Так воспалительная реакция в атеросклеротической бляшке является одним из ведущих факторов, ослабляющих фиброзную капсулу и способствующих ее разрыву с последующим развитием тромбоза коронарной артерии [2].
В настоящее время хорошо известно, что воспалительные изменения сосудистого, в том числе и коронарного русла, во многом обусловлены иммунными нарушениями [5, 7].
Выявление особенностей этих проявлений и их влияния на генез осложнений при коронарных вмешательствах является важным моментом в формировании оптимальной лечебно-диагностической тактики у этой категории кардиохирургических больных, особенно в условиях коморбидности.
Целью нашего исследования явилось изучение вышеуказанных закономерностей и оптимизация кардиохирургической тактики у этих пациентов.
Материалы и методы. В соответствии с поставленной целью нами было проведено исследование двух групп больных общей численностью 839 человек, подвергшихся коронарному шунтированию в клинике госпитальной хирургии Челябинской государственной медицинской академии с 1994 по 2011 год.
Из них 327 пациентов (группа № 1), обследовавшихся в более раннем историческом периоде, к которым методики по выявлению и стабилизации воспалительного компонента коронарного русла не применяли. У 512 больных (группа № 2) второго исторического периода использовался новый лечебно-диагностический алгоритм с выявлением и стабилизацией выраженного воспалительного коронарного компонента.
В сравнении с группой № 1 в группе № 2 для уточнения диагноза мы дополнительно использовали клинико-лабораторное исследование иммунного статуса, адаптированное к нашему региону [3, 7]. На первоначальном этапе лабораторного исследования, кроме клинических признаков, свидетельствующих об агрессивном течении патологии, мы обращали внимание на лейкоцитоз, высокое СОЭ, низкий уровень тромбоцитов и повышенные показатели С-реактивного белка. Отобрав, таким образом, из группы № 2 125 пациентов для проведения иммунографии. У всех этих пациентов после верификации иммунограмм в сочетании с клиническими проявлениями был выявлен приобретенный структурный комбинированный иммунодефицит. При этом у 98 из них (которые составили основную группу) обнаружены повышенные уровни ЦИК, НСТ теста, иммунорегуляторного индекса, IgG и IgM, апоптоза, натуральных киллеров, активности фагоцитоза, нейтрофилов. Уровни компонентов комплемента были повышены у большинства больных. Совокупность всех данных у 98 пациентов мы расценили как выраженный воспалительный компонент коронарного русла и для профилактики осложнений в интра- и послеоперационном периоде провели им стабилизирующее лечение, включая в различных сочетаниях (в зависимости от индивидуальных особенностей иммунного статуса) плазмоферез, внутривенную иммуноглобулиновую терапию, иммуномодуляторы с доказанной химической формулой, по разрешенным МЗ РФ и хорошо зарекомендовавшим себя методикам [1, 3, 8, 9]. В таблице № 1 показана эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа) отобранных из группы № 2. Статистическая обработка проводилась непараметрическими методами, включая четырёхпольную таблицу и критерий Z.
Контрольные клинико-иммунологические данные после проведенного лечения подтвердили существенное снижение воспалительной реакции у 92 больных. У 6 пациентов показатели изменились не существенно.
Таблица № 1. Эффективность иммунокоррекции у 98 пациентов (основная группа)
Основные клинико-лабораторные показатели |
До коррекции № 98 |
После коррекции № 98 |
Синдром хронической усталости |
77 (78,6 %) |
38 (38,4 %) |
Уменьшение частоты и количества симптомов болезни от стандартного и иммунокорригирующего лечения |
25 (25,5 %) |
61(62,4 %) |
СОЭ < 10 мм/час |
33 (33,6 %) |
77 (78,4 %) |
Уровень тромбоцитов > 150•109 /л |
13 (13,6 %) |
53 (53,6 %) |
CD4 < 30 % |
80 (81,6 %) |
42 (42,4 %) |
CD8 > 0,36 |
65 (66,4 %) |
21(21,6 %) |
Иммунорегуляторный индекс: СD4/CD8 > 1,2 |
70 (71,2 %) |
27 (27,2 %) |
Индуцированный HCT-тест: > 0,62 у.е. |
85 (86,4 %) |
34 (34,4 %) |
ЦИК > 100 |
28 (28,8 %) |
6 (6,4 %) |
IgE (ме/мл) < 100 |
88 (89,4 %) |
21(21,6 %) |
IgG (г/л) < 8 |
53 (54,4 %) |
9 (9,6 %) |
Комплемент по 50 % гемолизу ch50 (у.е.) > 55 |
45 (45,6 %) |
16 (16,8 %) |
Фагоцитарное число (у.е.) < 3 |
81 (82,4 %) |
21 (21,6 %) |
Активность фагоцитоза (у.е.) < 43 |
34 (34,4 %) |
5 (4,8 %) |
Интенсивность фагоцитоза (у.е.) > 2 |
27 (27,2 %) |
61 (62,4 %) |
Как видно из данной таблице, при своевременной верификации выраженного воспалительного компонента поражения сердечно-сосудистого русла и этиотропной профилактики и лечении удается лучше стабилизировать состояние пациентов перед вмешательством. В приведенной выше таблице по всем параметрам различия имели достоверный характер (p< 0,05).
