Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Крулевский В.А. 1 Сидалиева Е.Н. 2

---

1 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

2 Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Городская поликлиника № 4"

В статье изложены данные, показывающие о достоверной разнице в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05). При герпетическом инфицировании выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001). Кроме того, реже отмечались процессы гиперплазии париетальных клеток, гиперплазии фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка, реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, а также реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка; реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка; реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка.

Статья в формате PDF

133 KB

гастрит

гастроэнтерология

гериатрия

пожилые

1. Аруин Л.И. Хронический гастрит /Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. – Амстердам: Академический медицинский центр, 1993. – С.222, 265–280.

2. Белоусова Л.Н. Диагностическая и прогностическая значимость клинико–биохимических и цитогенетических маркеров у больных хроническим гастритом, язвой и раком желудка при инвазии Helicobacterpylori: дисс. … канд. мед. наук / Л.Н. Белоусова. – СПб., 2003. – С.139.

3. Блашенцева С.А. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта / С.А. Блашенцева, А.Г. Короткевич, Е.П. Селькова и др. – М.: Гэотар-Медиа, 2009. – С.520.

4. Гаранжа Т.А. Диагностика инфекций, вызванных вирусом Эпштейна – Барр и цитомегаловирусом в гематологическом стационаре. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций /Т.А. Гаранжа, Ф.П. Филатов; под ред. Д.К. Львова, И.Ф. Баринского, М.М. Гараева, Л.М. Алимбаровой. – М., 2004. – 124 с.

5. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпесвирусов на современном этапе // Лечащий врач. – 2004. – № 5. – С.6 -11.

6. Ito M. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol.16. – P.1449–1456.

7. Kokkola A. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia/ A. Kokkola, P. Sipponen, H. Rautelin, M. Harkonen, T. Kosunen, R. Haapiainen, P. Puolakkainen //Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 515–520.

Введение. В последние годы в терапии популярна теория «терапевтических инфекций», которая предполагает наличие длительно сосуществовавших в организме на принципах мутуализма или комменсализма микроорганизмов, обладающих слабой вирулентностью и патогенностью, и для формирования заболевания требующих участия факторов риска [1-7]. Типичным представителем терапевтических инфекций является хеликобактерия, а роль факторов риска, активизирующих его активность, могут играть другие хронические инфекции, в т.ч. вирусные. При этом бактериально-вирусное инфицирование достоверно ухудшает морфологическое состояние слизистой оболочки желудка, что имеет важное значение в клинической практике для выбора фармакотерапии.

Цель исследования - проанализировать клинико-морфологические особенности хронического гастрита вирусно-бактериальной природы.

Материалы и методы. Методы исследования включали в себя традиционные и специальные методы гастроэнтерологического обследования: методы оценки кислотообразующей функции желудка, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), цитологическое, гистологическое, иммуногистохимическое и электронномикроскопическое исследования биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование. Статистическая обработка материалов исследования осуществлялась на персональном компьютере IBM PC (IntelPentium-III), WindowsMillenuim с помощью программных средств и пакета StatisticaforWindowsVersion 6.0 (StatSoftInc., США).

Результаты и их обсуждение. С целью выявления морфологических особенностей хронического гастрита различной этиологии: бактериальной (H. Pylori (НР), вирусной (вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori + вирус Эпштейна - Барр) при исключении инфицирования другими вирусами герпетической группы, обследованы биоптаты от четырех групп пациентов: первую группу составили 12 пациентов с хроническим гастритом, у которых не выявлен ни НР, ни ВЭБ в слизистой оболочке желудка. 28 больных, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-неассоциированный хронический гастрит (ХГ) и антигены вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка составили вторую группу. Пациенты третьей группы (n=5) имели хронический гастрит только хеликобактерной этиологии, а у 14 пациентов четвертой группы, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-ассоциированный хронический гастрит выявлялись еще и антигены вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Возраст обследованных больных от 40 до 74 лет, все группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Во всех группах исследования преобладал гастрит с поражением обоих отделов желудка; антральный гастрит выявлялся у единичных больных лишь в группах 1 и 2, без достоверной разницы с другими группами. В группе 1 достоверно реже, чем в группе 4, выявлялся активный гастрит (33,% и 92,9 %, р<0,05) и чаще - неактивный (49,9 % и 7,1 %, р<0,05).

В группе 2, по сравнению с группой 1, в антральном выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,83±4,02, р<0,05) и антрального отдела (12,43±4,18 и 5,83±1,9, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (50 % и 16,7 %, р<0,05).

В группе 4, по сравнению с группой 1, в фундальном отделе выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (13,86±3,01 и 5,83±4,02, р<0,001) и антрального отдела (14,5±3,94 и 5,83±1,9, р<0,001); большее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (6,14±3,35 и 2,83±1,63, р<0,05) и антрального отдела (5,93±3,32 и 0%, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (100 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (100 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке тела желудка (71,4 % и 16,7 %, р<0,01); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (78,6 % и 16,7 %, р<0,01).

