Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Курносенко И.В. 1 Долгушина В.Ф. 1 Пастернак А.Е. 2

---

1 ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Челябинское областное патологоанатомическое бюро»

Цель исследования: определить частоту и локализацию воспалительных изменений в последах у женщин со своевременными и преждевременными родами. Проведен анализ заключений гистологического исследования последов у 327 родивших женщин, взятых методом сплошной выборки. При преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7% (р<0,001). При этом при преждевременных родах в большом количестве наблюдений регистрировались гистологические формы, указывающие на более распространенный воспалительный процесс, захватывающий все плодные оболочки, пуповину и плаценту: мембранит, фуникулит, плацентит. При своевременных родах воспалительный процесс в основном локализовался в пределах париетальной пластики и гладкого хориона или сочетался с поражением базальной децидуи.

Статья в формате PDF

189 KB

воспалительные изменения

послед

преждевременные роды

1. Барановская Е.И. Хориоамнионит / Е.И. Барановская, А.Н. Воронецкий, С.В. Жаворонок // Здравоохранение (Минск). – 2010. – № 1. – С. 36-41.

2. Маринкин И.О. Клинико-патоморфологическое исследование плацентарной недостаточности при латентной микст-инфекции / И.О. Маринкин, С.В. Айдагулова, Т.М. Жорник [и др.] // Мед. и фармацевтические науки. – 2012. – № 4. – С. 24-25.

3. Новикова В.А. Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек / В.А. Новикова, Г.А. Пенжоян, Е.В. Рыбалка [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. – 2012. – № 6. – С. 35-39.

4. Овсянникова Н.И. Перинатальные исходы у беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода / Н.И. Овсянникова, С.Б. Крюковский, Т.И.Смирнова // Вестн. новых мед. технологий. – 2010. – Т. 17, № 4. – С. 39-41.

5. Савельева Г.М. Проблемы преждевременных родов в современном акушерстве / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Е.Р. Плеханова [и др.] // Практическая медицина. – 2010. – № 4 (43). – С. 7-12.

6. Тирская Ю.И. Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома потери плода (обзор литературы) / Ю.И. Тирская, Е.Б. Рудакова, И.А. Шакина [и др.] // Уральский мед. журн. – 2010. – № 1 (66). – С. 100-105.

7. HulthénVarli, I. Both Acute and Chronic Placental Inflammation Are Overrepresented in Term Stillbirths: A Case-Control Study / I. HulthénVarli, K. Petersson, M. Kublickas [et al.] // Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. – 2012. – Article ID 293867.

8. Le, S.Y.R. Histological chorioamnionitis for bacterial colonization, laboratory markers of infection, and early onset sepsis in very-low-birth-weight neonates / S.Y.R. Le, C.W. Leung // J. of Maternal and Neonatal Medicine. – 2012. – Vol. 25, № 4. – P. 364-368.

9. Tita, A.T. Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnionitis / A.T. Tita, W.W. Andrews // Clin. Perinatol. – 2010. – Vol. 37, № 2. – P. 339-354.

10. Torricelli, M. Histologic chorioamnionitis at term: implications for the progress of labor and neonatal wellbeing / M. Torricelli, C. Voltolini, N. Conti et al. // J Matern. Fetal Neonatal Med. – 2013. – Vol. 26, № 2. – P. 188-192.

Инфекция в матке может локализоваться между материнскими тканями и фетальными оболочками, непосредственно в плодовых оболочках, в плаценте, в амниотической жидкости, в пределах пуповины, а также поражать плод с развитием внутриутробной инфекции. Основным путем инфицирования во время беременности является восходящий путь (80 %), причиной которого может являться генитальная инфекция нижнего отдела репродуктивного тракта. Данный путь инфицирования становится основным с начала II триместра беременности, когда предрасполагающим фактором для него становится слияние deciduasvera и deciduascapsularis в единый комплекс deciduasparietalis, и внутренний зев шеечного канала может соприкасаться с водными оболочками плода. При восходящей инфекции микроорганизмы, распространяясь по оболочкам и между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Колонизируя децидуальную и плодные оболочки, микроорганизмы способны проникать и в амниотическую жидкость [4].

Основным морфологическим признаком восходящего инфицирования последа является экссудативная воспалительная реакция, которая последовательно развивается сначала в плодных оболочках (1-я стадия – мембранит), затем в плаценте (2-я стадия – плацентит) и далее захватывает пуповину (3-я стадия). Данные о частоте гистологически подтвержденной ВМИ противоречивы: от 5 % до 40 % случаев от всех беременностей и от 60 % до 94 % при невынашивании беременности [7, 8, 10].

Такой разброс данных может быть связан с тем, что внутриматочное воспаление при своевременных родах может иметь асептический характер. Воспалительная реакция в пределах децидуальной и хориальной пластинок может быть физиологическим процессом, обусловленным повреждением оболочек в процессе нормальных родов. В исследованиях разных авторов показано, что нормальные роды при доношенной беременности в 18 % случаев могут сопровождаться гистологическими признаками внутриматочного воспаления (полиморфно-ядерной инфильтрацией хориона и амниона) [10].

