Большую озабоченность российских и зарубежных исследователей вызывает увеличение частоты хронических и осложнённых форм различных заболеваний, вызывающих поражение эпителиального барьера кожи, а также слизистых оболочек дыхательного тракта, ротовой полости, органов половой системы. При этом многие поражения эпителиальных пластинок являются трудно контролируемыми вследствие возрастания количества штаммов микроорганизмов, резистентных к действию антибактериальных химиопрепаратов, ранее широко применяемых для лечения различных инфекций. Одним из аспектов успешного лечения больных - это изучение напряженности специфического иммунитета и его продолжительности.
Из провоспалительных цитокинов нами изучен уровень ФНОα, ИЛ-1α и ИЛ-8. Содержание уровня данных интерлейкинов у здоровых лиц и у больных хроническими воспалительными заболеваниями кожи и слизистых оболочек различной этиологии отличается по многим критериям. ФНОα выполняет регуляторные и эффекторные функции в иммунном ответе и воспалении. Местная продукция ФНОα обеспечивает хемотаксис гранулоцитов, усиление фагоцитоза и микробицидности фагоцитов. В отношении уровня содержания ФНОα как у больных до лечения, так и у здоровых лиц статистически достоверных различий показателя не выявлено. В период запуска воспаления ФНОα индуцирует продукцию ИЛ-1, обладающего синергидным действием с ФНОα . Повышение продукции ИЛ-1 необходимо для эффективной клеточной защиты. Также ФНОα является индуктором ИЛ-8 - важнейшего активатора и хемоаттрактанта для нейтрофилов, вызывающего массивную миграцию последних в очаг воспаления и их дегрануляцию. ИЛ-8 повышает способность нейтрофилов к адгезии, что закономерно приводит к усилению их фагоцитарной активности. В результате проведенного нами исследования установлено, что содержание ИЛ-8 у больных в два раза меньше показателей у здоровых лиц. Один из механизмов недостаточности местной фагоцитарной защиты можно объяснить дисфункцией провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1a, ИЛ-8), вследствие резкого снижения активности этих медиаторов воспаления, что клинически проявляется хроническим течением инфекционного процесса и обусловливает малоэффективность этиотропной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: