В среднем около 10% верхнечелюстных синуситов (ВЧС) имеют одонтогенную природу [1–3]. Данный показатель, однако, может быть значительно выше в отдельных популяциях, достигая 40-55% [1; 4; 5]. Развитие одонтогенного верхнечелюстного синусита (ОВЧС) обусловлено повреждением мембраны Шнайдера. Источниками инфекции при этом являются корни зубов, патологически измененный периодонт и ятрогенный занос [4; 6; 7]. Методы лучевой визуализации играют ключевую роль в верификации одонтогенного генеза ВЧС, что необходимо оториноларингологам, челюстно-лицевым хирургам при планировании оперативных вмешательств и/или подбора рационального консервативного лечения [8-10]. Высокоспециализированным методом дифференциальной диагностики этиологии ВЧС в настоящее время является конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) [11-13].
Цель исследования: оценить предикторы развития осложненных и неосложненных форм ОВЧС при анализе данных КЛКТ.
Материалы и методы исследования
За период с 2006 по 2017 год в ретроспективное одноцентровое обсервационное и «случай-контроль» исследование были включены данные КЛКТ 58 пациентов (средний возраст 43,6±10,8 года, 26 мужчин и 32 женщины), выполненной на базе Курской областной клинической больницы. Критерием включения в исследование являлось диагностирование у пациентов ОВЧС, осложненного и неосложненного вариантов. Неосложненная форма ОВЧС характеризовалась изолированным поражением гайморовой пазухи. Осложненные формы ОВЧС включали: переход воспаления на соседние пазухи носа; целлюлит, флегмона жировой клетчатки шеи; целлюлит, флегмона парамаксиллярной жировой клетчатки; субпериостальный абсцесс орбит; деструкция костной стенки верхнечелюстной пазухи.
КЛКТ выполнялась на панорамном рентгеновском аппарате ORTHOPHOS XG 3D. Напряжение на трубке составляло 60–90 кВ, сила тока 3–16 мА, время сканирования 14 сек., размер изотропного воксела 0,1 мм, размер FOV 8 х 8 см; обработка данных осуществлялась на Dentsply SironaSidexis 4. Объем сканирования включал область зубов верхней челюсти и всех пазух носа в стандартной проекции. Запись полученных данных осуществляется на плоскостной детектор с последующей плоскостной реконструкцией.
В ходе исследования КЛКТ-симптомы были подвергнуты одно- и многофакторной статистической оценке с применением статистического моделирования. Для повышения репрезентативности получаемых данных для статистического анализа также была использована контрольная группа пациентов с подтвержденным диагнозом - риногенный верхнечелюстной синусит (РВЧС).
При обработке полученных данных использовался программный пакет IBM SPSS Statistics 22 (Armonk, NY, USA). Описание номинальных данных проводилось с указанием числа случаев, их доли (%) в выборке и 95%-ного доверительного интервала (ДИ), рассчитанного по Wilson. Взаимосвязь между данными переменных оценивалась с помощью критерия χ2 Pearson. Для выявления КТ–предикторов конечных точек исследования применялся множественный логистический регрессионный анализ (МЛРА). Результаты МЛРА представлялись отношением шансов (ОШ) реализации конечной точки под действием предикторов с указанием 95%-ного ДИ. При ОШ > 1 наличие предиктора повышало вероятность наличия у пациентов неосложненных или осложненных форм ОВЧС в количество раз, равное самому ОШ. Если ОШ было меньше 1, то наличие КЛКТ–предиктора уменьшало данную вероятность в аналогичное количество раз. Калибровка логистической модели проводилась с помощью критерия Hosmer - Lemeshow. Дискриминация регрессионной модели и каждого из предикторов проводилась посредством анализа операционной характеристической кривой (ROC-анализ). Прогностическую значимость предиктора признавали удовлетворительной при значении площади под ROC-кривой (AUC) более 0,6. Критическим уровнем значимости (р) в исследовании признавалось значение < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Неосложненный ОВЧС в ходе КЛКТ был верифицирован у 32 пациентов (55,2%; 95%-й ДИ: 42,5–67,3 %), что соответствовало их подлинному диагнозу. Осложненные формы ОВЧС в ходе КЛКТ были корректно определены у 13 пациентов (22,4%; 95%-й ДИ: 13,6–34,7%). РВЧС был клинически подтвержден у 13 пациентов (21,4%; 95%-й ДИ: 13,6–36,7%).
Данные о предрасполагающих факторах, результаты комплексной и индивидуальной оценки значимости предикторов неосложненного и осложненного ОВЧС отражены в таблицах 1–5.
