Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Ошноков А.К. 1 Брагин Е.А. 1 Барычева Л.Ю. 1

---

1 ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

В последние годы большое внимание уделяется совершенствованию этиопатогенетической терапии воспалительных заболеваний пародонта. Целью исследования явилась оценка эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с применением ультразвуковой системы «Vector» на основании динамики интерлейкинов десневой жидкости. Обследовано 135 человек с хроническим генерализованным пародонтитом, в том числе 45 пациентов с пародонтитом легкой степени, 43 – с пародонтитом средней степени, 45 – с пародонтитом тяжелой степени. Установлено, что прогрессирование пародонтита сопровождается увеличением провоспалительных интерлейкинов в десневой жидкости. Определение уровней ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность воспалительного процесса в тканях пародонта, оценивать прогноз хронического пародонтита. Применение УЗ-системы «Vector» в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита способствует снижению воспалительного процесса в тканях пародонта, о чем свидетельствует снижение уровня провоспалительных интерлейкинов, сохраняющееся в течение 6 месяцев после лечения.

Статья в формате PDF

130 KB

пародонтит

провоспалительные цитокины

патогенетическое значение

мониторинг лечения

1. Антонова И.Н., Левин М.Я., Косова Е.В., Николаева Е.Н., Назаров П.Г. Регулирующая роль цитокинов в развитии воспалительного процесса при острой фазе хронического катарального гингивита у спортсменок / И.Н. Антонова [и др.] // Цитокины и воспаление. – 2014. – Т.13. – №4. – С.46-51.

2. Волкова М.Н., Янченко В.В. Исследование интрелейкина 1β, интерферона γ, интерлейкина 2 в ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным периодонтитом, хроническим гингивитом и периодонтально здоровых // Цитокины и воспаление. – 2011. – Т.10. – № 4. – С.56-60.

3. Лукиных Л.М., Круглова Н.В. Хронический генерализованный пародонтит. Часть II. Современные методы лечения и профилактики // Современные технологии в медицине. – 2011. – № 2. – С.140-142.

4. Роль провоспалительных цитокинов в развитии хронического пародонтита / А.К. Ошноков, Е.А. Брагин, Л.Ю. Барычева, З.Ф. Хараева // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2014. – Т. 9. – № 4 (36). – С. 380-381.

5. Современные иммуноморфологические аспекты диагностики заболеваний пародонта / Л.Ю. Островская [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2013. – № 9 (3). – С.453-456.

6. Assessment of IL‑6, IL‑8 and TNF‑α levels in the gingival tissue of patients with periodontitis / K. Noh [et al.] // Experrimental and therapeutic medicine. – 2013. – № 6. – P. 847-851.

7. Effectiveness of non-surgical treatment to reduce Il-18 levels in the gingival crevicular fluid of patients with periodontal disease / B.O. De Campos [et al.] // Brazilian Dental Journal. – 2012. – № 23 (4). – P. 428-432.

8. Gupta G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator- II: Inflammatory mediators, host-response modifiers and chair side diagnostic aids // J. Med. Life. – 2013. – № 6 (1). – P.7–13.

9. Yaghobe S., Khorsand A., Paknejad M. Comparison of Interleukin-1β Levels in Gingival Crevicular Fluid and Peri-Implant Crevicular Fluid and Its Relationship with Clinical Indexes // Journal of Dentistry of Tehran Univercity of Medical Sciences. – 2013. – № 10 (1). – P. 1-9.

Выявлено повышение концентрации отдельных интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8) в сыворотке крови и десневой жидкости (ДЖ) у пациентов с пародонтитом [4, 5, 6, 7, 8, 9]. Существует мнение о прогностически неблагоприятном значении длительной  гиперпродукции иммунных медиаторов в развитии хронического воспаления в пародонте [6]. 

В последние годы все большее внимание уделяется совершенствованию этиопатогенетической терапии воспалительных заболеваний пародонта. В  публикациях последних лет показана высокая клиническая эффективность ультразвуковой системы «Vector» в комплексной терапии хронического пародонтита [3]. Однако отсутствуют данные о динамике провоспалительных цитокинов на фоне лечения и в ходе отдаленного наблюдения пациентов, получавших лечение с использованием системы «Vector».

