Гипоплазия эмали является наиболее распространённым заболеванием твёрдых тканей зубов некариозного происхождения, формирующихся до их прорезывания. По нашим данным, распространенность СГЭ у детей г. Екатеринбурга составляет 39,2% [3]. По данным Всероссийского эпидемиологического обследования, наибольшие показатели распространённости гипоплазии эмали постоянных зубов 12-летних детей получены у детского населения следующих городов: Махачкала и Пенза - 51%, Кызыл и Смоленск - 52%, Сургут - 55%, Каменск-Уральский - 60%, Ярославль - 61%, Хабаровск - 84% [6]. По данным зарубежных авторов, распространённость гипоплазии эмали составляет от 5 до 29% среди обследованных детей. Большинство исследователей отмечают, что в последние годы отмечается рост числа заболеваний данной группы [8; 9].
Данный порок развития эмали обусловлен комплексом этиологических факторов, создающих основу для осложнения течения беременности, родов и последующего постнатального периода развития. Гипоплазия эмали является результатом замедленной и нарушенной функции амелобластов, изменения процессов формирования и минерализации белковых структур зуба. Большинство дефектов гипоплазии развиваются в последние недели внутриутробного периода развития и в первые девять месяцев жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены ещё слабо, и многие агрессивные факторы могут вызвать нарушение функции клеток зубного зачатка. Именно поэтому системная гипоплазия эмали чаще встречается на буграх первых постоянных моляров и на вестибулярной поверхности резцов, формирующихся именно в этот период. В связи с данной избирательностью поражения именно резцов и первых моляров, в последнее время в зарубежной литературе выделена отдельная форма данной патологии - молярно-резцовая гипоминерализация (Molar-Incisor Hypominralisation) [4; 5].
Клинические проявления гипоплазии разнообразны: пятна, эрозии, борозды, деструкции на различных поверхностях коронок зубов. СГЭ вызывает у ребенка ряд проблем: неудовлетворительная эстетика, гиперестезия эмали и дентина, быстрое постэроптивное разрушение твердых тканей зубов, высокая кариесвосприимчивость, плохая гигиена полости рта, предрасполагающая к ретенции зубной бляшки и соответственно быстрому развитию кариеса и гингивита.
Потребность в стоматологической помощи, а именно в лечении гипоплазии и кариеса, возникает у детей уже на этапе прорезывания зубов. Обычно пораженные моляры требуют длительного лечения, что может создавать серьезные проблемы как для пациента, так и для врача, так как эти зубы часто трудно обезболить и адекватно восстановить. Исследования показали, что к возрасту 9 лет дети с СГЭ уже прошли лечение первых постоянных моляров около 10 раз, что намного чаще детей с нормальной структурой эмали, более того, каждый пораженный зуб был лечен как минимум дважды. Было обнаружено, что лечение таких детей включало только лишь диагностику кариеса, реставрацию или удаление зубов; эти пациенты также нуждаются в дельнейшей восстановительной терапии, ортодонтической помощи и профилактических мероприятиях. В итоге к 18 годам дополнительное лечение требуется около половине пациентов, моляры которых уже реставрировались ранее [8]. В настоящее время разработаны алгоритмы стоматологической помощи детям с СГЭ, направленные на профилактику кариеса и ускорение процесса созревания гипоплазированных зубов. Однако, как правило, при разработке и внедрении лечебно-профилактических процедур детям с данной патологией не учитываются отягощающие основное заболевание факторы. В первую очередь это касается такого фактора, как гипосаливация. Недостаточное выделение слюны является одним из важнейших факторов высокой кариесвосприимчивости у детей и взрослых [1; 2].
Таким образом, изучение количественных характеристик слюны, а также коррекция гипосаливации в случае ее наличия является важной мерой профилактики и повышения эффективности лечения кариеса у детей с СГЭ.
Цель исследования: изучить интенсивность кариеса и скорость слюноотделения у детей с СГЭ.
Материалы и методы исследования. На базе кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии ГБОУ ВПО «УГМУ» Минздрава России (зав. кафедрой д.м.н. проф. Бимбас Е.С.) и детского отделения стоматологической поликлиники УГМУ (гл. врач к.м.н. Стати Т.Н.) обследовано 60 детей в возрасте 6-18 лет. Обследованные были разделены на две группы: 1-я группа (основная) - дети с системной гипоплазией эмали постоянных зубов; 2-я группа (контрольная) - дети с нормальной структурой эмали. Проводилось клиническое обследование, изучение интенсивности кариеса постоянных зубов, измерение скорости слюноотделения. Динамика кариозного процесса у обследованных изучалась в течение 2 лет.
Методика измерения скорости слюноотделения. Скорость слюноотделения измеряли в первой половине дня через 1,5-2 часа после приема ребенком пищи. В течение 5-10 минут ребенок сплевывал нестимулированную (базальная секреция) слюну в пробирку с мерной шкалой. По истечении зафиксированного времени по мерной шкале, нанесенной на пробирку, определяли в миллилитрах количество выделенной нестимулированной смешанной слюны. Затем рассчитывали скорость секреции путем деления объема полученной слюны на время ее получения. За норму принимался показатель: 0,4-0,5мл/1мин [1].
