Длительное рецидивирующее течение заболеваний, неэффективность терапии могут привести к потере репродуктивной функции и инвалидности больной [10].
До настоящего времени отсутствуют систематизированные представления о механизмах хронизации сальпингооофорита, в связи с этим отсутствует патогенетическое обоснование новых принципов оценки тяжести течения и прогнозирования течения рецидивирующих форм патологии. В последние годы отмечается тенденция к преобладанию сальпингооофорита со стертой клинической симптоматикой, что приводит к недооценке тяжести течения патологии, недостаточному объему лечебных мероприятий и развитию в ряде случаев гнойно-септических осложнений, требующих хирургического вмешательства [9].
Традиционное лечение воспалительных заболеваний придатков матки направлено на уничтожение возбудителей и включает антибиотикотерапию, использование гипосенсибилизирующей, дезинтоксикационной и витаминотерапии, коррекцию иммунного статуса больно. Недостатками такого лечения часто являются аллергические реакции, рецидивирование, затяжное течение и хронизация воспаления [1,6].
Вышеизложенное убедительно свидетельствует о недостаточной информативности современных методов диагностики и прогнозирования исхода заболевания, а также о необходимости дальнейшего совершенствования патогенетически обоснованных принципов комплексной терапии воспалительных заболеваний внутренних гениталий у женщин.
До настоящего времени остаются в значительной мере не изученными характер и механизмы развития вторичных неспецифических метаболических сдвигов при хроническом сальпингооофорите, свойственных синдрому системного воспалительного ответа, создающих прогностически неблагоприятный фон для реализации эффективной комплексной терапии. В последние годы важная роль в механизмах структурной и функциональной дезорганизации биосистем при воспалительных процессах различного генеза важная роль отводится активации свободнорадикального окисления, недостаточности антиоксидантных систем крови и тканей, потенцирующих альтеративно-некротические процессы в зоне действия инфекционных патогенных факторов.
В связи с этим целью настоящей работы явилось изучение взаимосвязи тяжести клинических проявлений обострения хронического сальпингооофорита и интенсификации процессов липопероксидации, состояния активности антиоксидантной системы крови, выявление чувствительных объективных критериев оценки эффективности терапии и прогнозирования течения заболевания по ряду интегративных показателей метаболического статуса.
Материал и методы исследования. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование и лечение 50 больных с обострением хронического воспаления придатков матки, находившихся на стационарном лечении в гинекологическом отделении Малгобекской центральной районной больницы (г. Малгобек) с 2012 по 2015 г.
Группу контроля составили 25 практически здоровых женщин.
Распределение пациентов в группах было рандомизировано в соответствии с возрастом, характером сопутствующей патологии. Из контингента обследованных больных были исключены пациенты, страдающие сахарным диабетом, туберкулезом.
Для объективной оценки течения заболевания, характера и тяжести клинических проявлений воспалительных процессов придатков матки были использованы общепринятые методы обследования - оценка жалоб, анамнестических данных, выявление фоновых заболеваний, длительности заболевания, специальное обследование. Диагноз острого сальпингооофорита устанавливали на основании типичной клинической симптоматики, результатов лабораторного обследования и результатов ультразвукового исследования брюшной полости.
Для оценки состояния процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучено содержание гидроперекисей липидов (ГПЛ) и малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах спектрофотометрическими методами [3,7].
О состоянии активности антиоксидантной системы крови судили по ряду показателей: активности каталазы [11], содержанию витамина Е в сыворотке крови [2], уровню сульфгидрильных групп крови [8] и показателю перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ) [5].
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Microsoft Excel. Рассчитывали параметры М - средняя арифметическая, m - средняя ошибка средней арифметической, L - среднеквадратическое отклонение. При сравнительной оценке двух величин вычисляли критерий достоверности Стьюдента. Различия считались достоверными при р <0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Как оказалось, у больных с обострением хронического сальпингооофорита отмечалось усиление процессов перекисного окисления липидов, на что указывало накопление гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в эритроцитах (табл.1). Уровень гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в плазме крови у пациенток с обострением хронического сальпингооофорита не изменялись (табл.1).
