Нарушения иммунного гомеостаза, наблюдаемого при пародонтите, проявляются в количественных и качественных изменениях Т- и В-лимфоцитов, а также в усилении синтеза аутоантител, что инициирует и поддерживает воспаление.
Исследования показали, что на ранних стадиях воспалительного процесса в пародонте (гингивите, локальном пародонтите) более рельефные сдвиги наблюдаются в гуморальном звене иммунной системы, которые оценивают по содержанию в сыворотке крови IgA, IgG и IgM [4, 7].
Актуальность изучения возможной взаимосвязи заболеваний пародонта и составляющих метаболического синдрома (syndrome X в западной литературе) объясняется прежде всего неуклонностью возрастания и широтой распространенности количества пациентов с метаболическим синдромом в последние два десятилетия. Так, на сегодняшний день количество пациентов среднего возраста с этой патологией составляет около 20% среди всех нозологических единиц. Зарубежная статистика утверждает, что в западных странах от МС страдают 25-35% населения. Лица в возрасте старше 60 лет с данным диагнозом составляют 42-43,5%. При этом заболевание может протекать тяжело, неблагоприятны и его прогнозы.
Согласно рекомендациям ВОЗ для установки диагноза МС необходимо наличие у пациента трех из нижеперечисленных признаков, таких как: нарушение углеводного обмена различной степени, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия (нарушение соотношения различных жиров в крови), что и обусловливает развитие атеросклероза, ожирение, артериальную гипертензию, микроальбуминурию (выделение белка с мочой), гиперурикемию (повышенное содержание в крови мочевой кислоты), нарушения в системе свертываемости крови (гемостаза) и др. При выявлении у пациента нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета (СД) 2-го типа (на долю СД 2-го типа приходится 85-90% в общей структуре сахарного диабета) для постановки диагноза МС достаточно всего двух из перечисленных выше признаков [3, 6].
Диабет так или иначе затрагивает все основные составляющие этиологии и патогенеза генерализованных заболеваний пародонта: бактериальную инвазию, защитные свойства организма и тканей пародонтального комплекса, репаративные свойства последних, кровообращение и метаболизм в них. Влияние диабета на характер поражения пародонта относится к наиболее интенсивно разрабатываемой проблеме.
При метаболическом синдроме имеются различные нарушения иммунной системы, в частности изменения соотношения иммунокомпетентных клеток, дисиммуноглобулинемия с достоверным повышением IgA, IgG [1, 7].
Значимость сочетанной патологии пародонта с метаболическим синдромом определяется не только распространенностью и тяжестью течения заболеваний, отрицательным влиянием на организм в целом, но и недостаточной эффективностью проводимого лечения. В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют научно обоснованные данные о возможностях комплексного подхода к системным методам лечения генерализованного пародонтита, сочетанного с метаболическим синдромом. Это ставит изучение патогенетических взаимосвязей воспалительных поражений пародонта и внутренних органов с разработкой комплексных подходов к их лечению в ряд наиболее актуальных медицинских проблем [5, 6].
В то же время одним из основных направлений терапевтических мероприятий является коррекция иммунологического дисбаланса, выявляемого у таких больных.
В результате развития современной науки на смену традиционным медицинским технологиям пришли методы эфферентной терапии. Они повышают эффективность традиционного лечения, доступны в использовании и не требуют больших затрат времени [7]. Плазмаферез используется для уменьшения в плазме крови концентрации белков, липидов, гормонов, антигенов, иммунных комплексов, в результате чего кровь освобождается от токсинов, ядов, солей и других вредных веществ. Плазмаферез оказывает также и иммунокоррегирующее действие за счет увеличения абсолютного количества Т-лимфоцитов, нормализации содержания иммуноглобулинов всех классов [6].
Целью настоящего исследования являлось изучение динамики показателей иммуноглобулинов в периферической венозной крови и десневой жидкости у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома при включении в комплексное лечение мембранного плазмафереза.
Материалы и методы
Нами было проведено комплексное обследование 40 пациентов (18 мужчин и 22 женщин) с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести в возрасте от 35 до 55 лет. Пациенты были разделены на две группы: в I группе проводилось общепринятое лечение, во II группе дополнительно проводился плазмаферез. Контрольную группу (КГ) составили 20 добровольцев в возрасте 25-35 лет, практически здоровых людей с интактным пародонтом.
Стоматологический статус определялся по общепринятым стоматологическим методикам и включал в себя опрос, осмотр. В ходе обследования давалась индексная оценка состояния тканей пародонта: индекс гигиены - ИГ по Green-Vermillion (I964), папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс - РМА в модификации Парма (1960), пародонтальный индекс - PI по A. Russel (1967), индекс кровоточивости - ИК по Muhlemann H.P., Son S. (1971). Рентгенологическое обследование проводилось с использованием ортопантомограмм и прицельных внутриротовых снимков.