Цель исследования: оценка эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с применением ультразвуковой системы «Vector» на основании динамики интерлейкинов десневой жидкости. 

Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 135 человек  (70 мужчин и 65 женщин) с хроническим генерализованным пародонтитом в возрасте от 22 до 65 лет. В группу I вошли 45 пациентов с пародонтитом легкой степени, в группу II - 47 пациента с пародонтитом средней степени, в группу III - 43 пациентов с пародонтитом тяжелой степени. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц.  Обследование и лечение больных проводилось на базе стоматологической клиники «Центр образовательной и клинической стоматологии профессора Брагина», г. Ставрополь.

Критерии включения: хронический генерализованный пародонтит в стадии обострения, отсутствие профессиональной гигиены перед обследованием и системных заболеваний.

Оценку стоматологического статуса и базисное лечение осуществляли в соответствии с общепринятыми критериями. Состояние гигиены полости рта, количество зубного налета определяли с помощью упрощенного индекса гигиены OHI-S, n- Green - Vermittion.  Распространенность воспалительных изменений в тканях пародонта - с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса РМА в модификации  Parma.

Стандартное лечение пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита включало профессиональную гигиену полости рта, а также проведение местной противовоспалительной терапии с использованием 0,02 % раствора хлоргексидина и геля «Метрогил Дента». 

Удаление зубных отложений осуществляли с применением ультразвуковой системы «Vector».

Содержание ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 в десневой жидкости определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест-систем «Вектор-Бест». Иммунологическое  обследование проводили до лечения, а также через 21 день, 3 месяца и 6 месяцев после лечения.

Для статистического анализа данных использовали пакет программ «Primer of Biostat 4,0», Attestat 10.5.1.». Для оценки межгрупповых различий применяли однофакторный дисперсионный анализ, критерии Крускала - Уоллиса, Ньюмена - Кейлса, Данна. Достоверными считали различия при p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. При определении содержания ИЛ-1β в десневой жидкости выявлено повышение показателей у пациентов с легкой (26,4±4,50 пг/мл, p<0,05), среднетяжелой (40,7±4,45 пг/мл, p<0,05) и тяжелой (62,0±13,0 пг/мл, p<0,05) степенью пародонтита по сравнению с контрольной группой (13,1±3,64 пг/мл) (таблица).

Известно, что ИЛ-1β обладает повреждающим действием на ткани пародонта, а его уровень  в ДЖ коррелирует с потерей альвеолярной кости и является эффективным показателем для оценки воспаления тканей пародонта [9]. В ряде исследований показано, что уровень ИЛ-1β может быть использован в качестве биомаркера воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта [2]. Увеличение тяжести пародонтита сопровождается увеличением ИЛ-1β в ДЖ, снижение содержания ИЛ-1β свидетельствует об успешности лечения [8, 9].

Содержание ИЛ-6 в ДЖ увеличивалось у пациентов всех групп (p<0,05). Максимальные уровни ИЛ-6 отмечались у больных с тяжелой степенью пародонтита (3,0±0,15 пг/мл) с достоверными отличиями от пациентов с легкой (1,7±0,45 пг/мл, p<0,05) и средней (2,3±0,51 пг/мл, p<0,05) степенью тяжести заболевания. Показатели ИЛ-6 у здоровых пациентов составили 1,4±0,37 пг/мл.

Высокие концентрации ИЛ-6 в воспаленных тканях десны подтверждены в современных иммуногистохимических исследованиях [6]. Показано увеличение экспрессии мРНК ИЛ-6 у пациентов с заболеваниями пародонта, установлена роль ИЛ-6 в резорбции кости [5, 6]. 

Уровень ФНО-α в ДЖ достоверно повышался у больных с легкой (28,4±6,85 пг/мл, p<0,05), среднетяжелой (40,5±5,83 пг/мл, p<0,05) и тяжелой (47,0±6,00 пг/мл, p<0,05) степенью пародонтита по сравнению с контрольной группой (13,8±2,53 пг/мл).    

Большинство исследователей считают ФНО-α одним из основных интерлейкинов, участвующих в патогенезе заболеваний пародонта [6, 8]. Установлено, что ФНО-α индуцирует выработку металлопротеиназ, способствуя деструкции коллагена и костной резорбции  [8].

При определении ИЛ-18 в ДЖ выявлено повышение его уровня у пациентов всех групп. Показатели  ИЛ-18 у здоровых людей составили 10,5±1,83 пг/мл, при легкой степени пародонтита достигали 16,5±2,15 пг/мл, при пародонтите средней тяжести - 20,5±3,17 пг/мл, при тяжелой степени заболевания - 24,5±1,90 пг/мл.

В единичных литературных источниках показано, что ИЛ-18 может участвовать в периодонтальной деструкции и прогрессировании пародонтита, существует мнение о целесообразности его определения для оценки эффективности лечения [5, 7].

При сравнительной характеристике уровней провоспалительных цитокинов в зависимости от тяжести пародонтита, максимальные показатели ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-18 в десневой жидкости отмечались у пациентов с тяжелой степенью пародонтита (p<0,05).

При динамическом анализе показателей интерлейкинов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом установлено снижение провоспалительных цитокинов в ДЖ, сохранявшееся в течение 6 месяцев  после  терапии с применением ультразвуковой системы «Vector». 

Показатели ИЛ-1β достоверно уменьшались у больных с пародонтитом легкой, среднетяжелой и тяжелой формой заболевания (таблица). При этом уровень  ИЛ-1β при легкой форме пародонтита существенно приблизился к показателям у здоровых людей  и достоверно не отличался от контрольных значений при обследовании через 21 день (19,2±3,80 и  13,1±3,64), 3 месяца (15,2±2,00 и 13,1±3,64) и 6 месяцев (16,3±3,00 и  13,1±3,64) после лечения.

При определении ИЛ-6 у пациентов с легкой и тяжелой степенью пародонтита  достоверное уменьшение показателей определялось уже через 21 день после терапии, у пациентов со среднетяжелой формой пародонтита динамика была отсроченной и регистрировалась только при обследовании через 3 месяца. Следует отметить, что у пациентов всех групп через 3 и 6 месяцев после лечения уровни ИЛ-6 в ДЖ были сопоставимыми с показателями у здоровых людей. 

* - p<0,05 -  по сравнению с контрольной группой; ** - p<0,05 - по сравнению с  показателями до лечения (критерий Ньюмена - Кейлса, критерий Данна).

Снижение показателей  ФНО-α  в течение 6 месяцев  после лечения  установлено у пациентов всех групп.  Однако только у больных с пародонтитом легкой степени тяжести уровень ФНО-α  в динамике наблюдения не отличался от контрольных значений и составил  18,5±4,90 пг/мл через 21 день,  16,2±3,70 пг/мл через 3 месяца и  17,3±3,40 пг/мл через 6 месяцев после лечения.

Показатели ИЛ-18 достоверно снижались у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания, получавших лечение с использованием vector-методики, у больных с легкой формой пародонтита - имели тенденцию к снижению.  При этом во всех группах больных значения ИЛ-18 существенно приближались к показателям ИЛ-18 в контрольной группе с отсутствием достоверных отличий при обследовании через 21 день, 3 и 6 месяцев после терапии.   

Заключение. Таким образом, прогрессирование пародонтита сопровождается увеличением провоспалительных интерлейкинов в десневой жидкости, что подтверждает их патогенетическое значение в процессах воспаления и ремоделирования костной ткани.

Определение уровней ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность воспалительного процесса в тканях пародонта, оценивать прогноз хронического пародонтита.

Применение УЗ-системы «Vector» в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита способствует снижению воспалительного процесса  в тканях пародонта, о чем свидетельствует снижение уровня провоспалительных интерлейкинов, сохраняющееся в течение 6 месяцев после лечения.  

Рецензенты:

Федько Н.А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения  РФ, г. Ставрополь;

Калмыкова А.С., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой  пропедевтики детских болезней ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения  РФ,  г. Ставрополь.

Библиографическая ссылка