Результаты исследования
Выявлена высокая распространенность кариеса постоянных зубов у детей с СГЭ (87,09±1,08%). Интенсивность кариеса у детей с СГЭ была достоверно выше, чем у детей с нормальной структурой эмали (НСЭ). Так, интенсивность кариеса у 12-летних детей с СГЭ составила 5,9, тогда как у детей с НСЭ данный показатель составил 2,78. На каждого обследованного ребенка приходилось 3,16±0,31 пораженных кариесом постоянных зубов и 4,09±0,39 кариозных полостей. Доля пораженных кариесом гипоплазированных зубов в общей структуре индекса КПУ у детей с СГЭ составила 90,82±0,93%, что говорит о преимущественном поражении кариесом порочноразвитых зубов в сравнении с зубами с нормальной структурой эмали. При этом наиболее интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой СГЭ. О высокой кариесвосприимчивости гипоплазированных зубов говорит установленный факт раннего появления кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах. Кариозный процесс может возникать в молярах еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов. К концу 2-летнего исследования интенсивность кариеса постоянных зубов у детей с СГЭ, которым по каким-либо причинам не проводились профилактические мероприятия, возросла в 2,67 раза (табл. 1). Это подтверждает данные о высокой активности кариозного процесса у детей с порочноразвитыми тканями зубов.
Таблица 1
Динамика интенсивности кариеса постоянных зубов у детей с СГЭ
|
Показатель |
Время обследования |
||||
|
Фоновый осмотр |
6 месяцев |
12 месяцев |
18 месяцев |
24 месяца |
|
|
КПУ зубов |
3,16 ±0,31 |
5,09 ±0,41 |
6,77 ±0,45 |
7,39 ±0,47 |
8,77 ±0,59 |
|
КПУпов. |
3,64 ±0,37 Р1>0,05 |
5,54 ±0,45 Р1>0,05 |
7,32 ±0,50 Р1>0,05 |
7,92 ±0,50 Р1>0,05 |
9,25 ±0,62 Р1>0,05 |
|
КПпол. |
4,09 ±0,39 Р1>0,05 |
6,58 ±0,54 Р1<0,05 |
8,70 ±0,55 Р1<0,01 |
9,38 ±0,54 Р1<0,01 |
10,74 ±0,63 Р1<0,01 |
|
КПУгип. зубов |
2,87 ±0,32 |
4,93 ±0,39 |
6,41 ±0,42 |
6,87 ±0,45 |
8,48 ±0,57 |
Примечание. Степень достоверности P1 рассчитана по отношению к индексу КПУ зубов.
О высокой кариесвосприимчивости гипоплазированных зубов говорит установленный факт раннего появления кариеса еще в период прорезывания коронок зубов в полость рта. Уже к 3 месяцам с начала прорезывания в 25,23±0,42% моляров отмечалось появление кариозных полостей, локализующихся в центральной ямке и дистолингвальной борозде на фоне гипоплазированной эмали.
Спустя 6 месяцев с начала прорезывания гипоплазированных резцов, клыков и премоляров отмечалось развитие кариозного процесса в стадии дефекта в 9,61±0,51%, 6,25±0,67% и 19,46±0,58% соответственно. При этом во всех случаях кариозный процесс локализовался в области гипопластического дефекта и пятна. В процессе наблюдения за молярами выяснилось, что кариес может возникать в них еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов. К концу 1 года исследования уже в 90,38±0,56% моляров выявлено возникновение кариозного процесса в стадии дефекта - кариозные полости локализовались в области гипопластических участков эмали.
При сборе нестимулированной слюны у детей с СГЭ выявлено, что обследованные в большинстве случаев испытывали затруднения со сбором слюны за определенный промежуток времени. Результат изучения скорости слюноотделения у детей с СГЭ представлен в таблице 2.
Таблица 2
Скорость слюноотделения у детей с СГЭ
|
Скорость слюноотделения у детей с СГЭ |
Интенсивность кариеса у детей с СГЭ |
|
0,14 мл/мин |
9,62 |
Анализ показателей скорости слюноотделения у обследованных выявил его статистически значимую положительную корреляционную взаимосвязь с интенсивностью кариеса у обследуемых подростков (p≤0,01).
Заключение. Системную гипоплазию эмали следует рассматривать как фактор риска возникновения кариозного процесса у детей. Снижение скорости слюноотделения является отягощающим фактором, предрасполагающим к развитию кариозного процесса у детей, особенно у детей с СГЭ. Учитывая установленный факт интенсивного поражения гипоплазированных зубов кариесом и гипосаливации, отметим, что дети с СГЭ нуждаются в диспансерном наблюдении врача-стоматолога с целью предотвращения и раннего выявления у них кариозного процесса. При планировании лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ускорение процесса созревания твердых тканей зубов и предотвращение развития кариозного процесса в гипоплазированных зубах, необходимо учитывать состояние полости рта у детей, и в первую очередь состояние саливации. Перспективным является изучение качественного состава и коррекция компонентов смешанной слюны у детей с СГЭ.
Рецензенты:
Мандра Ю.В., д.м.н., доцент, заведующая кафедрой пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «УГМУ» Минздрава России, декан стоматологического факультета ГБОУ ВПО «УГМУ» Минздрава России, г. Екатеринбург;
Бимбас Е.С., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии ГБОУ ВПО «УГМУ» Минздрава России, г. Екатеринбург.