На современном этапе влияние инфекции акцентируется при обсуждении триггеров формирования плацентарной недостаточности. В этой связи нарушения в развитии и состоянии плода могут быть также проявлением субклинической ВМИ. Хронический воспалительный процесс в матке изначально оказывает негативное влияние на формирование плаценты в ранние сроки беременности, нарушая процессы плацентациии полноценного ангиогенеза ворсинчатого дерева [2].

Таким образом, в настоящее время активно обсуждается роль субклинической внутриматочной инфекции (ВМИ) в генезе преждевременных родов [3, 5, 7, 8, 9]. По данным многочисленных авторов при неблагоприятных перинатальных исходах воспалительные изменения в последах присутствуют в превалирующем числе наблюдений [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Однако остаются спорными частота и характер воспалительной реакции при осложненной и не осложненной беременности, а также степень вовлечения структур фетоплацентарного комплекса в воспалительный процесс в зависимости от срока родов.

Целью нашего исследования был сопоставительный анализ частоты и локализации воспалительного процесса в последах у женщин с преждевременными и своевременными родами.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ гистологического заключения последов у 327 родивших женщин, находившихся под наблюдением в период с 2012 по 2015 год в МУЗ ГКБ № 8 города Челябинска, Областном перинатальном центре. Женщины были включены в исследование методом сплошной выборки. С учетом срока родов все пациентки были поделены на 2 группы: в I группу вошли 300 женщин, родивших в срок, во II группу – 27 женщин с преждевременными родами. В дальнейшем II группа была разделена с учетом срока гестации, на котором произошли преждевременные роды: очень ранние (22 недели – 27 недель 6 дней) – 1 женщина, ранние преждевременные роды (28 недель – 33 недели 6 дней) – 14 женщин, преждевременные роды (34 – 36 недель).

При изучении гистологических заключений учитывались признаки, отражающие различные обще-патологические процессы в плаценте: воспаление, расстройство кровообращения, нарушение адаптации. Воспалительные изменения выражались в характерной клеточной инфильтрации различных структур плаценты: хориальной пластинки, базальной и париетальной децидуальных оболочек, амниона, стромы ворсин.

Обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с использованием статистического пакета SPSSStatistsc 17.0 Для оценки статистической значимости различий использован критерий χ² и точный тест Фишера.

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р<0,001). При этом достоверно чаще при невынашивании беременности выявлялись такие формы, как мембранит (18,5 %), децидуит в сочетании с виллузитом (7,4 %) и плацентит (11,1 %). При своевременных родах превалирующими гистологическими формами были париетальный децидуит/хориодецидуит (21,7 %) и сочетание базального и париетального хориодецидуита (12,0 %). Учитывая известные данные о строении основных структур последа, можно сделать заключение о том, что при преждевременных родах имел место более распространенный воспалительный процесс.

Таблица 1

Частота и локализация воспалительных изменений в последе при своевременных и преждевременных родах по данным патоморфологического исследования

Также были получены достоверные отличия по степени распространения внутриматочного воспаления между подгруппами с разными сроками родов (табл. 2). При очень ранних преждевременных родах (22 недели – 27 недель 6 дней), которые произошли в 1 случае, было выявлено сочетанное поражение плаценты, плодных оболочек и пуповины (плацентит).

При ранних преждевременных родах (28 недель – 33 недели 6 дней) воспалительные изменения в последе были установлены в 85,7 % случаев. При этом, в отличие от своевременных родов, достоверно чаще они были представлены мембранитом (в том числе сочетанием его с фуникулитом) – в 21,4 %, виллузитом – в 14,3 % случаев и плацентитом – в 7,1 %. Вместе с тем в превалирующем числе наблюдений, так же, как и при своевременных родах, присутствовали такие формы, как хориодецидуит (28,6 %) и сочетанное поражение базальной и париетальной пластинок (14,3 %).

При преждевременных родах (34 недели – 36 недель 6 дней) – морфологически подтвержденный воспалительный процесс в последе был зарегистрирован у 66,7 % женщин. При этом в 25 % случаев он был представлен хориодецидуитом, в 16,7 % – сочетанным поражением базальной и париетальной децидуи, в 16,7 % – мембранитом (в том числе в сочетании с фуникулитом) и в 8,3 % – плацентитом.

Таблица 2

Частота и локализация воспалительных изменений в последе при своевременных и преждевременных родах по данным патоморфологического исследования

Заключение

Таким образом, по результатам гистологического исследования последов при преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7 % (р<0,001). При этом как при своевременных, так и при преждевременных родах воспалительный процесс в основном локализовался в пределах париетальной пластики и гладкого хориона или сочетался с поражением базальной децидуи. Но если при своевременных родах данные поражения являлись превалирующими, то при преждевременных родах в большом количестве наблюдений регистрировались гистологические формы, указывающие на более распространенный воспалительный процесс, захватывающий все плодные оболочки, пуповину и плаценту. Не отрицая роли асептического воспаления в виде хориодецидуита при физиологических родах, частота которого по данным литературы составляет не более 18 % [10], в остальных случаях данные изменения имеют инфекционную природу.

Библиографическая ссылка