Scientific journal

Modern problems of science and education

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

В структуре детской заболеваемости и смертности одно из ведущих мест занимают пневмонии. В связи с этим ВОЗ объявила пневмонию основной причиной детской смертности и провозгласила «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней» (2015). Актуальна эта проблема и в странах СНГ в связи с ростом частоты, тяжести клинического течения и исхода заболевания у детей раннего возраста [1-3].

Общеизвестно, что этиологическая структура пневмоний изменчива, имеет явную региональную зависимость, и тяжесть клинического течения у детей раннего возраста во многом зависит от совокупности влияния модифицируемых и не модифицируемых факторов риска [4; 5]. Однако нет данных об особенностях этиологической структуры и клинических особенностях внебольничных пневмоний (ВП) у детей раннего возраста из многодетных семей.

Цель исследования

Определить этиологические и клинико-лабораторные особенности внебольничных пневмоний у детей раннего возраста из многодетных семей.

Материал и методы исследования

Всего полное клинико-лабораторное обследование проведено у 179 больных ВП детей раннего возраста. Больные дети были разделены на 2 группы:

1. Основная (1-я) группа - 118 детей с пневмонией из многодетных семей.

2. Контрольная (2-я) группа - 61 больной ребёнок из малодетных семей.

К многодетным отнесены семьи, имеющие 4 и более детей, к малодетным – до 4 детей.

При клинической оценке были использованы ключевые критерии оценки тяжести ВП у детей в зависимости от возраста, предлагаемые академиком Чучалиным А.Г. с соавт. (2015). Классификация тяжести пневмонии, наличие опасных признаков и степень дыхательной недостаточности оценивались по карманному справочнику «Оказание стационарной помощи детям» [6; 7]. Детям проводились общеклинические анализы, рентгенография органов грудной клетки, иммунологическое исследование субпопуляций лимфоцитов с использованием моноклональных антител.

Концентрации IgG, IgM, IgA в сыворотке крови определялись методом радиальной иммунодиффузии. При изучении чувствительности пневмопатогенов к антибактериальным препаратам определялась МИК - минимальная ингибирующая концентрация антибиотика. Чем ниже МИК, тем более силен антибиотик по отношению к выявленным микроорганизмам.

Атипичная микрофлора изучена методами ПЦР с использованием ПЦР–амплификатора «Bio-Rad» и «Rotor-Gene Q» в режиме реального времени (Real-Time ПЦР) и ИФА с использованием тест-систем Vector Best (г. Новосибирск) на фотометре BioRad-680 (США) и иммуноферментном анализаторе (ImmunoChem-2100).

Статистический анализ данных выполнен с использованием программ «SPSS 16». Достоверность разности относительных показателей закодирована следующими кодами: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

Результаты исследования и их обсуждение

Установлено, что в нашем регионе в этиологической структуре ВП у детей раннего возраста в целом и по группам достоверно (р<0,001) преобладает грамположительная флора (рис. 1).

Рис. 1. Этиоструктура ВП у детей исследованных групп

Из грамположительной флоры практически в равных соотношениях высеиваются стрептококки и стафилококки (р>0,05) (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика этиологической микрофлоры у больных

Примечание: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

Стрептококки представлены патогенными и не патогенными штаммами в равных соотношениях (р>0,05). Из стафилококков чаще (94,74%, р<0,001) высеваются патогенные штаммы: Staphylococcus hemoliticus и реже (р<0,01) - Staphylococcus аureus. Грамотрицательная флора в основном представлена Haemofilus influenza, реже - Enterobacter и Escherichia coli. Существенные различия выявляются при сравнительном изучении этиологической структуры ВП по группам (рис. 2).

Рис. 2. Сравнительная этиоструктура ВП у больных детей

Наиболее патогенные штаммы стрептококков чаще определяются в основной группе (р<0,001). Из стафилококков патогенные штаммы высеваются в обеих группах практически с одинаковой частотой (р>0,05). В то же время роль атипичной микрофлоры в этиологии ВП у детей раннего возраста не значительна (табл. 2).

Таблица 2

Данные ПЦР и ИФА на атипичную микрофлору у больных ВП детей

Методы ПЦР и ИФА дают почти идентичные результаты, что позволяет нам рекомендовать метод ИФА как более доступный и менее затратный.

Выявлена высокая резистентность пневмопатогенов почти ко всем пенициллинам. Чувствительность сохранена только к оксациллину, амоксиклаву и ампициллин сульбактаму. Из цефалоспоринов наиболее высокая чувствительность отмечается к цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину. Высокочувствительны к пневмопатогенам практически все антибиотики резерва.

Установлено, что у больных из многодетных семьей отмечается более отягощённый анамнез заболевания: длительное амбулаторное лечение (более 6–9 дней), самолечение и поздняя госпитализация больных, в основном по линии СМП в тяжёлом состоянии (р<0,001).

