Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

КАРДИОМИОПАТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЛИ ПРОЯВЛЕНИЕ ИНОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА?

Бондарев С.А. 1 Василенко В.С. 1 Ефимов Н.В. 2
1 ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет» Минздрава России
2 НУЗ Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД»
Выполнен обзор отечественной и зарубежной литературы по проблеме не коронарогенных, невоспалительных изменений сердца под воздействием хронического психоэмоционального стресса. Описаны патофизиологические, биохимические, генетические, морфологические клинические и инструментальные особенности сердца, развивающиеся на фоне хронического стресса. Описаны возможности радионуклидной диагностики трофических и функциональных нарушений миокарда на клеточном и молекулярном уровнях под воздействием стресса. В связи с наличием всех признаков самостоятельной нозологической единицы, от наличия причины до морфологических и функциональных нарушений, изменения в сердце под воздействием хронического психоэмоционального стресса могут быть выделены в самостоятельное заболевание – стрессорную кардиомиопатию. Сделан вывод, что согласно современной классификации Американской кардиологической ассоциации (2006 г.) изменения в миокарде под воздействием хронического психоэмоционального стресса могут быть отнесены к первичной приобретенной кардиомиопатии.
диагностика
первичная приобретенная кардиомиопатия
сердце
хронический психоэмоциональный стресс
1. Ахметов, И. И. Полигенная модель наследования качества выносливости у спортсменов / И. И. Ахметов, А. М. Хакимуллина, Ю. В. Шихова, В. А. Рогозкин // Современные проблемы физической культуры и спорта: материалы междунар. конф. — СПб., 2008. — Т. 2. — С. 220–222.
2. Бондарев, С.А. Постановка диагноза стрессорной кардиомиопатии вследствие хронического психоэмоционального перенапряжения / С.А. Бондарев, В.С Василенко // Кардиосоматика. – 2012. – № 3. – С. 12 – 17.
3. Бондарев, С.А. Возможности радионуклидной диагностики стрессорной кардиомиопатии при хроническом психоэмоциональном стрессе / С.А. Бондарев, Э.В. Земцовский // Вестн. Санкт-Петербург. Акад. последиплом. образования. – 2011. - Т.3, № 1. – С. 50-54.
4. Василенко, В.С. Иммунологические нарушения у спортсменов со стрессорной кардиомиопатией. – СПб : Фалкон-Принт, 2014. – 205 с.
5. Гаврилова, Е. А. Ритмокардиография в спорте: учеб. пособие. – СПб.: СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. – 63 с.
6. Гаврилова, Е.А. Внезапная смерть в спорте / Е. А. Гаврилова. – М.: Советский спорт, 2011. – 196 с.
7. Земцовский, Э. В. Стрессорная кардиомиопатия вследствие хронического психоэмоционального перенапряжения. Самостоятельная нозологическая форма или дебют ИБС? / Э. В. Земцовский, Е.С Вороненко, В. И. Ларионова // Артериальная гипертензия. — Т. 14, № 2. — 2008. — С. 131.
8. Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца / М. С. Кушаковский. — СПб. : Фолиант, 2000. — 128 с.
9. Липовецкий, Б. М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий; РАН. Ин-т мозга человека. — СПб. : Наука, 2000. — 119 с.
10. Лишманов, Ю. Б. Опиоидэргическое звено морфофункциональных изменений миокарда при стрессе и адаптации / Ю. Б. Лишманов, Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов. — Томск: Красное знамя, 2003. — 224 с.
11. Малышев, В. В. Накопление Тс 99м-пирофосфата и структурные изменения в сердечной мышце при фармакологической коррекции стрессорных повреждений сердца / В.В. Малышев, А.И. Трещук // Арх. патологии. — 1986. — № 6. — C. 20–23.
12. Маслов, Л.Н. Механизмы устойчивости сердца к стресс-индуцированным повреждениям / Л.Н. Маслов, Н.В. Нарыжная, Н.Л. Барбараш, Ю.Б. Лишманов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 1997. — № 3. — C. 41–48.
13. Меерсон, Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф.З. Меерсон. — М.: Наука, 1993. — 157 с.
14. Парцерняк, С.А. Стресс. Вегетозы. Психосоматика / С.А. Парцерняк. — СПб.: А.В. К., 2002. — 382 с.
15. Сергиенко, И. В. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ИБС / И. В. Сергиенко, И. А. Алексеева, А. А. Камбергова, В. Г. Наумов // Кардиология. — 2004. — № 8. — С. 82–87.
