Артериальная гипертония (АГ) все чаще встречается у трудоспособного населения разных стран мира, являясь важной причиной социальной дезадаптации, инвалидизации и смертности [1]. Даже при стабильном течении АГ летальность и частота развития острых сосудистых тромбозов остается достаточно велика [2]. Основными целями лечения АГ являются: стабильная нормализация артериального давления, улучшение качества жизни пациентов, минимизации у них риска различных осложнений и повышения их выживаемости. В настоящее время хорошо разработана медикаментозная терапия, которая включает гипотензивные средства различных фармакологических групп, часто оказывающих органопротективное действие и нередко положительно влияющих на активность тромбоцитов и другие компоненты системы гемостаза [3]. Известно, что понижать функциональную активность тромбоцитов могут антагонисты кальция, препараты из группы ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов, диуретики, а также статины, применяющиеся для лечения больных АГ и ее сочетания с обменными нарушениями [1,2]. Большое значение для практики представляет поиск путей по максимально ранней коррекции АГ немедикаментозными средствами, способными сдержать развитие данного патологического процесса [4,5]. Центральное место в их числе занимают физические упражнения, показавшие свою способность при их регулярном выполнении снижать уровень артериального давления, а в ряде случаев нормализовать его, позволяя порой отказываться от приема медикаментов на длительное время [6,7]. В этой связи представлялось важным выяснение влияния регулярных легкоатлетических нагрузок на возникающие уже на ранних этапах формирования АГ гемостатические и реологические дисфункции у лиц молодого возраста.
Цель работы: изучить влияния длительных регулярных легкоатлетических нагрузок на показатели системы гемостаза и реологию крови у больных молодого возраста с артериальной гипертонии 1 степени, существующей не более 2-х лет.
Материалы и методы
Проведение исследования было одобрено этическими комитетами Юго-Западного государственного университета г. Курск (Россия) (протокол № 4 от 17.04.2014) и Самарского национального исследовательского университета им. академика С.П. Королева (протокол №5 от 12.05.2014). В исследование были включены 99 больных с первичной АГ 1 степени с низким и средним сердечно-сосудистым риском, без признаков недостаточности кровообращения (42 женщины и 57 мужчин) в возрасте 28–32 года (в среднем –30,4±0,6 лет) с нормальной массой тела. Все пациенты имели наследственную предрасположенность к АГ (АГ у одного или у обоих родителей). Во всех случаях у обследованных пациентов АГ существовала не более 2-х лет. Больные с симптоматической АГ в исследование не включались. Все больные дали письменное, информированное, добровольное согласие на участие в исследовании. Все больные были распределены в 2 опытные группы. Больным 1 группы (57 пациентов) были назначены регулярные физические аэробные нагрузки средней интенсивности по 1 часу в день 6 раз в неделю в течение 1 года в легкоатлетической секции (чередование ходьбы, пробежек и прыжков в длину). Критерием включения в первую группу пациентов являлись желание сотрудничать с исследователями и готовность строго следовать их рекомендациям. Во вторую группу вошли 42 больных, которые не желали принимать медикаменты и повышать уровень своей физической активности. Больным обоих групп были даны общепринятые рекомендации о необходимости изменения образа жизни: снижение потребления поваренной соли, недопущения переедания, избегание психоэмоциональных нагрузок и разъяснена необходимость повышения двигательной активности. Группа контроля представлена 43 здоровыми людьми (21 женщина и 22 мужчины) молодого возраста (средний возраст 30,1±0,5 лет). Пациенты обоих групп находились под динамическим контролем. Полное их обследование согласно примененных в работе методов велось дважды – перед началом взятия в исследование и через 1 год. Контроль обследован однократно. Обследование включало динамический контроль за уровнем артериального давления. У всех обследованных определялось содержание в крови фибриногена по модифицированному методу Клауса, а также выявлялась активность плазминогена кинетическим методом с помощью прибора ФП-901 (“LabSystems”, Финляндия), применив хромогенные субстраты “Dade Behring” (Германия). C помощью реагентов фирмы Технология-стандарт визуальным методом определялась концентрация растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) исследовали на коагулометре “Huma Clot” фирмы “HUMANGmbH” (Германия) с набором реагентов HemoStataPTT-EL. Определение международного нормализованного отношения (MHO) осуществляли по методу Квика. Агрегационную способность тромбоцитов изучали на двухканальном лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов «Биола» (Россия) турбодиметрическим методом. В качестве индуктора использовали 0,5 мкМ АДФ [8]. Регистрация вязкости крови осуществлялась на ротационным вискозиметре АКР-2 (Россия). Определялись следующие показатели: вязкость крови при скоростях сдвига 200 с-1и 20 с-1 с последующим расчетом индекса агрегации эритроцитов и индекса деформируемости эритроцитов. Статистическая обработка полученных результатов велась с помощью t-критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение
При взятии в исследование у больных обоих групп отмечалось стабильное повышение артериального давления, соответствующего АГ 1 ст. В первой группе больных на фоне регулярного выполнения ими физических упражнений отмечена нормализация уровня артериального давления к концу наблюдения. При этом во второй группе больных, избегавших физических нагрузок, уровень артериального давления остался повышенным.
Оценка состояния гемостаза при взятии в исследование у больных в обоих опытных группах не найдено различий уровня учитываемых показателей (таблица).
Гематологические показатели у обследуемых пациентов
Регистрируемые параметры |
Пациенты на фоне физических нагрузок, n=57 M±m |
Пациенты без физических нагрузок, n=42 M±m |
Контроль, n=43M±m |
||
исход |
через 1 год наблюдения |
исход |
через 1 год наблюдения |
||
Артериальное давление |
|||||
Уровень систолического артериального давления, мм рт. ст. |
149,6±2,37** |
125,7±1,73 |
148,7±3,05** |
149,2±2,97** |
120,3±1,33 |
Уровень диастолического артериального давления, мм рт. ст. |
95,7±0,98* |
81,6±0,75 |
96,3±1,03* |
97,1±1,12* |
82,1±0,92 |
Показатели гемостаза |
|
||||
Значение МНО |
1,18±0,10 |
1,12±0,05 |
1,17±0,09 |
1,22±0,12 |
1,12±0,07 |
Значение АЧТВ,с |
26,7±0,45* |
29,8±0,37+ |
27,0±0,50 |
25,2±0,9* |
29,3±0,32 |
Количество фибриногена,г/л |
3,2±0,22 |
2,6±0,14++ |
3,1±0,32 |
3,8±0,32++ |
2,8±0,11 |
Уровень РКМФ, мг/дл |
3,2±0,16* |
2,5±0,18++ |
3,1±0,14* |
3,2±0,22** |
2,6±0,19 |
Количество плазминогена, % |
85,2±0,36 |
92,0±0,48 |
84,9±0,38 |
82,2±0,57* |
90,7±0,45 |
Величина спонтанной агрегации тромбоцитов, ед. |
1,26±0,17* |
1,15±0,18+ |
1,25±0,19* |
1,42±0,24**+ |
1,16±0,14 |
Уровень агрегации тромбоцитов 0,5 мкМ АДФ, ед. |
2,48±0,23* |
2,13±0,16+ |
2,52±0,25* |
2,92±0,36**+ |
2,12±0,17 |
Показатели реологии крови |
|
||||
Значение индекса агрегации эритроцитов |
1,29±0,09 |
1,22±0,06 |
1,28±0,08 |
1,33±0,12 |
1,23±0,06 |
Значение индекса деформируемости эритроцитов |
1,08±0,10 |
1,13±0,09 |
1,09±0,07 |
1,06±0,11 |
1,12±0,07 |
Уровень вязкости крови при 200с-1, сПуаз |
4,41±0,45 |
4,13±0,30 |
4,39±0,39 |
4,61±0,49* |
4,12±0,34 |
Уровень вязкости крови при 20 с-1, сПуаз |
6,48±0,41 |
6,02±0,32 |
6,52±0,49 |
6,88±0,57* |
6,02±0,39 |
Условные обозначения: достоверность отличий в группах больных от контроля * – p<0,05, ** – p<0,01; достоверность динамики показателей в группах больных: + – p<0,05, ++ – p<0,01.
В начале наблюдения между обоими группами больных также не было обнаружено достоверных различий по параметрами реологических характеристик крови. Уровень вязкости крови при скорости сдвига 200 с-1 в первой группе составляла 4,41±0,45сПуаз, во второй группе – 4,39±0,39сПуаз. При скорости сдвига 20 с-1 значения вязкости крови также были сравнимы, составляя 6,48±0,41сПуаз и 6,52±0,49сПуаз, соответственно. Исходно индекс деформируемости эритроцитов и индекс агрегации эритроцитов у больных в обоих группах статистически не отличались между собой.
К окончанию периода наблюдения в группе больных, регулярно испытывающих физические нагрузки, отмечено достоверное удлинение АЧТВ, тенденция к увеличению плазминогена, тенденция к уменьшению МНО, снижение концентраций фибриногена и РКМФ. В группе больных, избегавших физических нагрузок, к концу наблюдения удалось выявить сокращение длительности АЧТВ, увеличение МНО, тенденцию к снижению плазминогена при нарастании в крови фибриногена и стабильности РФКМ.
Через 1 год физических тренировок в первой группе больных найдено понижение спонтанной агрегации тромбоцитов на 9,6 %, агрегации стимулированной – на 16,4 %. Во второй группе больных, отказавшихся от физических нагрузок, спонтанная и вызванная АДФ-агрегация тромбоцитов повысились больше исхода на 13,6 % и 15,9 %, соответственно. Отличия в уровне агрегации тромбоцитов к концу наблюдения в обоих группах достигли для спонтанной агрегации 23,5 % (р<0,01), для стимулированной – 37,1 % (р<0,01).