Исследование общего иммунитета включало следующие тесты: в периферической венозной крови (ПВК) иммуноглобулины G, A, M определяли на фотометре Microlab-200 (Merck, Германия) на волне 304 нм, используя диагностические препараты «Lachima» (Чехия), «Diasys» (г. Пушкин, Московская область). Постановку реакции проводили по описанной в инструкции методике «Система двух реагентов». Результаты выражали в г/л. Контроль воспроизводимости, специфичности и достоверности количества иммуноглобулинов класса G, M, A проводили при помощи «MULTI standart set-3» фирмы IMU-La-Test (Чехия).
Исследование местного иммунитета включало определение классов и количества иммуноглобулинов в десневой жидкости (IgA, IgG, IgM) в области одного зуба при использовании комплекса иммунологических экспресс-микрометодов [6].
Весь комплекс лечебных мероприятий условно делился на 2 части:
- базовая, при которой всем больным проводилось однотипное местное лечебное воздействие;
- дополнительная, при которой применялся мембранный плазмаферез.
Базовое лечение включало удаление над- и поддесневых зубных отложений при соблюдении гигиены полости рта, санацию, функциональное избирательное пришлифовывание зубов, временное шинирование, кюретаж, противовоспалительную терапию.
Плазмаферез проводился с помощью насоса «GAMBRA» швейцарского производства плазмафильтром типа МРF-800. Объем эксфузированной плазмы составлял 1000-1200 мл на каждый сеанс. Скорость эксфузии в зависимости от состояния гемодинамики регулировалась в пределах 50-60 мл/мин. Курс лечения составил 3-4 сеанса с 2-3-дневными перерывами. С целью предупреждения свертывания внутривенно вводился гепарин в дозе 200-250 ЕД/кг.
Результаты клинических и лабораторных исследований фиксировались в карте обследования стоматологического больного. Исследование проводили до лечения, на 10-й, 20-й день наблюдения и через 12 месяцев.
Статистическую обработку клинического и иммунологического материала проводили с использованием программы Microsoft Excel 97 при обработке на персональном компьютере IBM/АТ-Pentium 166 MMX и в соответствии с имеющимися руководствами по статистической обработке клинического и экспериментального материала. При анализе определяли средние арифметические величины (М) и их средние ошибки (m). Достоверность различий (р) показателей оценивали по критерию значимости Стьюдента (t), различия считали статистически достоверными при р<0,05, t>2.
Результаты и их обсуждение
При использовании плазмафереза на 20-й день лечения у 95% (19) больных наблюдалось исчезновение всех признаков воспаления. Проба Шиллера-Писарева была положительной в 5% случаев. Исчез запах изо рта, десна приобрела бледно-розовую окраску, правильную конфигурацию, кровоточивость практически отсутствовала. Анализ клинических симптомов в I группе показал, что на 20-й день наблюдения все пациенты отмечали улучшение общего самочувствия, исчезновение неприятного запаха из полости рта, только у 3 больных наблюдалось кровотечение при чистке зубов. При объективном исследовании десна была слегка цианотична у 20% (4) больных. Проба Шиллера-Писарева была отрицательной у 80% (16) больных.
Исследование иммуноглобулинов в периферической венозной крови у больных I группы, получавших лечение по общепринятой методике, показало, что достоверно значимых изменений в состоянии иммунной реактивности не произошло. Уровень IgA в I группе на 10-й день составил 6,58±0,29 г/л, на 20-й день - 6,01±0,33 г/л, (контроль - 4,04±0,14 г/л) (р<0,05). Во II группе на 10-й день уровень IgA соответствовал 5,82±0,21 г/л, на 20-й день снизился в 1,7 раза до 4,21±0,24 г/л (р<0,05).
Нашими исследованиями установлено, что в группах, где применялся плазмаферез, наблюдалось достоверное снижение содержания IgA и приближение его к физиологическим контрольным значениям.
Наиболее выраженное снижение концентрации IgG наблюдалось у больных II группы, его показатели приблизились к контрольным значениям и были достоверно ниже, чем в I группе. Так, уже на 10-й день наблюдения уровень IgG во II группе снизился с 24,66±0,63 г/л до 18,66±0,42 г/л (контроль - 13,97±0,18 г/л) (р>0,05). Уровень IgG в I группе больных на 10-й день остался практически на прежнем уровне - 21,72±0,96 г/л (23,95±0,38 г/л - до лечения) (р<0,05). Дальнейшее снижение уровня IgG отмечалось и на 20-й день наблюдения: во II группе в 1,7 раза по сравнению с исходными показателями. В I группе больных концентрация IgG на 20-й день наблюдения снизилась незначительно, до 20,03±0,61 г/л (р<0,05).