16. Сперелакис, Н. Физиология и патофизиология сердца : в 2 т. / под ред. Н. Сперелакиса, Л. В. Розенштрауха. — 2-е изд., испр. — М. : Медицина, 1990. — Т. 1. — 623 с.
17. Цфасман, А. З. Внезапная сердечная смерть: и ее проф. аспекты / А. З. Цфасман. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : МЦНМО, 2003. — 301 с.
18. Цыган, В. Н. Спорт. Иммунитет. Питание / В.Н. Цыган, А.В. Скальный, Е.Г. Мокеева. – СПб. : ЭЛБИ-МПб, 2012. – 240 с.
19. Шумаков, В. И. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца / В. И. Шумаков Е. Н. Остроумов. — М. : Дрофа, 2003. — 224 с.
20. Christos E. Sinus node artery originating from the posterior part of the right coronary artery / E. Christos, S. Koulouris, S. Pastromas // Surgical and Radiologic Anatomy. – 2011, - Vol. 33 (4). - P. 373-375.
21. Corrado, D. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: reply / D. Corrado, A. Pelliccia, H. H. Bjornstad, G. Thiene // Eur. Heart J. — 2005. — Vol. 26, № 17. — P. 1804–1805.
22. Elliott, P. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases / Р. Elliott, В. Andersson, Е. Arbustini et al. // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29, № 2. — P. 270–276.
23. Наlinen, M. Fatal road accidents caused by sudden death of the driver in Finland and Vaud, Switzerland / M. Наlinen, A. Jaussi еt al. // Eur. Heart J. — 1994. — Vol. 15 (7). — Р. 888–894.
24. Maron, B. J. Assessment of the 12-Lead Electrocardiogram as a Screening Test for Detection of Cardiovascular Disease in Healthy General Populations of Young People (12-25 Years of Age): A Scientific Statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology // B.J. Maron, R.A. Friedman, P. Kligfield et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2014. – Vol. 64, № 14. – P. 1479-514.
25. Maron, B. J. Does preparticipation cardiovascular screening of athletes save lives? / B. J. Maron // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2007. — Vol. 4, № 5. — P. 240–241.
26. Maron, B.J. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention /Barry J. Maron, Jeffrey A. Towbin, Gaetano Thiene et al.// Circulation. – 2006/ - v.113. – P.1807-1816.
27. Oxford dixionaries online. URL : http://oxford dictionaries.com (последнее обращение 09.02.2015).
28. Skinner, S. Psychological stress activates phosphorilase in the heart of the conscious pig without increasing heart rate and blood pressure / S. Skinner, D. Beder et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1983. — Vol. 80. — Р. 4513–4517.
29. Weeks, S. G. Tako tsubo cardiomyopathy secondary to seizures / S. G. Weeks, N. Alvarez, N. Pillay, R. B. Bell // Can. J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 34, № 1. — P. 105–107.
Стрессорные воздействия на организм способны вызвать как хорошо изученные заболевания, такие как ИБС, ГБ, так и менее изученные, такие как кардиомиопатия. ИБС, ГБ являются не столько следствием непосредственного воздействия на миокард, как результатом реакции сосудистой системы, обмена липопротеидов на миокард, то есть вторичными изменениями. В отношении кардиомиопатий нет на сегодняшний день единого мнения. Согласно положению Международной классификации болезней 10 пересмотра (1995г.), класс 9, блок I 42.7 «кардиомиопатия со вторичным вовлечением миокарда в условиях воздействия физических и стрессовых перегрузок», кардиомиопатия является вторичным поражением сердца при стрессорных воздействиях [6]. Согласно классификации американской ассоциации сердца заболевание, вызываемое острыми психоэмоциональными стрессорными воздействиями относится к первичной кардиомиопатии и к разделу первичных приобретенных [26]. Изменения же сердца, вызванные острыми и хроническими физическими, а так же хроническими психоэмоциональными стрессовыми воздействиями вообще не имеют своего места в классификации. С учетом всего многообразия изменений, происходящих при стрессорном воздействии на организм и миокард [8,9,12,13,14], оно не может быть сведено исключительно к нарушению адренергической регуляции или электролитному дисбалансу. В связи с этим возникает вопрос, способен ли хронический психоэмоциональный стресс вызывать не только хорошо изученные нозологические формы, но и кардиомиопатию, как самостоятельное заболевание?