При изучении особенностей клинического течения установлено, что у больных из многодетных семей чаще отмечаются опасные для жизни симптомы: снижена активность сосания груди или из бутылочки, отмечаются судороги и нарушение сознания (р<0,001). У них более выражены симптомы тяжёлой дыхательной недостаточности: тахипноэ или брадипноэ/апноэ, кряхтящее дыхание, выраженное втяжение грудной клетки и диффузный цианоз (р<0,01). Более часты легочные и внелегочные осложнения (р<0,01). А ателектазы наблюдаются только у детей основной группы. В этой же группе в 1,75 раза выше уровень летальных случаев.

На рентгенограмме у них более обширны (р<0,001) воспалительные изменения в лёгких (рис. 3).

Рис. 3. Рентгенологические данные у детей исследованных групп

У больных детей основной группы достоверно чаще (р<0,001) отмечается ЖДА вплоть до тяжёлой степени, высокий лейкоцитоз (р<0,01), нейтрофилёз (р<0,01), палочкоядерный сдвиг влево (р<0,001) и значительно ускоренное СОЭ (р<0,001), чем у больных из малодетных семей. Достоверно выше (р<0,05) маркёры воспалительного процесса (табл. 3).

Таблица 3

Показатели С-реактивного белка и прокальцитонина у больных детей

Значительные различия выявлены при изучении иммунологического статуса у больных основной и контрольной групп (табл. 4).

Таблица 4

Показатели клеточных и гуморальных иммунных реакций у больных

Примечание: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

В основной группе больных детей достоверно снижен уровень CD3+ (р<0,001), CD4+ (р<0,01) и СД4/СД8 (р<0,05). В то же время противовоспалительные медиаторы: Т-лимфоциты-супрессоры (СД8), Т-лимфоциты-киллеры (CD3-HLA-DR) и активированные В-лимфоциты (СД19) находятся на нижней границе нормы. Достоверно снижены уровни Ig A и Ig М (р<0,05).

Следовательно, в генезе развития ВП у детей раннего возраста из многодетных семей играет роль депрессия клеточных и дисфункция гуморальных иммунных реакций, характерные для системных воспалительных процессов, свидетельствующих о неадекватности иммунного ответа, что и обуславливает тяжесть клинического течения и исход заболевания.

Выводы

1. Региональной особенностью этиологической структуры ВП у детей раннего возраста является преобладание (81,6%, р<0,001) грамположительной флоры. У детей из многодетных семей чаще (р<0,01) высеиваются патогенные штаммы стрептококков (St. Pneumonia, St. Pyogenes). Роль атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы) малозначима.

2. Выявлена высокая резистентность пневматогенных микроорганизмов к пенициллинам, за исключением оксациллина (91-94%, МИК=0,25), амоксиклава (77,7-80%, МИК4,2) и ампициллин сульбактама (60-61%, МИК8). Сохраняется высокая чувствительность пневмопатогенов из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину, цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, карбопенемам и другим антибиотикам резерва.

3. Особенностью клинического течения ВП у детей из многодетных семей являются: крайне отягощённый анамнез заболевания, поздняя госпитализация с клиническими симптомами, опасными для жизни. В более тяжелой степени выражены симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, симптомы интоксикации. Отмечены более обширные воспалительные инфильтраты в лёгких с наличием легочных и внелегочных осложнений (р<0,001). Более выражены воспалительные изменения крови, показатели С-реактивного белка и прокальцитонина (р<0,001). А также выше частота летальных случаев.

4. Тяжесть клинического течения и исход ВП у детей из многодетных семей обусловлены депрессией клеточных и дисфункцией гуморальных иммунных реакций, характерных для системных воспалительных процессов.

Выводы

1. Региональной особенностью этиологической структуры ВП у детей раннего возраста является преобладание (81,6%, р<0,001) грамположительной флоры. У детей из многодетных семей чаще (р<0,01) высеиваются патогенные штаммы стрептококков (St. Pneumonia, St. Pyogenes). Роль атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы) малозначима.

2. Выявлена высокая резистентность пневматогенных микроорганизмов к пенициллинам, за исключением оксациллина (91-94%, МИК=0,25), амоксиклава (77,7-80%, МИК4,2) и ампициллин сульбактама (60-61%, МИК8). Сохраняется высокая чувствительность пневмопатогенов из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину, цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, карбопенемам и другим антибиотикам резерва.

3. Особенностью клинического течения ВП у детей из многодетных семей являются: крайне отягощённый анамнез заболевания, поздняя госпитализация с клиническими симптомами, опасными для жизни. В более тяжелой степени выражены симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, симптомы интоксикации. Отмечены более обширные воспалительные инфильтраты в лёгких с наличием легочных и внелегочных осложнений (р<0,001). Более выражены воспалительные изменения крови, показатели С-реактивного белка и прокальцитонина (р<0,001). А также выше частота летальных случаев.

4. Тяжесть клинического течения и исход ВП у детей из многодетных семей обусловлены депрессией клеточных и дисфункцией гуморальных иммунных реакций, характерных для системных воспалительных процессов.