Большую озабоченность российских и зарубежных исследователей вызывает увеличение частоты хронических и осложнённых форм различных заболеваний, вызывающих поражение эпителиального барьера кожи, а также слизистых оболочек дыхательного тракта, ротовой полости, органов половой системы. При этом многие поражения эпителиальных пластинок являются трудно контролируемыми вследствие возрастания количества штаммов микроорганизмов, резистентных к действию антибактериальных химиопрепаратов, ранее широко применяемых для лечения различных инфекций. Одним из аспектов успешного лечения больных - это изучение напряженности специфического иммунитета и его продолжительности.
Из провоспалительных цитокинов нами изучен уровень ФНОα, ИЛ-1α и ИЛ-8. Содержание уровня данных интерлейкинов у здоровых лиц и у больных хроническими воспалительными заболеваниями кожи и слизистых оболочек различной этиологии отличается по многим критериям. ФНОα выполняет регуляторные и эффекторные функции в иммунном ответе и воспалении. Местная продукция ФНОα обеспечивает хемотаксис гранулоцитов, усиление фагоцитоза и микробицидности фагоцитов. В отношении уровня содержания ФНОα как у больных до лечения, так и у здоровых лиц статистически достоверных различий показателя не выявлено. В период запуска воспаления ФНОα индуцирует продукцию ИЛ-1, обладающего синергидным действием с ФНОα . Повышение продукции ИЛ-1 необходимо для эффективной клеточной защиты. Также ФНОα является индуктором ИЛ-8 - важнейшего активатора и хемоаттрактанта для нейтрофилов, вызывающего массивную миграцию последних в очаг воспаления и их дегрануляцию. ИЛ-8 повышает способность нейтрофилов к адгезии, что закономерно приводит к усилению их фагоцитарной активности. В результате проведенного нами исследования установлено, что содержание ИЛ-8 у больных в два раза меньше показателей у здоровых лиц. Один из механизмов недостаточности местной фагоцитарной защиты можно объяснить дисфункцией провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1a, ИЛ-8), вследствие резкого снижения активности этих медиаторов воспаления, что клинически проявляется хроническим течением инфекционного процесса и обусловливает малоэффективность этиотропной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Борщёва Н.И., Пуликов А.С. Коррелятивные связи между морфологическими структурами слизистой оболочки желудка и показателями иммунного статуса при различных формах хронического гастрита.// Морфология.-2006.-№4.-с.27.
- Вылежанина Т.А., Урбанович В.И. Метаболические реакции эпителиоцитов десневых сосочков при патологии периодонта. // Морфология. - 2006. - №4. - с.35.
- Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., М.Я. Левин, Калинин В.И. Характеристика Т- и Б-систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом. //Пародонтология. - 1999. - №3 (19). - с.24-26.
- Зинкернагель Р. Иммунная защита-иммунопатология-аутоиммунитет. //Аллергология и иммунология. - 2006. - т.7. - №3. - с.241-242.
Библиографическая ссылка
Рева И.В., Сингур О.А., Метёлкина И.В., Погорелов В.В., Игнатьев С.В., Первов Ю.Ю., Попова К.М., Гурбанов К.Р., Болотная В.Н. ЗАВИСИМОСТЬ БАРЬЕРНЫХ СВОЙСТВ ЭПИТЕЛИАЛЬНОГО ПЛАСТА ОТ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА // Современные проблемы науки и образования. – 2007. – № 6-1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=716 (дата обращения: 07.10.2024).