Актуальность постановки такого вопроса и изучения этой проблемы крайне высока. У лиц экстремальных профессий, регулярно испытывающих стрессовые воздействия, отмечается высокий риск внезапной смерти, имеющей, как правило, аритмический характер:

В России с 1998 по 2002 гг. отмечено 45 случаев внезапной смерти среди машинистов железнодорожного транспорта [17]. В Финляндии стрессорное поражение сердца является причиной острой смерти в 38% у врачей, 32% моряков, 9% полицейских, 2,1% водителей автотранспорта [23]. Кроме того, по мнению Christos E. (2010), наряду с развитием острого инфаркта миокарда может выявляться острое или хроническое стрессорное поражение сердца [20]. По данным этого автора, в США стрессорное поражение миокарда отмечается в 2,2% всех случаев с подозрением на непроникающий инфаркт миокарда с подъемом ST или с инверсией Т. По нашим данным, среди пациентов-машинистов железнодорожного транспорта, регулярно испытывающих психоэмоциональные стрессовые нагрузки, признаки стрессорных изменений в сердце имеют около 10% обследованных лиц [2].

Согласно современным представлениям, психоэмоциональный стресс вызывает каскад общих и частных реакций в ряде случаев генетически детерминированных. Общие изменения протекают с активизацией ренинангиотензиновой, калликреин-кининовой систем, синтеза цитокинов, активизацией гиперкоагуляции, перекисного окисления липидов, дислипопротеидемией и развитием электролитных нарушений, в первую очередь с нехваткой ионов калия, магния, цинка [18]. На этом фоне развиваются эндотелийпатии, дисфункция наружной клеточной мембраны кардиомиоцитов. Такие нарушения приводят к нарушению синтеза АТФ и белка в кардиомиоците с последующим падением функции расслабления и сокращения [8,13].

К механизмам развития частных изменений в кардиомиоцитах на стадии стрессорного повреждения могут быть отнесены следующие:

  • увеличение синтеза цАМФ в мембранах кардиоцитов, активация протеинкиназ А под воздействием катехоламинов [10,12];
  • накопление ионов кальция в клетке, фосфорилирование медленных кальциевых каналов [16];
  • усиление активности кальмодулина, стимуляция гликолиза и тормоз ресинтеза гликогена под влиянием повышенного накопления ионов кальция;
  • стимуляция перекисного окисления липидов, активности липазы и фосфолипазы под влиянием катехоламинов, ионов кальция и кальмодулина [28].

Результаты современных исследований свидетельствуют о генетической предрасположенности к развитию поражения миокарда под воздействием стресса.

По данным Ахметова И. И. (2008) [1], у лиц, имеющих изменения в сердце под воздействием психоэмоционального и физического стресса, имеет место генный полиморфизм аллелей CNB 1, NFATC4 Gly, PGC1BPro, TFAMThr, VEGFC, UCP2 Val, UCP3T, соответственно гена кальциневрина В, ядерного фактора активированных Т-клеток, коактиватора PPARG 1A типа и 1В типа, митохондриального транскрипционного фактора А, фактора роста эндотелия сосудов, разобщающего белка 2 и 3 [1].

Для таких пациентов характерно носительство аллеля 4а гена NO-синтетазы; D-аллеля гена АСЕ, аллеля Е2 Е4 гена Аро Е; аллеля Т гена метилтетрафолатредуктазы [7].

Важно отметить, что на протяжении последних десятилетий активно изучается морфологическая картина изменений миокарда под воздействием хронического психоэмоционального стресса. При выполнении прижизненной биопсии миокарда и по результатам аутопсии под воздействием хронического психоэмоционального стресса отмечаются деструкция сарколеммы клеток и повреждение кардиомиоцитов [11,12], очаговые изменения срезов миокарда, множественные контрактурные поражения с возникновением волнообразной деформации [15]. По данным электронной микроскопии выявляются изменения плазматических мембран и ядер кардиомиоцитов, повреждения митохондрий в виде размытости, разрывов в их мембранах, уменьшении числа крист [10].

Аналогичные данные получены на модели крыс линии Вистар, подвергавшихся хроническому физическому и хроническому психоэмоциональному стрессу в лабораторных условиях [4]. По данным биопсии в равной степени для животных, испытывавших оба вида воздействия, характерны гистологические изменения в виде дистрофии, мелкоочаговых кровоизлияний, интерстициального отека, исчезновения поперечной исчерченности миоцитов, вакуолизации цитоплазмы и некроза.

По данным профессора Гавриловой Е.А. (2011), для лиц, испытывающих хронический психоэмоциональный стресс, характерен ряд нарушений, касающихся регуляторных возможностей организма. Это относится к снижению иммунологического статуса, формированию аутоиммунных реакций, изменению липопротеидного баланса плазмы крови. У таких пациентов отмечается снижение активности фагоцитоза, увеличение количества В-лимфоцитов (при снижении их функциональных свойств), снижение количества и подавление функции Т-лимфоцитов. Эти изменения сопровождаются ростом количества антител к миокарду [6].

