Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Крулевский В.А. 1 Сидалиева Е.Н. 2
1 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН
2 Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Городская поликлиника № 4"
В статье изложены данные, показывающие о достоверной разнице в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05). При герпетическом инфицировании выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001). Кроме того, реже отмечались процессы гиперплазии париетальных клеток, гиперплазии фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка, реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, а также реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка; реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка; реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка.
гастрит
гастроэнтерология
гериатрия
пожилые
1. Аруин Л.И. Хронический гастрит /Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. – Амстердам: Академический медицинский центр, 1993. – С.222, 265–280.
2. Белоусова Л.Н. Диагностическая и прогностическая значимость клинико–биохимических и цитогенетических маркеров у больных хроническим гастритом, язвой и раком желудка при инвазии Helicobacterpylori: дисс. … канд. мед. наук / Л.Н. Белоусова. – СПб., 2003. – С.139.
3. Блашенцева С.А. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта / С.А. Блашенцева, А.Г. Короткевич, Е.П. Селькова и др. – М.: Гэотар-Медиа, 2009. – С.520.
4. Гаранжа Т.А. Диагностика инфекций, вызванных вирусом Эпштейна – Барр и цитомегаловирусом в гематологическом стационаре. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций /Т.А. Гаранжа, Ф.П. Филатов; под ред. Д.К. Львова, И.Ф. Баринского, М.М. Гараева, Л.М. Алимбаровой. – М., 2004. – 124 с.
5. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпесвирусов на современном этапе // Лечащий врач. – 2004. – № 5. – С.6 -11.
6. Ito M. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol.16. – P.1449–1456.
7. Kokkola A. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia/ A. Kokkola, P. Sipponen, H. Rautelin, M. Harkonen, T. Kosunen, R. Haapiainen, P. Puolakkainen //Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 515–520.

Введение. В последние годы в терапии популярна теория «терапевтических инфекций», которая предполагает наличие длительно сосуществовавших в организме на принципах мутуализма или комменсализма микроорганизмов, обладающих слабой вирулентностью и патогенностью, и для формирования заболевания требующих участия факторов риска [1-7]. Типичным представителем терапевтических инфекций является хеликобактерия, а роль факторов риска, активизирующих его активность, могут играть другие хронические инфекции, в т.ч. вирусные. При этом бактериально-вирусное инфицирование достоверно ухудшает морфологическое состояние слизистой оболочки желудка, что имеет важное значение в клинической практике для выбора фармакотерапии.

Цель исследования - проанализировать клинико-морфологические особенности хронического гастрита вирусно-бактериальной природы.

Материалы и методы. Методы исследования включали в себя традиционные и специальные методы гастроэнтерологического обследования: методы оценки кислотообразующей функции желудка, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), цитологическое, гистологическое, иммуногистохимическое и электронномикроскопическое исследования биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование. Статистическая обработка материалов исследования осуществлялась на персональном компьютере IBM PC (IntelPentium-III), WindowsMillenuim с помощью программных средств и пакета StatisticaforWindowsVersion 6.0 (StatSoftInc., США).

Результаты и их обсуждение. С целью выявления морфологических особенностей хронического гастрита различной этиологии: бактериальной (H. Pylori (НР), вирусной (вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori + вирус Эпштейна - Барр) при исключении инфицирования другими вирусами герпетической группы, обследованы биоптаты от четырех групп пациентов: первую группу составили 12 пациентов с хроническим гастритом, у которых не выявлен ни НР, ни ВЭБ в слизистой оболочке желудка. 28 больных, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-неассоциированный хронический гастрит (ХГ) и антигены вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка составили вторую группу. Пациенты третьей группы (n=5) имели хронический гастрит только хеликобактерной этиологии, а у 14 пациентов четвертой группы, имеющих морфологически верифицированный диагноз НР-ассоциированный хронический гастрит выявлялись еще и антигены вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Возраст обследованных больных от 40 до 74 лет, все группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Во всех группах исследования преобладал гастрит с поражением обоих отделов желудка; антральный гастрит выявлялся у единичных больных лишь в группах 1 и 2, без достоверной разницы с другими группами. В группе 1 достоверно реже, чем в группе 4, выявлялся активный гастрит (33,% и 92,9 %, р<0,05) и чаще - неактивный (49,9 % и 7,1 %, р<0,05).

В группе 2, по сравнению с группой 1, в антральном выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,83±4,02, р<0,05) и антрального отдела (12,43±4,18 и 5,83±1,9, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (50 % и 16,7 %, р<0,05).