Таблица 1
Оценка однофакторного анализа предикторов ОВЧС на основании КЛКТ
|
Патологические изменения в полости носа и ОНП |
Частота выявленных патологических изменений (%1) |
Частота выявленных патологических изменений при неосложненном ОВЧС (%2) |
Частота выявленных патологических изменений при осложненном ОВЧС (%3) |
р3 |
|
Количество случаев |
58 (100) |
86 (38,11) |
13 (22,41) |
|
|
Распространенность патологического процесса |
||||
|
Моносинусит |
54 (93,1) |
32 (100) |
9 (69,2) |
0,021 |
|
Полисинусит |
4 (6,9) |
0 |
4 (30,8) |
|
|
Одностороннее поражение ВЧП |
41 (70,7) |
21 (65,6) |
9 (69,2) |
0,347 |
|
Двухстороннее поражение ВЧП |
17 (29,3) |
11 (34,4) |
4 (30,8) |
|
|
Этмоидит |
10 (17,2) |
0 |
10 (76,9) |
< 0,001 |
|
Сфеноидит |
1 (1,7) |
0 |
1 (7,7) |
0,263 |
|
Фронтит |
2 (3,4) |
0 |
2 (15,4) |
0,110 |
|
Анатомические особенности полости носа и ОНП |
||||
|
Деформация перегородки носа |
10 (17,2) |
4 (12,5) |
3 (23,1) |
0,736 |
|
Блок соустья ВЧП |
48 (82,7) |
26 (81,3) |
11 (84,6) |
0,736 |
|
Гиперпневматизация ВЧП |
45 (77,6) |
27 (84,4) |
9 (69,2) |
0,082 |
|
Нормопневматизация ВЧП |
9 (15,5) |
2 (6,3) |
3 (30,8) |
|
|
Гипопневматизация ВЧП |
4 (6,9) |
3 (9,4) |
0 |
|
|
Вариантная анатомия остиомеатального комплекса |
18 (31,0) |
12 (37,5) |
3 (23,1) |
0,238 |
|
Неполные перегородки в полости ВЧП |
5 (8,6) |
4 (12,5) |
0 |
0,243 |
|
Выраженный альвеолярный карман |
49 (84,5) |
30 (93,8) |
9 (69,2) |
0,033 |
|
Этиологические факторы |
||||
|
Наличие «причинного зуба» |
57 (91,4) |
32 (100,0) |
49 (71,0) |
0,009 |
|
Остеомиелит |
1 (1,7) |
1 (3,1) |
1 (1,4) |
0,363 |
|
Периимплантит |
4 (6,9) |
1 (3,1) |
3 (4,3) |
0,209 |
|
Удаление зуба |
7 (12,1) |
2 (6,3) |
7 (10,1) |
0,485 |
|
Расширение периодонтальной щели |
35 (60,3) |
23 (71,9) |
23 (33,3) |
0,046 |
|
Плотные включения в полости ВЧП |
23 (39,7) |
11 (34,4) |
49 (71,0) |
0,362 |
|
Зона «Гало» вокруг плотных включений |
7 (12,1) |
2 (6,3) |
23 (33,3) |
0,131 |
|
Другие патологические изменения |
||||
|
Периапикальный абсцесс |
31 (53,4) |
22 (68,8) |
9 (69,2) |
0,010 |
|
Фистула периапикального абсцесса |
28 (48,3) |
20 (62,5) |
8 (61,5) |
0,742 |
|
Костная деструкция альвеолы |
10 (17,2) |
5 (15,6) |
9 (69,2) |
0,718 |
|
Нарушение проходимости среднего носового хода |
16 (27,6) |
5 (15,6) |
9 (69,2) |
0,024 |
|
Синооральное соустье |
4 (6,9) |
0 |
4 (30,8) |
0,829 |
|
Утолщение заднебоковой стенки ВЧП |
17 (29,3) |
5 (15,6) |
8 (61,5) |
0,011 |
|
Деструкция костной стенки ВЧП |
2 (3,4) |
0 |
1 (7,7) |
0,110 |
|
Отек нижней носовой раковины |
5 (8,6) |
3 (9,4) |
1 (7,7) |
0,820 |
|
Кисты ВЧП |
31 (53,4) |
22 (68,8) |
9 (69,2) |
0,010 |
|
1Доля от числа случаев выполнения КЛКТ (n = 58) 2Доля случаев от числа пациентов с неосложненным ОВЧС 3Доля случаев от числа пациентов с осложненными формами ОВЧС 4Критический уровень значимости для критерия χ2 Pearson |
||||
Таблица 2
Данные МЛРА предикторов неосложненного ОВЧС на основании КЛКТ
|
Патологическое изменение |
ОШ |
95%-ный ДИ |
р |
|
Наличие причинного зуба |
8,8 |
4,8–16,2 |