При повторной оценке учитываемых показателей реологических свойств крови через 1 год выявлена разнонаправленная тенденция вязкости крови у больных обоих групп. У лиц, регулярно испытывавших физические нагрузки, отмечена тенденция к снижению вязкости крови при скоростях сдвига 20 с-1 и 200с-1на 7,6 % и 6,8 %, соответственно. У больных, отказавшихся от физических нагрузок, данные показатели испытали тенденцию к росту на 5,5 % и 5,0 %, соответственно. Также у пациентов первой группы была отмечена тенденция к снижению значения индекса агрегации эритроцитов на 5,7 %, а у больных второй группы найдена тенденция к его росту на 3,9 %. При этом индекс деформируемости эритроцитов в первой группе испытывал тенденцию к увеличению, а во второй группе имел склонность к снижению.
Продолжение углубленного изучения различных аспектов патологической физиологии человека способно обеспечить прочную базу для дальнейшего совершенствования технологий оздоровления [9]. Суммация получаемых исследователями знаний позволит заложить прочные основы для дальнейшего развития здравоохранения. В более ранних исследованиях на разных биологических объектах и человеке выяснено, что гемостаз и гемореология сильно реагируют на воздействия [10], в т.ч. неблагоприятные факторы среды и развитие в организме патологии [11]. Известно, что физические нагрузки могут оказывать на организм благотворное влияние [12]. Замечено, при них ослабляется активность компонентов системы гемостаза и улучшаются реологические параметры крови в целом и реологических характеристик эритроцитов [13]. С данными изменениями гематологических показателей увязывают улучшение микроциркуляции и обмена веществ на фоне дозированных физических нагрузок независимо от имеющейся у наблюдаемых наследственности [11].
Полученные результаты позволяют считать, что регулярные легкоатлетические нагрузки ослабляют процесс гемокоагуляции. Видимо, это связано с ослаблением активности многих факторов свертывания. Очевидно, в крови этих больных также отмечается склонность к снижению генерации тромбопластина и ослабление контактной активации XII фактора [14]. Регулярные физические тренировки приводили также к снижению в крови фибриногена и РФМК, что говорит о торможении процесса его полимеризации, которая сдерживалась активирующейся в этих условиях системой фибринолиза. Отказ от физических тренировок оказывал у пациентов противоположное влияние, способствуя усилению всех механизмов гемокоагуляции и снижению активности фибринолиза.
Можно считать, что расширение физической активности за счет аэробных нагрузок стимулирует антиоксидантную защиту организма. Это способствует уменьшению способности тромбоцитов к агрегации. Видимо, регулярная мышечная деятельность повышает у пациентов уровень циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, уменьшает образование тромбоксана А2, препятствуя образованию тромбоцитарных агрегатов в просвете сосудистого русла. Низкий уровень физической активности во второй группе пациентов сопровождается склонностью к росту агрегационной способности тромбоцитов, по-видимому, в результате ослабления в них циклического аденозинмонофосфата и активации образования в них тромбоксана А2, что неизбежно приводило к нарастанию в их крови динамических агрегатов кровяных пластинок [15].
Выявленное во второй группе больных усиление агрегации эритроцитов во многом может обеспечиваться наступающими изменениями заряда их мембран вследствие деградации на их поверхности части гликопротеинов под влиянием всегда усиливающегося в условиях АГ и низкой физической активности перекисного окисления липидов [5]. Интенсификация генерации активных форм кислорода в данных условиях обеспечивает у пациентов повреждение продуктами ПОЛ структур мембраны при повреждении протеинов плазмы, способных соединяться «мостиками» между эритроцитами и осуществлять их агрегацию. При этом нарастание продуктов перекисного окисления липидов в плазме и эритроцитах увеличивает порог их дезагрегации вследствие стимуляции сцепления красных кровяных телец в агрегатах и повышения скорости данного процесса на фоне перекисного повреждения липидов мембран [14].
Видимо, выявленное в первой группе пациентов ослабление агрегации эритроцитов в значительной мере обеспечено усилением в условиях повышенной физической активности антиоксидантной защищенности организма и снижением воздействия катехоламинов, концентрация которых при регулярной мышечной деятельности снижается. На этом фоне происходит уменьшение активности α1-рецепторов, ослабление системы Са2+-кальмодулина и каскада внутриклеточных реакций фосфатидилинозитола [4]. Также происходящее при этом понижение активности α2-адренорецепторов приводит к усилению аденилатциклазы в ходе физиологических влияний с рецепторов на Gi-белки, что вызывает нарастание в эритроцитах количества циклического аденозинмонофосфата, сдерживает вход в них Са2+, обеспечивая невысокую агрегацию эритроцитов [15].
Заключение
Регулярная физическая активность аэробного характера приводит у больных с АГ 1 степени к стабилизации на нормальном уровне артериального давления и уменьшению функциональной активности плазменного гемостаза и тромбоцитов, ослаблению агрегационной способности эритроцитов, улучшению текучести крови при разных скоростях сдвига. Данные изменения в организме пациентов с начальными проявлениями АГ способны положительно сказываться на микроциркуляции, обеспечивая общий оздоровительный эффект.
Библиографическая ссылка
Скриплева Е.В., Котова О.В., Зацепин В.И., Макурина О.Н. ДИНАМИКА ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ФОРМИРУЮЩЕЙСЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА ФОНЕ ДЛИТЕЛЬНЫХ РЕГУЛЯРНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=27017 (дата обращения: 13.02.2025).