Концентрация IgM на 10-й день лечения в I группе больных составила 1,88±0,09г/л, на 20-й день снизилась до 1,78±0,04 г/л (до лечения - 1,93±0,08 г/л). Во II группе отмечалось снижение концентрации IgM на 10-й день до 1,73±0,03 г/л, на 20-й день - 1,60±0,04 г/л (до лечения - 1,91±0,03 г/л) (контроль - 1,57±0,07 г/л) (р>0,05).
При исследовании гуморального иммунитета у больных во II группе через 12 месяцев после комплексного лечения с включением мембранного плазмафереза показатели всех исследуемых сывороточных иммуноглобулинов (А, G, M) не отличались от показателей контрольной группы, а в I группе в отдаленные сроки наблюдения эти показатели превышали контрольные значения.
При анализе значения показателей гуморального иммунитета в десневой жидкости на 10-й, 20-й день нами установлено снижение концентрации IgG во всех группах, однако показатели во II группе были достоверно ниже (р<0,05) показателей I группы (табл. 1).
Таблица 1
Показатели местного гуморального иммунитета в десневой жидкости у пациентов обследуемых групп в ближайшие и отдаленные сроки
|
Показатели |
КГ (контрольная группа) |
I группа |
II группа |
|
IgA, г/л До лечения 10-й день 20-й день 12 месяцев |
0,24±0,01 |
0,13±0,02 0,15±0,04 0,18±0,01 0,16±0,03 |
0,11±0,05 0,18±0,04* 0,22±0,03*# 0,23±0,02*# |
|
IgG, г/л До лечения 10-й день 20-й день 12 месяцев |
0,31±0,016 |
0,58±0,03 0,52±0,06 0,39±0,03 0,42±0,04 |
0,61±0,04 0,46±0,02* 0,33±0,06*# 0,35±0,03* |
|
IgM, г/л До лечения 10-й день 20-й день 12 месяцев I |
0,004±0,001 |
0,019±0,002 0,017±0,001 0,008±0,002 0,01±0,003 |
0,021±0,004* 0,014±0,003 0,005±0,001*# 0,005±0,002*# |
Примечание: * - статистически достоверных различия по сравнению с показателями I группы(р<0,05);
# - статистически достоверной разницы с показателями КГ нет (р>0,05)
Концентрация IgA в десневой жидкости больных II группе достигла физиологического контрольного уровня на 20-й день наблюдения - 0,23±0,04 г/л (контроль - 0,24±0,01 г/л) (р>0,05). Уровень IgA в I группе больных оставался низким на протяжении всего периода наблюдения.
В I группе уровень IgM в десневой жидкости пародонтальных карманов оставался высоким на всем протяжении лечения и на 20-й день составил 0,008±0,002 г/л, что достоверно отличается от показателя контрольной группы (контроль - 0,004±0,001 г/л) (р<0,05). Во II группе уровень IgM снизился до физиологического контрольного значения (р>0,05) (табл. 1).
Через 12 месяцев уровень IgG во II группе больных практически не изменился. В I группе уровень IgG повысился, что свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в тканях пародонта.
Содержание IgA через 12 месяцев в десневой жидкости больных I группы снизилось до 0,16±0,03 г/л, во II группе оно не отличалось от контрольных значений (р>0,05). Концентрация IgM в I группе в отдаленные сроки оставалась высокой, во II группе больных практически не изменилась.
Выводы
При лечении пародонтита с использованием в комплексном лечении плазмафереза происходили значительные изменения количественного содержания иммуноглобулинов венозной крови и десневой жидкости. Активация гуморального иммунитета снижалась к 20-му дню и приближалась к контрольным значениям.
При общепринятом методе лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома, в отличие от метода с использованием плазмафереза, нормализации иммунологических показателей в периферической венозной крови и десневой жидкости не наблюдалось: на высоком уровне оставались концентрация IgG (20,03±0,61 г/л), IgA (6,01±0,03 г/л) в крови, а также повышенное содержание IgG, IgM в десневой жидкости.
После завершения общепринятого лечения у пациентов в I группе иммунологические показатели не достигли уровня показателей контрольной группы, что объясняется остаточной напряженностью иммунитета, его локального звена. Отдаленные результаты свидетельствуют о повышенном риске обострения воспаления в тканях пародонта (в течение срока наблюдения) у пациентов данной категории.
Рецензенты:
Данилина Т.Ф., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград;
Тёмкин Э.С., д.м.н., профессор кафедры терапевтической стоматологии, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград.
Библиографическая ссылка
Старикова И.В., Алешина Н.Ф., Триголос Н.Н., Чаплиева Е.М., Радышевская Т.Н., Попова А.Н., Крайнов С.В. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ВКЛЮЧЕНИИ В КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕМБРАННОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=22267 (дата обращения: 21.11.2024).