Для хронического стресса характерно изменение липопротеидного спектра крови с ростом уровня холестерина липопротеидов низкой плотности и снижением липопротеидов высокой плотности. Это усугубляет ситуацию нарушения транспортных возможностей эндотелия коронарных сосудов, мембран кардиомиоцитов вследствие снижения их текучести, что усиливает трофические изменения [9].

Нарушение вегетативной регуляции вследствие хронического стрессорного воздействия может быть охарактеризовано при помощи выполнения динамических кардиоритмографических исследований. Под воздействием стресса отмечается снижение мощности быстрых волн, увеличение мощности медленных и очень медленных волн сердечного ритма, что отражает избыточную активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы и централизацию регулирования сердечной деятельности. Изменение вегетативной регуляции может предшествовать за 10-30 дней появлению жалоб на утомляемость, снижение работоспособности [5]. Для таких пациентов характерно увеличение значения интегральных показателей, таких как дифференциальный индекс и коэффициент реакции на активную ортостатическую пробу.

Пациенты, испытывающие регулярные психоэмоциональные стрессовые воздействия, предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, кардиалгии ноющего характера, длящиеся часами, ощущение перебоев в работе сердца, приступов сердцебиения, потерю сознания [7,24,25]. Однако необходимо учитывать тот факт, что в большинстве случаев пациенты, испытывающие хронические психоэмоциональные перегрузки, являются лицами работоспособного возраста и не заинтересованы в потере работы. Это приводит к сокрытию жалоб [7]. Сокрытие жалоб и отсутствие на начальных этапах отклонения в данных объективного осмотра создают основную диагностическую сложность и лежат в основе трудностей клинической трактовки. В связи с этим особую роль приобретает выполнение инструментальных методов обследования.

Наибольший опыт, на сегодняшний день, в отношении изучения последствий воздействия хронического психоэмоционального стресса на организм накоплен в электрокардиографии и эхокардиографии. При выполнении ЭКГ характерно выявление нарушений процессов реполяризации, нарушений проведения и ритма сердца на ЭКГ в покое [7,8,21,24]. При велоэргометрическом ЭКГ исследовании с достижением субмаксимальной нагрузки наиболее часто регистрируются (более 750 в сутки) наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (30%), а так же нарушения процессов реполяризации неишемического характера (40%). При суточном мониторировании наиболее часто встречающимися изменениями являются наджелудочковая (37%) и желудочковая экстрасистолия (24%), нарушения процессов реполяризации не ишемического характера (34%), а так же редко регистрируемые АВ блокада 1 и 2 степени, пароксизмы фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии (от 1 до 3%) [2].

ЭхоКГ изменения при остром психоэмоциональном стрессе характеризуются снижением сократительной способности сердца, фракция выброса 30-40%, а так же формированием шарообразного сердца из-за нарушения синхронности сокращения миокарда левого желудочка (80% случаев) [29].

В отличии от острого психоэмоционального стресса, при хроническом психоэмоциональном стрессе характерны изменения в виде дилатации, гипертрофии камер сердца, диастолическая дисфункция с повышением значений изоволюметрического расслабления левого желудочка, роста времени замедления потока быстрого наполнения и уменьшения соотношения скорости потоков быстрого и медленного наполнения желудочка [1,6,21]. Для пациентов, имеющих изменения в сердце под воздействием психоэмоционального стресса, характерно наличие эхокардиографических признаков малых аномалий сердца (по данным разных авторов от 3 до 10% случаев). Такие изменения являются генетическим маркером и предпосылкой низкой стрессоустойчивости. Для таких лиц характерно снижения транспортных свойств наружных клеточных мембран кардиомиоцитов [6,7]. Крайним проявлением стрессорного воздействия целесообразно считать эхокардиографические признаки фиброзного изменения миокарда, до 20% среди подобных случаев [6], с последующим снижением насосной функции сердца. Очевидно, что все описанные инструментальные особенности не являются специфичными и не позволяют с уверенностью диагностировать нозологическую единицу. В связи с этим, особую актуальность приобретают методы радионуклидной диагностики, позволяющие не только визуализировать изменения в миокарде, но и оценить его состояние на клеточном и молекулярном уровнях.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца (ОЭКТ) с применением препаратов технеция позволяют изучить жизнеспособность миокарда, а так же глубину и распространенность патологического процесса. Электрохимические свойства технеция и ионов калия достаточно близки, что позволяет косвенно судить о сохранности и степени нарушения кардиомиоцитов по степени отклонения скорости транспорта технеция. Изменения в сердце под воздействием хронического психоэмоционального стресса отличаются от изменений при ишемической болезни сердца. В первом случае присутствует возможность обратного развития изменений под воздействием прекращения стресса, терапии, а так же проб с физическими нагрузками, активирующими симпатическую систему и транспортные возможности клеточных мембран кардиомиоцитов [3,11]. Использование ОЭКТ с I231-иодофенолпентодекановой, I231 бетаметилидофенолпентадекановой кислотами позволяет непосредственно оценить метаболизм жирных кислот в кардиомиоцитах и, соответственно, трофические возможности этих клеток. Выполнение таких исследований возможно в динамике для оценки прогрессирования заболевания или эффекта терапии [19]. Выполнение ОЭКТ с метайодбензилгуанидином (Iodine-123, metaiodobenzylguanidin), позволяет оценить изменение рецепторных возможностей сердца. Под воздействием хронического физического и психоэмоционального стресса снижается количество адренорецепторов, тропных к опиоидам калий-, сигма-, мю- рецепторов, адренорецепторов в постсинаптических терминалях [10]. ОЭКТ исследование позволяет охарактеризовать последствия и степень выраженности изменений миокарда под воздействием хронического психоэмоционального стресса и дают объяснение механизмов нарушения регуляции сердечной деятельности.