В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %,р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).

Клеточный состав инфильтрата при воспалении слизистой оболочки желудка в группах 3 и 1 не имел достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001).

В группе 2, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число макрофагов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (2,36±1,31 и 6,14,±3,84, р<0,05); меньшее число лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке тела желудка (32,1 % и 72,4 %, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже, чем у только ВЭБ-позитивных диагностировался неактивный гастрит (67,9 % и 7,1 %, р<0,001) и реже отмечалось отсутствие микроэрозий (75 % и 7,1 %, р<0,05).

В группе 3, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (5,2±2,5 и 13,86±3,01 р<0,001) и антрального отдела (4,0±1,9 и 14,5±3,94, р<0,001); меньшее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки антрального отдела желудка (0 и 5,93±3,32, р<0,001); реже выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (20 % и 100 %, р<0,01), выявлялось меньшее число макрофагов в слизистой оболочке антрального отдела желудка (0 и 4,21±2,07, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов чаще, чем у только НР-позитивных, выявлялись микроэрозии (20 % и 78,6 %, р<0,05).

Воспалительный процесс, помимо инфильтрации воспалительными элементами, характеризовался нарушением микроциркуляции (отек, микротромбозы, кровоизлияния), степень которых отражена в табл. 2. В группе 4 отмечена самая высокая частота умеренных микроциркуляторных расстройств, по сравнению со всеми изучаемыми группами, как в слизистой оболочке тела желудка (85,7 %), так и в антральном отделе (71,4 %). Кроме того, группе 2 реже, чем в группе 1, встречались умеренные микроциркуляторные расстройства (7,1 % и 33,3 %, р<0,05).

Нами проанализировано также наличие атрофических изменений с дальнейшей структурной перестройкой и изменениями регенерации в слизистой оболочке желудка обоих отделов желудка. В группе 2, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 0 %, р<0,001), реже выявлялись умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела желудка (10,7 % и 50 %, р<0,05) и антрального отдела (17,8 % и 75 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (67,9 % и 8,3 %, р<0,001); чаще отсутствовал фиброз в антральном отделе (75 % и 8,3 %, р<0,001).

В группе 4, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (78,6 % и 0 %, р<0,001) и очаговая деструкция фундальных желез (71,4 % и 25 %, р<0,05), реже выявлялась гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (14,3 % и 50 %, р<0,05); реже выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (7,1 % и 25 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (50 % и 28,6 %, р<0,05); чаще отмечалась атрофия желез слизистой оболочки тела (100 % и 41,7 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (92,9 % и 33,3 %, р<0,05), чаще отмечалась кишечная метаплазия в теле желудка (92,9 % и 16,7 %, р<0,001).

Морфологические признаки хронического гастрита в группах 3 и 1 не имели достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, чаще выявлялся фиброз слизистой оболочки тела желудка ( 92,9 % и 50 %, р<0,05) и отсутствие фиброза слизистой оболочки антрального отдела желудка ( 75 % и 25 %, р<0,05).

В группе 2, по сравнению с группой 4, реже отмечалась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 78,6 %, р<0,05); реже выявлялась выраженная гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (3,5 % и 50 %, р<0,001); реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (7,1 % и 57,2 %, р<0,01) и антрального отдела жедудка (35,7 % и 71,4 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (64,3 % и 7,1 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (67,9 % и 14,3 %, р<0,05) и реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (10,7 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (17,8 % и 7,1 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (67,9 % и 7,1 %, р<0,001); реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (32,1 % и 92,9 %, р<0,001); реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка (25 % и 92,8 %, р<0,001).

В группе 3, по сравнению с группой 4, чаще выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (80 % и 21,4 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (80 % и 21,4 %, р<0,05); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка (60 % и 7,1 %, р<0,05) и реже отмечались умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (20 % и 78,6 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (100 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела (100 % и 28,6 %, р<0,05); реже диагностировался фиброз стромы слизистой оболочки тела желудка (50 % и 92,8 %, р<0,05), реже встречалась атрофия фундальных (40 % и 100 %, р<0,05) и антральных желез (40 % и 92,8 %, р<0,05), реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (40 % и 92,8 %, р<0,05). Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии представлены в таблице 1.

Таблица 1

Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии, (%)

Вывод: достоверная разница в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).

При герпетическом инфицировании выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка ( 96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001). Кроме того, реже отмечались процессы гиперплазии париетальных клеток, гиперплазии фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка, реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела жедудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, а также реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка; реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка; реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка.

Таким образом, морфологические изменения слизистой оболочки желудка при герпетическом инфицировании имеют существенные отличия от НР - ассоциированного хронического гастрита и хронического гастрита невыясненной этиологии.

Рецензенты:

Иванова М.А., д.м.н., профессор, профессор-консультант многопрофильного клинического медицинского центра «Ваша клиника», г. Москва.

Николаев С. Б., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии Медицинского института ФГАОУ «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород.

Библиографическая ссылка