Таблица 1
Показатели состояния процессов липопероксидации и антиоксидантной системы крови пациенток с обострением хронического сальпингооофорита
|
Группы наблюдения Изучаемые показатели |
Группа контроля |
Пациентки с обострением хронического сальпингооофорита |
|||
|
n |
М±m |
n |
М±m |
P |
|
|
ГПЛ в эритроцитах, ед/мл |
25 |
2,1±0,22 |
50 |
4,92±0,232 |
<0,01 |
|
ГПЛ в плазме крови, ед/мл |
25 |
1,5±0,13 |
50 |
1,88±0,186 |
>0,5 |
|
МДА в эритроцитах, мкМ/мл |
25 |
5,2±0,24 |
50 |
7,03±0,422 |
<0,05 |
|
МДА в плазме крови, мкМ/мл |
25 |
2,0±0,19 |
50 |
2,38±0,212 |
>0,5 |
|
Каталаза, мкат/л |
25 |
5,8±0,35 |
50 |
4,4±0,323 |
>0,5 |
|
Сульфгидрильные группы крови, ммоль/л |
25 |
2,8±0,23 |
50 |
1,42±0,131 |
<0,001 |
|
Витамин Е,ед.опт.пл. |
25 |
11,7±0,52 |
50 |
7,42±0,651 |
>0,5 |
|
ПРЭ, % гемолиза эритроцитов |
25 |
1,6±0,08 |
50 |
2,32±0,124 |
<0,001 |
Примечание. Р - рассчитано по отношению к показателям женщин группы контроля.
Однако, несмотря на стабильность активности каталазы и уровня витамина Е в крови, возникала выраженная дезинтеграция структурных и ферментных белков биомембран клеток, на что указывало снижение уровня общих сульфгидрильных групп крови и перекисной резистентности эритроцитов (табл. 1).
Как известно, мембраны эритроцитов имеют типичную структуру, свойственную цитоплазматическим мембранам клеток различных органов и тканей, и могут быть использованы в качестве универсальной модели для оценки состояния стабильности биологических мембран при различных формах патологии.
Таким образом, приведенные выше данные относительно состояния процессов свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы крови у больных с обострением хронического сальпингооофорита позволяют заключить, что наиболее чувствительными диагностическими критериями патологии являлись накопление в эритроцитах гидроперекисей липидов с одновременным снижением уровня общих сульфгидрильных групп крови и перекисной резистентности эритроцитов (табл.1).
Далее представлялось целесообразным оценить влияние традиционных методов комплексной терапии на состояние процессов липопероксидации у больных с обострением хронического сальпингооофорита. В этих целях проведено сопоставление показателей состояния процессов ПОЛ и активности антиоксидантной системы крови в момент поступления больных в стационар и на 9-10 сутки на фоне проведенного лечения. Как указывалось выше, у больных с обострением хронического сальпингооофорита оно включало проведение антибактериальной, гипосенсибилизирующей терапии, а также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.
Как оказалось, на 9-10 сутки на фоне проведенного лечения не произошло нормализации таких показателей, как содержание общих SH-групп и витамина Е в сыворотке крови. Содержание МДА и ГПЛ в эритроцитах оставалось высоким, не произошло нормализации перекисной резистентности эритроцитов (табл. 2). В то же время на фоне проведенного лечения у больных с обострением хронического сальпингооофорита уменьшилось содержание гидроперекисей липидов и МДА в эритроцитах по сравнению с аналогичными показателями до лечения.
Таким образом, результаты проведенных исследований позволяют сделать заключение об активации ПОЛ и дестабилизации биологических мембран у больных с обострением хронического сальпингооофорита.
