
			
			 
  | 
		
| 
			 Грудины  | 
			
			 3 (3,4 %)  | 
			
			 2 (2,0 %)  | 
		
| 
			 Послеоперационные пневмонии  | 
			
			 8 (8,5 %)  | 
			
			 7(7,1 %)  | 
		
| 
			 Нарушения ЦНС  | 
			
			 1 (1,1 %)  | 
			
			 0 (0,0 %)  | 
		
| 
			 Летальность  | 
			
			 4 (4,25 %)  | 
			
			 0 (0,0 %)*  | 
		
Знаком * отмечены достоверные различия между группами при p<0,05.
Как видно из таблицы 2, иммунокоррекция в предоперационном периоде у пациентов с выраженным воспалительным компонентом поражения сосудистого русла позволила достаточно эффективно стабилизировать состояние пациентов, уменьшить проявление воспалительного компонента сосудистого русла и более эффективно подготовить их к оперативному вмешательству. При этом удалось снизить общее количество интра- и послеоперационных осложнений на 18,49 %
Обсуждение. Несмотря на значительный прогресс в хирургическом лечении ИБС, количество «неожиданных» тромбо-геморрагических и репаративных осложнений сохраняется на достаточно высоком уровне [2, 6]. Большинство используемых стандартов и алгоритмов в этом направлении не учитывают детали индивидуальных этиопатогенетических особенностей течения данной патологии, в том числе выраженности воспалительного компонента сосудистого русла [2, 5, 7]. В то же время в современной научной литературе все чаще появляются доказательства значительного влияния иммунной дисфункции при поражении сосудистого русла [6, 8, 10]. Использованный нами новый лечебно-диагностический алгоритм позволяет идентифицировать выраженность иммунной дисфункции и воспалительного компонента сосудистого русла. В последующем персонифицированный подход позволяет с помощью иммунокоррекции нивелировать выраженность этих проявлений и более качественно подготовить больных к оперативному вмешательству.
Выводы:
- У больных с наличием клинико-лабораторных проявлений выраженного воспалительного процесса сосудистого русла необходимо проводить иммунологическую диагностику и по её результатам определить характер и методы иммунокоррекции (иммуномодуляторы, эфферентные методы, внутривенная иммуноглобулиновая терапия) в персонифицированном варианте.
 - Использование в лечебно-диагностическом алгоритме отягощенных больных с ИБС дополнительных методов иммунодиагностики и иммунокоррекции позволяет значительно снизить риск оперативного вмешательства и на 18,49 %, уменьшить количество интра- и послеоперационных осложнений.
 
Таким образом, полученные нами данные достоверно свидетельствуют о целесообразности включения в лечебно-диагностический алгоритм кардиохирургических больных повышенного риска в условиях коморбидности иммунологических подходов и дальнейшего проведения поисков в этом направлении.
Рецензенты:
- Владимирский В. В., д.м.н., зав.отделением сосудистой хирургии ЧОКБ, г. Челябинск.
 - Фокин А. А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургии последипломного образования и дополнительного профессионального образования ЧелГМА, г. Челябинск.
 



