Инфекция в матке может локализоваться между материнскими тканями и фетальными оболочками, непосредственно в плодовых оболочках, в плаценте, в амниотической жидкости, в пределах пуповины, а также поражать плод с развитием внутриутробной инфекции. Основным путем инфицирования во время беременности является восходящий путь (80 %), причиной которого может являться генитальная инфекция нижнего отдела репродуктивного тракта. Данный путь инфицирования становится основным с начала II триместра беременности, когда предрасполагающим фактором для него становится слияние deciduasvera и deciduascapsularis в единый комплекс deciduasparietalis, и внутренний зев шеечного канала может соприкасаться с водными оболочками плода. При восходящей инфекции микроорганизмы, распространяясь по оболочкам и между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Колонизируя децидуальную и плодные оболочки, микроорганизмы способны проникать и в амниотическую жидкость [4].
Основным морфологическим признаком восходящего инфицирования последа является экссудативная воспалительная реакция, которая последовательно развивается сначала в плодных оболочках (1-я стадия – мембранит), затем в плаценте (2-я стадия – плацентит) и далее захватывает пуповину (3-я стадия). Данные о частоте гистологически подтвержденной ВМИ противоречивы: от 5 % до 40 % случаев от всех беременностей и от 60 % до 94 % при невынашивании беременности [7, 8, 10].
Такой разброс данных может быть связан с тем, что внутриматочное воспаление при своевременных родах может иметь асептический характер. Воспалительная реакция в пределах децидуальной и хориальной пластинок может быть физиологическим процессом, обусловленным повреждением оболочек в процессе нормальных родов. В исследованиях разных авторов показано, что нормальные роды при доношенной беременности в 18 % случаев могут сопровождаться гистологическими признаками внутриматочного воспаления (полиморфно-ядерной инфильтрацией хориона и амниона) [10].
На современном этапе влияние инфекции акцентируется при обсуждении триггеров формирования плацентарной недостаточности. В этой связи нарушения в развитии и состоянии плода могут быть также проявлением субклинической ВМИ. Хронический воспалительный процесс в матке изначально оказывает негативное влияние на формирование плаценты в ранние сроки беременности, нарушая процессы плацентациии полноценного ангиогенеза ворсинчатого дерева [2].
Таким образом, в настоящее время активно обсуждается роль субклинической внутриматочной инфекции (ВМИ) в генезе преждевременных родов [3, 5, 7, 8, 9]. По данным многочисленных авторов при неблагоприятных перинатальных исходах воспалительные изменения в последах присутствуют в превалирующем числе наблюдений [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Однако остаются спорными частота и характер воспалительной реакции при осложненной и не осложненной беременности, а также степень вовлечения структур фетоплацентарного комплекса в воспалительный процесс в зависимости от срока родов.
Целью нашего исследования был сопоставительный анализ частоты и локализации воспалительного процесса в последах у женщин с преждевременными и своевременными родами.
Материалы и методы исследования
Проведен анализ гистологического заключения последов у 327 родивших женщин, находившихся под наблюдением в период с 2012 по 2015 год в МУЗ ГКБ № 8 города Челябинска, Областном перинатальном центре. Женщины были включены в исследование методом сплошной выборки. С учетом срока родов все пациентки были поделены на 2 группы: в I группу вошли 300 женщин, родивших в срок, во II группу – 27 женщин с преждевременными родами. В дальнейшем II группа была разделена с учетом срока гестации, на котором произошли преждевременные роды: очень ранние (22 недели – 27 недель 6 дней) – 1 женщина, ранние преждевременные роды (28 недель – 33 недели 6 дней) – 14 женщин, преждевременные роды (34 – 36 недель).
При изучении гистологических заключений учитывались признаки, отражающие различные обще-патологические процессы в плаценте: воспаление, расстройство кровообращения, нарушение адаптации. Воспалительные изменения выражались в характерной клеточной инфильтрации различных структур плаценты: хориальной пластинки, базальной и париетальной децидуальных оболочек, амниона, стромы ворсин.
Обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с использованием статистического пакета SPSSStatistsc 17.0 Для оценки статистической значимости различий использован критерий χ2 и точный тест Фишера.
Результаты
Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р<0,001). При этом достоверно чаще при невынашивании беременности выявлялись такие формы, как мембранит (18,5 %), децидуит в сочетании с виллузитом (7,4 %) и плацентит (11,1 %). При своевременных родах превалирующими гистологическими формами были париетальный децидуит/хориодецидуит (21,7 %) и сочетание базального и париетального хориодецидуита (12,0 %). Учитывая известные данные о строении основных структур последа, можно сделать заключение о том, что при преждевременных родах имел место более распространенный воспалительный процесс.