< 0,001 |
|
Выраженный АК |
5,7 |
1,2–27,1 |
0,029 |
|
Фистула периапикального абсцесса |
5,3 |
1,2–10,5 |
0,019 |
|
Нарушение проходимости среднего носового хода |
12,1 |
2,0–73,3 |
0,007 |
|
Вариантная анатомия ОМК |
3,3 |
1,2–8,8 |
0,016 |
|
Полисинусит и пансинусит |
0,18 |
0,07–0,44 |
< 0,001 |
|
Оценка качества модели |
|||
|
Критерий Hosmer–Lemeshow |
χ2 = 0,58; df – 5 |
0,989 |
|
|
Чувствительность |
91,9% |
||
|
Специфичность |
71,4% |
||
Согласно данным статистического анализа (таблицы 1, 2) предикторами неосложненного ОВЧС на основании КЛКТ можно считать:
1) наличие причинного зуба [рис. 1], при котором статистически значимо увеличивается шанс точной диагностики ОВЧС (ОШ = 8,8; р < 0,001);
2) выраженный альвеолярный карман (АК) [рис. 2] (ОШ = 5,7; р = 0,029);
3) фистула периапикального абсцесса [рис. 3] (ОШ = 5,3; р = 0,019);
4) нарушение проходимости среднего носового хода (ОШ = 12,1;
р = 0,007);
5) вариантная анатомия остиомеатального комплекса (ОМК) (ОШ = 3,3; р = 0,016);
6) распространенный характер поражения ОНП в виде полисинусита, статистически значимо снижающего шансы наличия у пациентов неосложненной формы ОВЧС в 5,5 раза (ОШ = 0,18; р < 0,001).
Рис. 1. КЛКТ. Одонтогенная киста 2.6 зуба, осложненная верхнечелюстным синуситом
Рис. 2. КЛКТ. Правосторонний хронический одонтогенный гайморит. Перепломбировка корневых каналов 1.5 зуба
Рис. 3. КЛКТ. Обострение хронического гранулематозного периодонтита 1.7 зуба с наличием периодонтальной фистулы, осложненного правосторонним экссудативным гайморитом
Распространенный характер поражения ОНП в виде полисинусита, выявленный при КЛКТ, статистически значимо снижал шансы наличия у пациентов неосложненного ОВЧС в 5,5 раза (ОШ = 0,13; р < 0,001) (таблица 2).
По результатам ROC–анализа наибольшей диагностической значимостью обладали следующие КЛКТ–предикторы неосложненного ОВЧС: наличие причинного зуба (AUC = 0,739; р < 0,001), нарушение проходимости среднего носового хода (AUC = 0,768; р = 0,003), отсутствие полисинусита (AUC = 0,618; р = 0,001) (таблица 3).
Таблица 3
Данные ROC–анализа предикторов неосложненного ОВЧС на основании КЛКТ
|
Фактор (признак, параметр) |
АUC |
95%-ный ДИ |
р |
|
Наличие причинного зуба |
0,739 |
0,680–0,798 |
< 0,001 |
|
Выраженный АК |
0,523 |
0,455–0,592 |
0,506 |
|
Фистула периапикального абсцесса |
0,599 |
0,489–0,628 |
0,097 |
|
Нарушение проходимости среднего носового хода |
0,768 |
0,608–0,929 |
0,003 |
|
Вариантная анатомия ОМК |
0,572 |
0,424–0,720 |
0,384 |
|
Полисинусит или пансинусит |
0,618 |
0,552–0,685 |
0,001 |
Согласно результатам МЛРА КЛКТ–предикторами развития у пациентов осложненного ОВЧС являлись (таблица 4):
1) наличие причинного зуба (ОШ = 6,0; р < 0,001);
2) распространение инфекционного процесса на ячейки решетчатой кости – этмоидит (ОШ = 44,7; р < 0,001);
3) блок соустья ВЧП (ОШ = 2,6; р = 0,026);
4) расширение периодонтальной щели [рис. 4] (ОШ = 6,2; р = 0,001);
5) костная деструкция альвеолы [рис. 5] (ОШ = 14,0; р < 0,001);
6) утолщение заднебоковой стенки ВЧП (ОШ = 2,4; р = 0,037).
