Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭНТЕРАЛЬНОЙ ИММУНОКОРРЕКЦИИ И ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АСЕПТИЧЕСКИМ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ

Третьяков Е.В. 1 Варганов М.В. 1 Стяжкина С.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»
На сегодняшний день бактериальная транслокация из просвета кишки считается основным механизмом возникновения гнойно-септических осложнений острого панкреатита. Мы считаем, что для улучшения барьерных свойств слизистой оболочки кишечника необходимо энтеральное введение иммуномодулятора. В данной статье представлены данные морфометрических изменений слизистой оболочки под влиянием энтеральной иммунокоррекции препаратом «Деринат». Были сформированы две группы. Основная группа состояла из двух подгрупп. В I подгруппу вошли пациенты с диагнозом «асептический панкреонекроз», получающие энтеральное питание. Во II подгруппу вошли пациенты, получающие энтеральное питание, комбинированное с иммуномодулятором «Деринат». Группу сравнения составили пациенты с диагнозом «асептический панкреонекроз», получающие стандартную консервативную терапию. Для оценки морфометрических показателей в исследуемых группах проводили биопсию слизистой оболочки начального отдела тонкого кишечника во время проведения эзофагогастродуоденоскопии. Гистологические препараты подготавливались согласно методике приготовления парафиновых блоков. Окрашивание производили гематоксилином-эозином. На основании полученных данных было показано, что применение энтеральной иммунокоррекции уменьшает атрофические изменения слизистой оболочки и количество эрозий, а также улучшается микроциркуляция слизистой оболочки тонкого кишечника.
атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника.
морфометрия
энтеральное питание
энтеральная иммунокоррекция
асептический панкреонекроз
1. Бибик И.Л. К вопросу этиопатогенеза острого панкреатита / И.Л. Бибик, Н.Е. Николаев // Белорусский медицинский журнал. – 2004. – 4 (10). - С. 32-33.
2. Жигайлов А.В. Транслокация бактерий - как фактор инфицирования ран при металлоостеосинтезе закрытых переломов костей конечностей и обоснование нового принципа антибактериальной терапии : автореф. дис. … канд. мед. наук. – 1999. - 18 c.
3. Balzan S., de Almeida Quadros C., de Cleva R., Zilberstein B., Cecconello I. Bacterial translocation: overview of mechanisms and clinical impact // J Gastroenterol Hepatol. – 2007. - 22:464-471.
4. Bhatia M. Pathophysiology of acute pancreatitis / M. Bhatia, F.L. Wong, Y. Cao et al. // Pancreatology. – 2005. – Vol. 5. – P. 132–144.
5. Ioannidis O., Lavrentieva A., Botsios D: Nutrition support in acute pancreatitis // JOP. - 2008. - 9:375-390.

Бактериальная транслокация из просвета кишечника, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки, считается основным механизмом возникновения гнойно-септических осложнений острого панкреатита [1-3]. Бактериальная транслокация - это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. Установлено, что уровень транслокации через слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника на порядок выше, чем из толстой кишки [2]. Состояние слизистой оболочки тонкого кишечника играет одну из самых основных ролей в механизме инфицирования очагов деструкции, поэтому улучшение её свойств является основным методом профилактики гнойно-септических осложнений [4; 5]. В настоящее время в клиническую практику внедряется новый препарат «Деринат», выпускаемый компанией «ФП Техномедсервис», влияние его на слизистую оболочку при энтеральном введении в настоящее время не изучено.

Цель исследования

Оценить морфологические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника под влиянием энтеральной иммунокоррекции препаратом «Деринат» у пациентов с диагнозом асептический панкреонекроз.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе хирургического отделения 1 РКБ г. Ижевска в период с 2012 по 2014 год. Из 90 пациентов с диагнозом «асептический панкреонекроз» были сформированы две группы. В группу сравнения вошли 30 пациентов с диагнозом «асептический панкреонекроз», получающих традиционную консервативную терапию без энтерального питания и энтеральной иммунокоррекции. Основная группа была поделена нами на две подгруппы. В первую подгруппу вошли 30 пациентов с диагнозом «асептический панкреонекроз», получающие энтеральное питание. Во вторую подгруппу вошли 30 пациентов с асептическим панкреонекрозом, получающие энтеральное питание и энтеральную иммунокоррекцию препаратом «Деринат» при помощи микроклизм.

Диагноз панкреонекроз устанавливался на основе соответствующей клинической картины, положительных специфических лабораторных тестов (α-амилаза крови, липаза, диастаза мочи, тест Actim Pancreatitis) и инструментальных методов диагностики (УЗИ и компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства, диагностическая лапароскопия). Для определения инфицирования некрозов поджелудочной железы и системной воспалительной реакции оценивали уровень прокальцитонина, C-реактивного белка. Степень тяжести панкреатита определяли с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования, использовали шкалу Ranson.