Среди всего массива результатов инструментальных исследований, по нашим данным, наибольшей диагностической точностью при обследовании мужчин молодого возраста, испытывающих анамнестически и по результатам психологического обследования хронический психоэмоциональный стресс, обладают показатели, указанные в таблице 1 ( в оценке использовался метод построения классификационных деревьев) [2,3].

Таблица 1

Диагностическая точность параметров ЭКГ, ЭхоКГ, ОЭКТ исследований

Параметр

Точность, %

Tdec, мс

50,0

Наличие малых соединительнотканных аномалий сердца

44,1

Число секторов с нормальным захватом РФП (> 70% )

74,2

Число секторов со сниженным захватом РФП (60-55%)

72,7

НПР на ЭКГ в покое

55,6

Согласно сегодняшним взглядам на ментальный стресс, он вызывает последовательную цепь реакций от изменения активности вегетативной системы до структурных повреждений в сердце [13,24].

Нозологическая форма заболевания, согласно определению Оксфордского университета, характеризуется «нарушением структуры или функции в организме человека, проявляющимся специфическими симптомами или какими-либо воздействиями на органы и системы...» [27]. В отношении описываемых изменений сердца можно проследить все признаки нозологии в виде наличия воздействия, присутствия цепи патофизиологических процессов, изменения биохимических показателей крови, нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы, и, как итог, развития нарушения функции, подтверждаемой на молекулярном уровне. Совокупность изменений в миокарде подтверждается развитием морфологических изменений при анализе биопсийного материала.

Согласно формулировке Европейского общества кардиологии (2007г.), кардиомиопатия - это структурное или функциональное нарушение сердечной мышцы при отсутствии поражения коронарных артерий, гипертензии, клапанных пороков и врожденных аномалий [22]. По определению Американской кардиологической ассоциации (2006г.), кардиомиопатия - это гетерогенная группа заболеваний, которые обычно (но не всегда) имеют гипертрофию или дилатацию желудочков и обусловлены различными причинами, которые часто являются генетическими. Таким образом, с учетом наличия структурных, функциональных нарушений сердечной мышцы при отсутствии иных перечисленных изменений, описанные изменения сердца под воздействием хронического психоэмоционального перенапряжения могут быть отнесены к варианту кардиомиопатии.

Согласно вышеуказанным международным классификациям, выделяют первичные, связанные с непосредственным нарушением миокарда, и вторичные кардиомиопатии, связанные с вовлечением миокарда вследствие системных или полиорганных заболеваний [26]. Так как вышеописанные изменения в миокарде под воздействием хронического психоэмоционального стресса не являются проявлением системного заболевания, а развиваются под воздействием неких факторов, то их целесообразно отнести к первичной приобретенной кардиомиопатии вследствие хронического психоэмоционального стресса.

Рецензенты:

Щеглова Л.В., д.м.н., профессор, профессор кафедры семейной медицины ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург;

Ковалев Ю.Р., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии им. профессора В.А. Вальдмана ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург.


Библиографическая ссылка

Бондарев С.А., Василенко В.С., Ефимов Н.В. КАРДИОМИОПАТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЛИ ПРОЯВЛЕНИЕ ИНОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА? // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=18031 (дата обращения: 24.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074