Полученные нами данные делают очевидной, с одной стороны, целесообразность использования указанных показателей в качестве объективных дополнительных критериев оценки тяжести патологии, а с другой стороны, определяют необходимость использования в комплексной терапии больных с обострением хронического сальпингооофорита антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Таблица 2
Показатели состояния процессов липопероксидации и антиоксидантной системы крови у больных с обострением хронического сальпингооофорита до и после проведения традиционной комплексной терапии
|
Группы наблюдения Изучаемые показатели |
Группа контроля |
Группа больных с обострением хронического сальпингооофорита ( до лечения) |
Группа больных с обострением хронического сальпингооофорита (9-10 день лечения) |
||||
|
n |
M ±m |
n |
M ±m |
N |
M ±m |
р |
|
|
ГПЛ в эритроцитах, ед/мл |
25 |
2,1±0,22 |
50 |
4,92±0,232 |
50 |
2,9 ±0,22 |
р<0,05 р1<0,001 |
|
ГПЛ в плазме крови, ед/мл |
25 |
1,5±0,13 |
50 |
1,88±0,186 |
50 |
1,8±0,17 |
р>0,2 р1>0,5 |
|
МДА в эритроцитах, мкМ/мл |
25 |
5,2±0,24 |
50 |
7,03±0,422 |
50 |
6,0±0,15 |
р<0,02 р1<0,01 |
|
МДА в плазме крови, мкМ/мл |
25 |
2,0±0,19 |
50 |
2,38±0,212 |
50 |
2,1±0,19 |
р>0,5 р1>0,5 |
|
Каталаза эритроцитов, мкат/л |
25 |
5,8±0,35 |
50 |
4,4±0,323 |
50 |
4,6±0,24 |
р<0,05 р1>0,5 |
|
SH-группы крови, ммоль/л |
25 |
2,8±0,23 |
50 |
1,42±0,131 |
50 |
2,0 ±0,1 8 |
р<0,05 р1<0,05 |
|
Витамин Е,ед.опт.пл. |
25 |
11,7±0,52 |
50 |
7,42±0,651 |
50 |
8,9±0,62 |
р <0,01 р1>0,2 |
|
ПРЭ, % гемолиза эритроцитов |
25 |
1,6±0,08 |
50 |
2,32±0,124 |
50 |
2,2±0,25 |
р <0,05 р1>0,5 |
Примечание. Р - рассчитано по отношению к соответствующему показателю группы контроля, р1- рассчитано по отношению к показателю больных с обострением хронического сальпингооофорита до лечения.
Заключение
Развитие обострения хронического сальпингооофорита закономерно сочетается с активацией процессов липопероксидации и недостаточностью ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови, что является одним из ведущих патогенетических факторов потенцирования альтеративно-некротических процессов в зоне локальной воспалительной реакции.
Наиболее чувствительными объективными критериями прогностически неблагоприятных метаболических сдвигов при обострении хронического сальпингооофорита является увеличение уровня в крови продуктов липопероксидации - малонового диальдегида, гидроперекисей липидов, а также снижение активности каталазы, уровня сульфгидрильных групп и витамина Е в крови, снижение перекисной резистентности эритроцитов.
Указанные интегративные показатели метаболического статуса могут быть использованы для оценки характера и степени выраженности синдрома системного воспалительного ответа у больных с обострением хронического сальпингооофорита.
Углубление современных представлений относительно роли свободнорадикального окисления и недостаточности антиоксидантной системы крови в патогенезе обострения хронического сальпингооофорита свидетельствует о целесообразности включения в комплексную терапию указанного контингента больных антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Рецензенты:
Василенко Л.В., д.м.н., профессор, профессор кафедры ФПК ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ, г.Саратов;
Глухова Т.Н., д.м.н., профессор кафедры ФПК ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» Минздрава РФ, г. Саратов.
Библиографическая ссылка
Марзиева Т.А., Рогожина И.Е. О РОЛИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО САЛЬПИНГОООФОРИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21767 (дата обращения: 08.10.2024).