Энтеральная иммунокоррекция препаратом «Деринат» во II подгруппе основной группы начиналась с первых часов от поступления в стационар одновременно с началом энтерального питания. Перед проведением микроклизмы проводили очистительную клизму с использованием 1,5 литров кипяченой воды комнатной температуры. «Деринат» 20 мл - 0,25% разводили в 50 мл кипяченой воды комнатной температуры. Введение проводили 1 раз в день в течение 3 дней. Обе группы сопоставимы по полу, возрасту, тяжести состояния.

Во время проведения ЭФГДС проводили биопсию со слизистой оболочки начального отдела тощей кишки при помощи биопсионных щипцов. Биопсию проводили на 1, 7 и 14-е сутки от поступления в стационар. Биопсийный материал фиксировался 10%-ным раствором формалина сразу после его забора. Гистологические препараты подготавливались согласно методике приготовления парафиновых блоков. Окрашивание производили гематоксилином-эозином. Закрепление окраски проводили путем последовательного перемещения окрашенных срезов по спиртам возрастающей концентрации. Изучение приготовленных микропрепаратов проводилось при обычной световой микроскопии (микроскоп LeicaDM 2500) с использованием объективов с увеличением x5, x10, x20, x40, x63. При изучении препаратов оценивали основные морфометрические показатели: высота ворсинок, ширина ворсинок, внутренний диаметр артериол, внутренний диаметр венул, наличие венул и кровоизлияний.

Результаты

При изучении гистологического материала, полученного из начального отдела тощей кишки в первые сутки от начала заболевания, наблюдали следующие изменения: умеренное уменьшение ширины и высоты ворсинок,  определялось расстройство кровообращения в виде спазма мелких артерий и артериол с сужением их просвета (артериол и прекапилляров до 8,0 мкм), а в сосудах венозного коллектора и микроциркуляторного русла, напротив, просвет был расширен, отмечалось полнокровие, в их просвете определялись сладжированные эритроциты, стаз (таблица 1). На 7-е сутки в обеих группах высота ворсинок продолжала уменьшаться, но высота ворсинок во II подгруппе основной группы статистически значимо выше, чем в группе сравнения. На 14-е сутки в обеих группах намечалась тенденция к увеличению высоты ворсинок, что указывало на эффективность проводимого лечения и уменьшение атрофических изменений слизистой оболочки.

Таблица 1

Изменения высоты ворсинок (мкм) на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания

 

1-е сутки

7-е сутки

14-е сутки

Группа сравнения

430,2±41,0

360± 41,2

370,1 ±41,2

Подгруппы

основной

группы

I

443,2±41,9

390,1 ± 40,0

 

410 ±40,1

*

II

452,4±42,0

 

405,4 ± 39,0

*

 

437,2 ±39,4

*

*- p≤0,05 достоверное различие с показателями группы сравнения.

 

Высота ворсинок в обеих подгруппах достоверно выше, чем в группе сравнения. Похожие изменения наблюдались и в показателях ширины ворсинки. До 7-х суток ширина ворсинок уменьшалась, а на 14-е сутки наблюдалась тенденция к увеличению ширины ворсинок (таблица 2).

Таблица 2

Изменения ширины ворсинок (мкм) на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания

 

1-е сутки

7 -е сутки

14 -е сутки

Группа сравнения

127,3±4,2

104,1±3,8

106,0 ±3,8

Подгруппы

основной

группы

I

128±4,0

113± 0,4

 

115,4 ± 4,0

*

II

130±4,4

 

124,3±4,0

*

 

122,3±  4,4

*

*- p≤0,05 достоверное различие с показателями группы сравнения.

Достоверное различие с показателями группы сравнения обнаружены во II подгруппе на 7-е сутки и в I и II подгруппах на 14-е сутки.

При изучении гистологического материала наблюдались следующие изменения гемодинамических показателей на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания. Динамика показателей внутреннего диаметра артериол представлена в таблице 3. С первых суток от начала заболевания диаметр артериол уменьшался в обеих группах, что указывало на ишемизацию слизистой оболочки кишечника, но на 14-е сутки внутренний диаметр артериол в обеих подгруппах начинал увеличиваться. Показатели во II подгруппе основной группы достоверно (p≤0,05) больше на 14-е сутки в отличие от показателей группы сравнения. Показатели в I подгруппе на 14-е сутки достоверно выше, чем в группе сравнения.

Таблица 3

Динамика внутреннего диаметра артериол на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания, мкм

 

1-е  сутки

7 -е  сутки

14 -е  сутки

Группа сравнения

13±0,4

11,7±0,3

11,9 ±0,4

Подгруппы

основной

группы

I

13,5±0,4

12,1± 0,4

13±0,4

*

II

13,7±0,5

12,6± 0,4

13,6±0,4

*

*- p≤0,05 достоверное различие с показателями группы сравнения.

