Известно, что данные заболевания имеют общие звенья патогенеза, определяющие вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы с дальнейшим формированием гипертрофии миокарда и легочной гипертензии [4; 5].
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных с ХОБЛ в сочетании с АГ.
Материалы и методы исследования. Клинико-функциональное исследование было проведено на базе Клинической больницы СОГМА (г. Владикавказ). Работа была одобрена комитетом по этике при ГБОУ ВПО «СОГМА Минздрава России». В исследовании участвовали 109 человек (средний возраст 55,4±11,9 года). Все участники исследования были разделены на 4 группы, сопоставимые по полу и возрасту. 1-я (контрольная) группа была сформирована из 24 практически здоровых лиц, во 2-ю группу вошли 30 пациентов с АГ, 3-ю группу составили 25 пациентов с ХОБЛ, 4-ю группу - 30 пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ. Критериями включения пациентов в исследование были: подписанное информированное согласие на участие в исследовании, ХОБЛ среднетяжелого или тяжелого течения, установленная в соответствии с критериями GOLD (2011) [1]; гипертоническая болезнь II или III степени в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями (ВНОК, 2010) [7]; ИБС, стенокардия напряжения стабильная, ФК 1-2; ХСН I-II ФК по NYHA; сохраненная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥ 45%); синусовый ритм сердца. Критериями исключения пациентов из исследования являлись: симптоматические артериальные гипертензии; врожденные и приобретенные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца различной этиологии; ХСН III-IV ФК по NYHA; систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%); клинически значимые сопутствующие заболевания других органов и систем, требующие лекарственной терапии; бронхиальная астма; сахарный диабет.
Всем участникам исследования проводили клиническое, лабораторное и инструментальное обследование в соответствии с действующими стандартами медицинской помощи больным с артериальной гипертензией и ХОБЛ [8; 9].
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводили в В- и М-модальном режимах на эхокардиографе (Xario ssa-660A Toshiba, Япония) с использованием датчика с частотой 3,5 МГц в стандартных эхокардиографических позициях лежа на левом боку. Определялись следующие показатели: диастолическая толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ), конечно-систолический размер ЛЖ (КСРЛЖ), ударный объем (УО), систолическая функция желудочков сердца (по фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ)), полость левого предсердия (ЛП) по длинной оси - максимальный размер, поперечный размер правого предсердия (ПП), полость правого желудочка по длинной оси в парастернальной позиции (ПЖ) в диастолу, толщина передней стенки ПЖ в диастолу и систолу (ТПСПЖ), конечно-диастолический размер ПЖ (КДРПЖ). Для оценки диастолической функции определяли пиковые скорости трансмитрального и транстрикуспидального кровотоков в период раннего и предсердного наполнения желудочков и рассчитывали их соотношение (Е/А МК и Е/А ТК) [6]. Локальную сократимость оценивали визуально. Среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт. ст.) рассчитывали по методу A. Kitabatake [10].
Статистическая обработка полученных результатов выполнена с помощью программного обеспечения GraphPadPrism 6. Для анализа данных использовали среднюю величину (М) и стандартное отклонение (SD); различия между двумя выборками оценивали с использованием t-критерия Стьюдента. Для сравнения средних в двух независимых группах использовали тест Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.
Результаты и их обсуждение
Результаты эхокардиографического исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1
Сравнительные результаты ЭхоКГ у больных с АГ, ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с АГ
|
Показатель |
Группа 1 (n=24) |
Группа 2 (n=30) |
Группа 3 (n=25) |
Группа 4 (n=30) |
|
ТМЖП, мм |
9,63±0,95 |
14,31±1,28*** |
10,31±0,33 |
13,91±1,27*** |
|
ТЗСЛЖ, мм |
9,68±1,06 |
12,55±0,48* |
10,96±0,66 |
12,92±0,67* |
|
КДР ЛЖ, мм |
50,79±4,16 |
54,53±3,84** |
53,16±2,78 |
55,43±5,06** |
|
КСР ЛЖ, мм |
33,17±2,73 |
35,20±3,61 |
32,28±2,13 |
36,33±3,99** |
|
КДР ПЖ, мм |
27,27±4,82 |
30,33±3,67 |
41,28±1,70***□□□ |
40,27±2,14***## |
|
УО, мл |
78,40±3,58 |
84,70±5,60 |
61,52±2,94** ## |
62,17±2,29** ## |
|
ФВ, % |
63,13±3,59 |
57,73±2,58* |
59,32±3,09 |
56,60±2,11* |
|
ФУ, % |
33,29±2,63 |
31,27±4,11 |
30,72±1,67*** |
30,73±3,04** |
|
ЛП, мм |
36,04±1,55 |
44,13±3,64*** |
36,52±2,12### □□□ |
44,27±3,69*** |
|
ПП, мм |
36,28±1,99 |
37,83±2,82### |
41,05±1,46*** ## □□□ |
42,77±2,47*** |
|
ПЖ, мм |
30,21±3,48 |
29,83±2,37### |
38,71±6,62*** □□□ |
34,80±3,89***□□□ |
|
ТПСПЖ, мм |
4,61±0,49 |
4,57±0,56 |
8,20±1,09*** □□□ |
9,41±1,21*** |
|
Е/А ТК |
1,01±0,08 |
1,04±0,06### |
1,05±0,06 |
1,66±0,09*** |
|
Е/А МК |
1,04±0,05 |
1,64±0,10*** |
1,23±0,11** ### □□□ |
1,65±0,11*** |
|
СрДЛА |
17,50±4,55 |
25,30±4,94*** ### |
31,96±3,16*** ## □□□ |
Различия достоверны:
** - p<0,01; *** - p<0,001 - по сравнению с группой 1;
## - p<0,01; ### - p<0,001 - по сравнению с группой 4;
□□□ - p<0,001 - по сравнению с группой 2.
