При этом этиологическим фактором в случае гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей 1-3 уровня является грамположительная микрофлора. С современных позиций развитие системного воспалительного ответа (ССВР) и степень его выраженности рассматривается с позиций системного действия провоспалительных цитокинов, системно активирующих эндотелий [2]. При этом имеются различия в патогенезе грамположительного и грамотрицательного сепсиса, связанные в первую очередь с ключевой ролью в запуске каскада системного воспаления липополисахаридомАграмнегативных бактерий - эндотоксином. В связи с чем одним из перспективных методов детоксикации в лечении грамотрицательного сепсиса (в первую очередь абдоминального) стал метод селективтой сорбции эндотоксина, применение которого уже дает первые положительные клинические результаты[1,3,4,6].
Однако, с учетом современных воззрений намеханизмы органной недостаточности при сепсисе, логично предположить, что системное действие медиаторов воспаления, ведущее в первую очередь к увеличению сосудистой проницаемости, должно отражаться и на функционировании кишечника. Представляет интерес функционирование кишечника при ССВР с позиций сохранения барьерной функции, т.е. способности противостоять избыточной бактериальной транслокации. Необходимо отметить, что имеющиеся в литературе данные говорят о снижении барьерной функции кишечника при системном воспалительной реакции вследствие неинфекционных факторов. Поэтому требует более детального изучения патофизиологические механизмы воздействия системного воспаления инфекционной природы на барьерную функцию кишечника, что в дальнейшем позволит найти пути улучшения результатов лечения больных хирургическим сепсисом.
Целью исследования явилась оценка влияния системного воспаления на барьерную функцию кишечника.
Материалы и методы. Нами изучена динамика плазменного уровня кишечного эндотоксина у больных с грамположительными инфекциями мягких тканей на фоне проводимого лечения. В исследование вошло 50 больных с гнойной-воспалительными заболеваниями мягких тканей и 20 добровольцев, у которых определяли уровень плазменного эндотоксина. Среди пятидесяти больных 20 не имели проявлений системного воспалительного ответа - составили первую группу сравнения. Основную группу -30 - больных составили больные находившиеся на лечении по поводу грамположительно ассоциированных инфекций мягких тканей и имевших проявления системного воспалительного ответа. В исследование включали только благоприятные исходы заболевания.
В группах оценивали тяжесть проявления ССВР в сопоставлении с плазменным уровнем эндотоксина (определяли уровень липополисахаридов проводили с помощью LAL-теста (хромогенный тест) набора реактивов (HIT302) HycultBiotech, Голландия)
Результаты и обсуждение
Распределение по нозологии представлено в табл 1.
Таблица 1
Структура нозологии в группах
|
Форма заболевания |
Группа больных, n |
|||
|
основная, n=30 |
сравнения, n=20 |
|||
|
абс |
% |
абс |
% |
|
|
эритематозная рожа |
3 |
10 |
11 |
55 |
|
буллезная рожа |
4 |
12 |
|
|
|
буллёзно-некротическая рожа |
5 |
15 |
|
|
|
некротическая рожа |
6 |
18 |
|
|
|
карбункул |
3 |
9 |
4 |
20 |
|
поверхностные флегмоны различной локализации (с доказанной бактериологическим исследованием грамположительным возбудителем) |
9 |
27 |
5 |
25 |
Из представленных в таблице 1 данных мы видим, что рожа является наиболее частой патологией в обеих группах.
Распределение больных по тяжести проявления ССВР представлено в табл.2
Таблица 2
Тяжесть проявлений ССВР в основной группе
|
Форма заболевания |
Группа больных, n |
|||
|
выраженность ССВР |
основная, n=30 |
|||
|
ССВР 1 |
ССВР 2-3 (сепсис) |
Тяжелый сепсис |
Септический шок |
|
|
эритематозная |
2 |
|
|
|
|
буллезная |
|
3 |
1 |
|
|
буллёзно-некротическая |
|
3 |
1 |
1 |
|
некротическая |
|
4 |
2 |
|
|
карбункул |
|
3 |
|
1 |
|
поверхностные флегмоны различной локализации (с доказанной бактериологическим исследованием грамположительным возбудителем) |
1 |
4 |
3 |
1 |
Из представленных в таблице 2 данных мы видим, что наиболее частым проявлением воспалительной реакции в группе являлся сепсис-синдром. Единичное клиническое проявление системного воспаления в виде фебрильной температуры без повышения уровня лейкоцитов выше 12х109/л отмечено лишь у 3 больных.
Далее оценивали уровень плазменного эндотоксина в динамике лечения.
Уровень плазменного эндотоксина в группах представлен в табл. 3
Таблица 3
Плазменный уровень эндотоксина в основной группе
|
Тяжесть проявления ССВР, число больных, n |
ЕД/мл, день госпитализации |
||
|
1 |
3 |
5 |
|
|
сравнения, 20 |
0,12±0,1 |
- |
- |
|
ССВР-1,3 |
0,3±0,1 |
0,25±0,1 |
0,±0,11 |
|
ССВР 2-3 (сепсис), 17 |
0,67±0,18* |
0,5±0,12* |
0,4±0,1* |
|
тяжелый сепсис, 6 |
0,92±0,32 |
0,7±0,14 |
0,6±0,1 |
|
септический шок, 3 |
1,5±0,34 |
1,1±0,2 |
0,9±0,4 |
|
норма |
0,25±0,07 |
|
|
* - p<0,05 (критерий Манна-Уитни) по отношению к норме и группе сравнения
Из представленных результатов видно, что ССВР при исходном грамположительном этиологическом факторе, оказывая опосредованное влияние на тонкую кишку, приводя к достоверному повышению уровня плазменного эндотоксина, что, с нашей точки зрения, не может не влиять на течение заболевания и состояние больного. При этом уровень эндотоксина снижается с купированием воспалительного процесса. В данном случае,это объясняет причины неизбирательного повышения плазменного уровнялиполисахаридсвязывающегокак при грамположительном, так грамотрицательном сепсисе, поскольку в первом случае наиболее вероятным источником эндотоксина становится просвет кишечника[8,9]. При этом у больных группы сравнения уровень эндотоксина не превышает таковой у здоровых людей.Кроме того, интегральные значения уровня эндотоксина у лиц с тяжёлым сепсисом и септическим шоком достоверно выше имевших лишь 2-3 признака ССВР без органной недостаточности.
Какие возможности с практической точки зрения дают нам полученные результаты? Во-первых, более детальное изучение патогенетических механизмов грамположительного сепсиса, позволило выявить значительный вклад в развитие синдрома интоксикации у данной категории больных кишечной микрофлоры. Во-вторых, показывают новое направление в лечении данных больных - борьба с синдромом кишечной недостаточности. Поэтому дальнейшие клинические исследования в данном направлении необходимы и будут проводиться в нашей клинике.
Рецензенты:Фёдоров В.Э., д.м.н., профессор, профессор кафедры хирургии и онкологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, г.Саратов;
Громов М.С., д.м.н., профессор, генеральный директор ООО «Частная клиника №1», г. Саратов.