Изменения показателей диаметра прекапилляров и посткапилляров представлены в таблице 4.

Таблица 4

Динамика показателей диаметра прекапилляров и посткапилляров на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания

 

 

1-е  сутки

7 -е  сутки

14 -е  сутки

Группа сравнения

Диаметр прекапилляров, мкм

8,0±0,3

9,9±0,7

9,4±0,6

Диаметр посткапилляров, мкм

13,0±0,3

9,1±0,4

9,2±0,3

Подгруппы

основной

группы

I

Диаметр прекапилляров, мкм

8,2±0,4

9,4 ±0,4

8,5±0,4*

Диаметр посткапилляров, мкм

12,9±0,3

11,3±0,4

10,6±0,4*

II

Диаметр прекапилляров, мкм

8,2±0,3

8,5±0,4*

8,3±0,4*

Диаметр посткапилляров, мкм

12,8±0,3

11,0±0,4*

11,3±0,4*

 

*- p≤0,05 достоверное различие с показателями группы сравнения.

 

Диаметр прекапилляров в обеих группах увеличивался до 7-х суток, и к 14-м суткам микроциркуляция слизистой улучшалась под влиянием терапии и показатели стремились к нормальным значениям. Но диаметр прекапилляров во II подгруппе основной группы на 7-е сутки от начала заболевания достоверно ниже, чем в группе сравнения (p≤0,05).  На 14-е сутки показатели в I и II подгруппе достоверно ниже, чем в группе сравнения (p≤0,05).

Динамика показателей внутреннего диаметра венул представлена в таблице 5.

Таблица 5

Динамика внутреннего диаметра венул на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания, мкм

 

1-е  сутки

7-е  сутки

14-е  сутки

Группа сравнения

26,4 ±0,5

23,6 ±0,4

22,5 ±0,5

Подгруппы

основной

группы

I

26,4±0,3

21,1 ±0,3

20,4 ± 0,5

*

II

26,1 ±0,4

20 ±0,4

*

18,8 ±0,4

*

*- p≤0,05 достоверное различие с показателями группы сравнения.

Внутренний диаметр венул увеличивался до 7-х суток от начала заболевания в обеих группах, что указывало на ухудшение микроциркуляции в слизистой оболочке тонкого кишечника, но на 14-е сутки показатель увеличивался под действием проводимой пациентам терапии. Показатель во II подгруппе на третьи сутки достоверно выше, чем в группе сравнения (p≤0,05). На 14-е сутки в обеих подгруппах внутренний диаметр достоверно выше, чем в группе сравнения (p≤0,05).

При морфологическом исследовании биопсийного материала слизистой оболочки тонкого кишечника учитывалось наличие эрозирования. Полученные данные представлены в таблице 6. Как видно из таблицы, максимальное количество эрозий слизистой оболочки было выявлено в группе сравнения.

Таблица 6

Количество эрозий слизистой на 1, 7, 14-е сутки от начала заболевания, %

 

1-е  сутки

7-е  сутки

14-е  сутки

Группа сравнения

30

42

25

Подгруппы

основной

группы

I

31

25

16

II

28

19

13

 

Выводы

Исходя из морфометрических показателей, полученных при гистологическом исследовании биопсийного материала начального отдела тонкого кишечника, можно сделать следующие выводы.

1.             Энтеральная иммунокоррекция препаратом «Деринат», комбинированная с энтеральным питанием, проводимая пациентам с асептическим панкреонекрозом, уменьшает атрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, что выражается в достоверном увеличении ширины и высоты ворсинок на 7-е и 14-е сутки, в отличие от группы сравнения.

2.             Энтеральная иммунокоррекция препаратом «Деринат», комбинированная с энтеральным питанием, проводимая пациентам с асептическим панкреонекрозом, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке тонкого кишечника, о чем свидетельствует статистически достоверное увеличение диаметра артериол и капилляров на 7-е и 14-е сутки.

3.             Под влиянием энтеральной иммунокоррекции препаратом «Деринат», комбинированной с энтеральным питанием, проводимой пациентам с асептическим панкреонекрозом, к 14-м суткам уменьшается количество эрозий в слизистой оболочке тонкого кишечника на 13% по сравнению с группой сравнения.

Рецензенты:

Ситников В.А., д.м.н. профессор ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», г. Ижевск;

Шкляев А.Е., д.м.н. профессор ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», г. Ижевск.

 


Библиографическая ссылка

Третьяков Е.В., Варганов М.В., Стяжкина С.Н. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭНТЕРАЛЬНОЙ ИММУНОКОРРЕКЦИИ И ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АСЕПТИЧЕСКИМ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=18294 (дата обращения: 28.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074