Для более точной сравнительной оценки послеоперационного периода из группы № 1 в 327 пациентов было выбрано 94 пациента (контрольная группа), не получавших иммунокоррекцию, которые были идентичны по клиническим и стандартным лабораторным данным, 98 пациентам (основная группа), отобранных из 512 пациентов группы № 2. Вмешательства в обеих группах, в пери- и послеоперационный периоды обеспечивались по стандартным методикам и соответствовали национальным и международным протоколам.
Достоверные различия в контрольной группе и основной группах в результате статистического анализа были отмечены для следующих показателей: длительность ИВЛ после операции, инотропная поддержка, длительность послеоперационного периода, периоперационный инфаркт миокарда, кровотечение после операции, медиастинит и летальность. Данные по вышеуказанным показателям даны в таблице № 2.
Таблица 2. Показатели послеоперационного периода
Основные показатели |
Контрольная группа |
Основная группа |
|
N94 |
N98 |
Длительность ИВЛ (часы) |
19,0±6,5 |
7,2±2,2* |
Инотропная поддержка (часы) |
15,9±7,1 |
4,8±1,3* |
Длительность нахождения в реанимации |
|
|
(часы) |
26,0±1,5 |
17,8±6,3*' |
Длительность послеоперационного периода |
|
|
(сутки) |
16,3±4,8 |
12,5±2;7* |
Периоперационный инфаркт |
9 (9,6 %) |
5 (5,1%)* |
Острая сердечная недостаточность |
7 (7,4 %) |
6 (6,1%) |
Кровотечение, потребовавшее |
|
|
повторной операции |
5 (5,3 %) |
1 (1,0 %)* |
Желудочно-кишечное кровотечение |
3 (3,4 %) |
3 (3,2 %)
|
Медиастинит |
3 (3,4 %) |
0 (0,0 %)*'
|
Нестабильность фрагментов |
|
|
Грудины |
3 (3,4 %) |
2 (2,0 %) |
Послеоперационные пневмонии |
8 (8,5 %) |
7(7,1 %) |
Нарушения ЦНС |
1 (1,1 %) |
0 (0,0 %) |
Летальность |
4 (4,25 %) |
0 (0,0 %)* |
Знаком * отмечены достоверные различия между группами при p<0,05.
Как видно из таблицы 2, иммунокоррекция в предоперационном периоде у пациентов с выраженным воспалительным компонентом поражения сосудистого русла позволила достаточно эффективно стабилизировать состояние пациентов, уменьшить проявление воспалительного компонента сосудистого русла и более эффективно подготовить их к оперативному вмешательству. При этом удалось снизить общее количество интра- и послеоперационных осложнений на 18,49 %
Обсуждение. Несмотря на значительный прогресс в хирургическом лечении ИБС, количество «неожиданных» тромбо-геморрагических и репаративных осложнений сохраняется на достаточно высоком уровне [2, 6]. Большинство используемых стандартов и алгоритмов в этом направлении не учитывают детали индивидуальных этиопатогенетических особенностей течения данной патологии, в том числе выраженности воспалительного компонента сосудистого русла [2, 5, 7]. В то же время в современной научной литературе все чаще появляются доказательства значительного влияния иммунной дисфункции при поражении сосудистого русла [6, 8, 10]. Использованный нами новый лечебно-диагностический алгоритм позволяет идентифицировать выраженность иммунной дисфункции и воспалительного компонента сосудистого русла. В последующем персонифицированный подход позволяет с помощью иммунокоррекции нивелировать выраженность этих проявлений и более качественно подготовить больных к оперативному вмешательству.
Выводы:
- У больных с наличием клинико-лабораторных проявлений выраженного воспалительного процесса сосудистого русла необходимо проводить иммунологическую диагностику и по её результатам определить характер и методы иммунокоррекции (иммуномодуляторы, эфферентные методы, внутривенная иммуноглобулиновая терапия) в персонифицированном варианте.
- Использование в лечебно-диагностическом алгоритме отягощенных больных с ИБС дополнительных методов иммунодиагностики и иммунокоррекции позволяет значительно снизить риск оперативного вмешательства и на 18,49 %, уменьшить количество интра- и послеоперационных осложнений.
Таким образом, полученные нами данные достоверно свидетельствуют о целесообразности включения в лечебно-диагностический алгоритм кардиохирургических больных повышенного риска в условиях коморбидности иммунологических подходов и дальнейшего проведения поисков в этом направлении.
Рецензенты:
- Владимирский В. В., д.м.н., зав.отделением сосудистой хирургии ЧОКБ, г. Челябинск.
- Фокин А. А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургии последипломного образования и дополнительного профессионального образования ЧелГМА, г. Челябинск.