Рис. 4. КЛКТ. Обострение хронического периодонтита 1.7 зуба на фоне перелома корня, осложненного верхнечелюстным синуситом
Рис. 5. Нагноение одонтогенной кисты 1.6 зуба, осложненной гайморитом
Таблица 4
Данные МЛРА предикторов осложненного ОВЧС на основании КЛКТ
|
Патологическое изменение |
ОШ |
95%-ный ДИ |
р |
|
Наличие причинного зуба |
6,0 |
2,7–13,4 |
< 0,001 |
|
Этмоидит |
44,7 |
14,9–133,9 |
< 0,001 |
|
Блок соустья ВЧП |
2,6 |
1,1–6,1 |
0,026 |
|
Расширение периодонтальной щели |
6,2 |
2,2–17,4 |
0,001 |
|
Костная деструкция альвеолы |
14,0 |
3,8–50,9 |
< 0,001 |
|
Утолщение заднебоковой стенки ВЧП |
2,4 |
1,1–5,4 |
0,037 |
|
Оценка качества модели |
|||
|
Критерий Hosmer–Lemeshow |
χ2 = 8,5; df – 8 |
0,390 |
|
|
Чувствительность |
91,3% |
||
|
Специфичность |
73,7% |
||
По результатам ROC–анализа среди КЛКТ–предикторов осложненного ОВЧС наибольшей прогностической значимостью обладал блок соустья ВЧП (AUC = 0,758; р = 0,011) (таблица 5).
Таблица 5
Данные ROC–анализа предикторов осложненного ОВЧС на основании КЛКТ
|
Фактор (признак, параметр) |
АUC |
95%-ный ДИ |
р |
|
Наличие причинного зуба |
0,552 |
0,367–0,737 |
0,607 |
|
Этмоидит |
0,517 |
0,316–0,718 |
0,869 |
|
Блок соустья ВЧП |
0,758 |
0,566–0,951 |
0,011 |
|
Расширение периодонтальной щели |
0,377 |
0,183–0,571 |
0,225 |
|
Костная деструкция альвеолы |
0,577 |
0,370–0,784 |
0,446 |
|
Утолщение заднебоковой стенки ВЧП |
0,444 |
0,254–0,634 |
0,578 |
Использование методов лучевой визуализации позволяет создать полное представление о состоянии костного скелета лицевой зоны головы до и после врачебных вмешательств, оценить структурные особенности и патологические изменения полости носа и ОНП [5; 8; 14]. КЛКТ при этом является наиболее чувствительным и специфичным инструментом верификации ОВЧС. Она позволяет выявить причинные зубы, инфекционное поражение пародонта, их корней, плотные включения ВЧП при меньшей лучевой нагрузке на пациента [11; 15; 16], но характеризуется ограниченным костными структурами лицевого черепа объемом визуализации. Этот недостаток легко компенсируется дополнительным выполнением спиральной компьютерной томографии (СКТ), позволяющей расширять диагностический поиск, преимуществом которой является оценивание мягкотканных структур [9; 10].
В ходе исследования КЛКТ изменений у пациентов с одонтогенным заболеванием, посредством МЛРА и ROC-анализа были определены статистически значимые маркеры развития ОВЧС у данной группы больных. Выявленные предикторы неосложненного ОВЧС в основном отражали этиологические механизмы развития ОВЧС (таблица 2). В связи с этим собственное исследование было дополнено определением диагностической значимости каждого из них (таблица 3).
Среди КЛКТ–предикторов наличия у пациентов осложнений ОВЧС как наиболее важные должны расцениваться блок соустья ВЧП (ОШ = 2,6; р = 0,026), утолщение заднебоковой стенки ВЧП (ОШ = 2,4; р = 0,037) (таблица 4), поскольку даже при отсутствии явных клинических или рентгенологических признаков распространения инфекции за пределы ВЧП они указывают на высокие шансы наличия или угрожающего развития этого события. Тем самым они направляют специалистов смежных профилей в сторону более внимательной интерпретации всех имеющихся данных о пациенте, расширения диагностического алгоритма и пристального динамического наблюдения за состоянием больного.
Заключение. Улучшение результатов лучевой диагностики одонтогенных заболеваний ЛОР-органов может быть достигнуто при разумной, обоснованной комбинации методов СКТ и КЛКТ для достижения точной топической и этиологической идентификации инфекционного процесса. Ускорению же интерпретации рентгенологических данных и принятия тактических решений может способствовать использование разработанных логистических моделей и выявленных предикторов наличия ОВЧС.