Таблица 1
Частота и локализация воспалительных изменений в последе при своевременных и преждевременных родах по данным патоморфологического исследования
|
Своевременные роды (N=300) (I) |
Преждевременные роды (N=27) (II) |
р |
Внутриматочная инфекция |
36,3±2,8% (109) |
77,8±8,0% (21) |
р1-2<0,001 |
1. Поражение плаценты: |
|||
Базальная пластинка (базальный децидуит) |
1,0±0,6% (3) |
0,00%
|
|
Базальная пластинка, ворсинчатый хорион (базальный децидуит, виллузит) |
0,7±0,5% (2) |
7,4±5,0% (2) |
р1-2 =0,002 |
2. Поражение плодных оболочек: |
|||
Париетальная пластинка, гладкий хорион (хориодецидуит) |
21,7±2,4% (65) |
25,9±8,4% (7) |
|
Париетальная пластинка, гладкий хорион, амнион (мембранит) |
1,0±0,6% (3) |
11,1±6,0% (3) |
р1-2<0,001 |
3. Сочетанные поражения плаценты, оболочек, пуповины: |
|||
Сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (базальный и париетальный децидуит) |
12,0±1,9% (36) |
14,8±6,8% (4) |
|
Сочетанное поражение плодных оболочек и пуповины (мембранит, фуникулит) |
0,00%
|
7,4±5,0% (2) |
р1-2<0,001 |
Сочетанное поражение плодных оболочек, плаценты и пуповины (плацентит) |
0,00% |
11,1±6,0% (3) |
р1-2<0,001 |
Также были получены достоверные отличия по степени распространения внутриматочного воспаления между подгруппами с разными сроками родов (табл. 2). При очень ранних преждевременных родах (22 недели – 27 недель 6 дней), которые произошли в 1 случае, было выявлено сочетанное поражение плаценты, плодных оболочек и пуповины (плацентит).
При ранних преждевременных родах (28 недель – 33 недели 6 дней) воспалительные изменения в последе были установлены в 85,7 % случаев. При этом, в отличие от своевременных родов, достоверно чаще они были представлены мембранитом (в том числе сочетанием его с фуникулитом) – в 21,4 %, виллузитом – в 14,3 % случаев и плацентитом – в 7,1 %. Вместе с тем в превалирующем числе наблюдений, так же, как и при своевременных родах, присутствовали такие формы, как хориодецидуит (28,6 %) и сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (14,3 %).
При преждевременных родах (34 недели – 36 недель 6 дней) – морфологически подтвержденный воспалительный процесс в последе был зарегистрирован у 66,7 % женщин. При этом в 25 % случаев он был представлен хориодецидуитом, в 16,7 % – сочетанным поражением базальной и париетальной децидуи, в 16,7 % – мембранитом (в том числе в сочетании с фуникулитом) и в 8,3 % – плацентитом.
Таблица 2
Частота и локализация воспалительных изменений в последе при своевременных и преждевременных родах по данным патоморфологического исследования
|
Своевременные роды (N=300)
(I) |
Очень ранние преждевременные роды (N=1) (IIа) |
Ранние преждевременные роды (N=14)
(IIb) |
Преждевременные роды (N=12)
(IIc) |
Р |
||
Внутриматочная инфекция |
36,3±2,8% (109) |
100,0% (1) |
85,7±9,4% (12) |
66,7±13,6% (8) |
р1-3<0,001 р1-4=0,03 |
||
Без воспаления |
63,7±2,8% (191) |
0,00 % |
14,3±9,4% (2) |
33,3±13,6% (4) |
|||
1. Поражение плаценты: |
|||||||
Базальная пластинка (базальный децидуит) |
1,0±0,6% (3) |
0,00 % |
0,00 % |
0,00 % |
|||
Базальная пластинка, ворсинчатый хорион (базальный децидуит, виллузит) |
0,7±0,5% (2) |
0,00 % |
14,3±9,4% (2) |
0,00 % |
р1-3<0,001 |
||
2. Поражение плодных оболочек: |
|||||||
Париетальная пластинка, гладкий хорион (хориодецидуит) |
21,7±2,4% (65) |
0,00 % |
28,6±12,1% (4) |
25,0±12,5% (3) |
|||
Париетальная пластинка, гладкий хорион и амнион (мембранит) |
1,0±0,6% (3) |
0,00 % |
14,3±9,4% (2) |
8,3±8,0% (1) |
р1-3<0,001 р1-4=0,03 |
||
3. Сочетанные поражения плаценты, оболочек, пуповины: |
|||||||
Сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (базальный и париетальный децидуит) |
12,0±1,9% (36) |
0,00 % |
14,3±9,4% (2) |
16,7±10,8% (2) |
|||
Сочетанное поражение плодных оболочек и пуповины |
0,00 % |
0,00 % |
7,1±6,9% (1) |
8,3±8,0% (1) |
р1-3<0,001 р1-4<0,001 |
||
Сочетанное поражение плаценты, плодных оболочек и пуповины (плацентит) |
0,00 % |
100,0% (1) |
7,1±6,9% (1) |
8,3±8,0% (1) |
р1-2<0,001 р1-3<0,001 р1-4<0,001 р2-3=0,008 р2-4=0,01 |
Заключение
Таким образом, по результатам гистологического исследования последов при преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7 % (р<0,001). При этом как при своевременных, так и при преждевременных родах воспалительный процесс в основном локализовался в пределах париетальной пластики и гладкого хориона или сочетался с поражением базальной децидуи. Но если при своевременных родах данные поражения являлись превалирующими, то при преждевременных родах в большом количестве наблюдений регистрировались гистологические формы, указывающие на более распространенный воспалительный процесс, захватывающий все плодные оболочки, пуповину и плаценту. Не отрицая роли асептического воспаления в виде хориодецидуита при физиологических родах, частота которого по данным литературы составляет не более 18 % [10], в остальных случаях данные изменения имеют инфекционную природу.