Результаты проведенного исследования явились подтверждением имеющихся представлений о том, что длительное и стойкое повышение АД ведет к развитию концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ - в группах больных с АГ и ХОБЛ в сочетании с АГ наблюдалось достоверное увеличение ТМЖП на 48,6 и 44,4%, ТЗСЛЖ на 29,6 и 33,5% по сравнению c контрольной группой соответственно. У больных с ХОБЛ значения данных показателей достоверно не отличались от показателей в контрольной группе.
Гипертрофия ПЖ подтверждается достоверным увеличением ТПСПЖ у пациентов с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с АГ по сравнению с контрольной группой и группой больных с АГ. Так, в группе больных с ХОБЛ значение ТПСПЖ было в 1,8 раза выше, а в группе больных с сочетанной патологией в 2,04 раза выше соответствующего показателя в группе контроля. Аналогичные данные получены при сравнении ТПСПЖ в группах 3 и 4 со значением, полученным у пациентов 2-й группы.
В группах больных с АГ, ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с АГ выявлены нарушения как систолической, так и диастолической функций обоих желудочков. При этом наиболее значимыми являются изменения КДР ПЖ. Данный показатель в группе больных ХОБЛ был на 51,3% выше, чем в группе контроля, и на 36,1% выше, чем в группе больных с АГ. У больных с сочетанной патологией КДРПЖ был выше аналогичных показателей в группе контроля и в группе пациентов с АГ на 47,7 и 32,8% соответственно.
Согласно полученным данным, у больных ХОБЛ в сочетании с АГ отмечается дилатация полостей обоих предсердий, в то время как у больных 2-й группы выявлялось характерное для АГ увеличение полости ЛП, а у больных 3-й группы - характерная для ХОБЛ дилатация ПП.
Несмотря на то что показатели глобальной сократимости миокарда ЛЖ (ФВ ЛЖ и ФУ ЛЖ) во всех группах находились в пределах нормальных значений, следует отметить достоверное снижение ФВ до 56,60±4,11% (р<0,05) в 4-й группе против 63,13±3,59% в группе контроля. Также нами отмечено статистически значимое уменьшение УО у пациентов с ХОБЛ и у больных с сочетанной патологией на 21,54 и 20,7% по сравнению с контрольной группой (p<0,01), что свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Проведенное нами исследование выявило различия показателей диастолических пиков, полученных с помощью импульсно-волнового доплера, между группами. Так, отношение диастолических пиков Е/А ТК в группе больных с ХОБЛ в сочетании с АГ было на 64,4% выше, чем в контрольной группе (p<0,001), и на 38 и 37% выше, чем в группах больных с АГ или с ХОБЛ соответственно (p<0,001). Показатель Е/А МК в группах пациентов с АГ и АГ в сочетании с ХОБЛ достоверно превышал таковой у здоровых обследованных на 36,6% (p<0,001), а у пациентов с ХОБЛ на 31,1% (p<0,001). СрДЛА у пациентов с ХОБЛ было на 45,25% выше (p<0,001), а у пациентов с сочетанной патологией на 49,96% выше (p<0,001), чем в контрольной группе.
У большинства обследованных больных нами выявлены нарушения диастолической функции обоих желудочков, при этом у пациентов с АГ в 76,7% случаев наблюдалась ДДЛЖ 1 типа, у пациентов с ХОБЛ в 68,0% наблюдалась ДДПЖ 1 типа, в группе больных с ХОБЛ и АГ отмечались выраженные нарушения диастолической функции обоих желудочков по сравнению с контрольной группой.
Исходя из вышеизложенного, у пациентов с АГ наблюдаются эхокардиографические признаки гипертрофии миокарда ЛЖ и нарушение его диастолической функции по 1 типу, дилатация полости ЛП, у пациентов с ХОБЛ - гипертрофия ПЖ, увеличение КДР ПЖ с нарушением его диастолической функции, дилатация ПП, а у больных с сочетанием ХОБЛ и АГ увеличены размеры и толщина стенок обоих желудочков с нарушением их диастолической функции преимущественно по 1 типу, размеры полостей обоих предсердий.
Выводы. У больных с ХОБЛ в сочетании с АГ структурно-функциональные изменения сердца наиболее выражены, что согласуется с представлениями о патогенетической роли системных воспалительных процессов, лежащих в основе ХОБЛ, в ремоделировании сердечно-сосудистой системы [2; 4; 5]. В определенной степени это объясняет известный факт более тяжелого течения и быстрого прогрессирования обоих заболеваний у пациентов с сочетанной патологией.
Рецензенты:
Астахова З.Т., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней № 4 ГБОУ ВПО «СОГМА Минздрава России», г. Владикавказ.
Тотров И.Н., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО «СОГМА Минздрава России», г. Владикавказ.