В группе 4, по сравнению с группой 1, в фундальном отделе выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (13,86±3,01 и 5,83±4,02, р<0,001) и антрального отдела (14,5±3,94 и 5,83±1,9, р<0,001); большее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (6,14±3,35 и 2,83±1,63, р<0,05) и антрального отдела (5,93±3,32 и 0%, р<0,05); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (100 % и 33,3 %, р<0,001) и антрального отдела (100 % и 0 %, р<0,001); чаще определялись лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке тела желудка (71,4 % и 16,7 %, р<0,01); чаще определялись макрофаги в слизистой оболочке антрального отдела желудка (78,6 % и 16,7 %, р<0,01).

В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %,р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).

Клеточный состав инфильтрата при воспалении слизистой оболочки желудка в группах 3 и 1 не имел достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001).

В группе 2, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число макрофагов в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (2,36±1,31 и 6,14,±3,84, р<0,05); меньшее число лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке тела желудка (32,1 % и 72,4 %, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов реже, чем у только ВЭБ-позитивных диагностировался неактивный гастрит (67,9 % и 7,1 %, р<0,001) и реже отмечалось отсутствие микроэрозий (75 % и 7,1 %, р<0,05).

В группе 3, по сравнению с группой 4, выявлялось достоверно меньшее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (5,2±2,5 и 13,86±3,01 р<0,001) и антрального отдела (4,0±1,9 и 14,5±3,94, р<0,001); меньшее число эозинофилов в инфильтратах слизистой оболочки антрального отдела желудка (0 и 5,93±3,32, р<0,001); реже выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (20 % и 100 %, р<0,01), выявлялось меньшее число макрофагов в слизистой оболочке антрального отдела желудка (0 и 4,21±2,07, р<0,05). В четвертой группе НР и ВЭБ позитивных пациентов чаще, чем у только НР-позитивных, выявлялись микроэрозии (20 % и 78,6 %, р<0,05).

Воспалительный процесс, помимо инфильтрации воспалительными элементами, характеризовался нарушением микроциркуляции (отек, микротромбозы, кровоизлияния), степень которых отражена в табл. 2. В группе 4 отмечена самая высокая частота умеренных микроциркуляторных расстройств, по сравнению со всеми изучаемыми группами, как в слизистой оболочке тела желудка (85,7 %), так и в антральном отделе (71,4 %). Кроме того, группе 2 реже, чем в группе 1, встречались умеренные микроциркуляторные расстройства (7,1 % и 33,3 %, р<0,05).

Нами проанализировано также наличие атрофических изменений с дальнейшей структурной перестройкой и изменениями регенерации в слизистой оболочке желудка обоих отделов желудка. В группе 2, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 0 %, р<0,001), реже выявлялись умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела желудка (10,7 % и 50 %, р<0,05) и антрального отдела (17,8 % и 75 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (67,9 % и 8,3 %, р<0,001); чаще отсутствовал фиброз в антральном отделе (75 % и 8,3 %, р<0,001).

В группе 4, по сравнению с группой 1, чаще выявлялась гиперплазия париетальных клеток (78,6 % и 0 %, р<0,001) и очаговая деструкция фундальных желез (71,4 % и 25 %, р<0,05), реже выявлялась гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (14,3 % и 50 %, р<0,05); реже выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (7,1 % и 25 %, р<0,001) и чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (50 % и 28,6 %, р<0,05); чаще отмечалась атрофия желез слизистой оболочки тела (100 % и 41,7 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (92,9 % и 33,3 %, р<0,05), чаще отмечалась кишечная метаплазия в теле желудка (92,9 % и 16,7 %, р<0,001).

Морфологические признаки хронического гастрита в группах 3 и 1 не имели достоверных различий. В то же время в группе 2, по сравнению с группой 3, чаще выявлялся фиброз слизистой оболочки тела желудка ( 92,9 % и 50 %, р<0,05) и отсутствие фиброза слизистой оболочки антрального отдела желудка ( 75 % и 25 %, р<0,05).

В группе 2, по сравнению с группой 4, реже отмечалась гиперплазия париетальных клеток (50 % и 78,6 %, р<0,05); реже выявлялась выраженная гиперплазия фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка (3,5 % и 50 %, р<0,001); реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (7,1 % и 57,2 %, р<0,01) и антрального отдела жедудка (35,7 % и 71,4 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (64,3 % и 7,1 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (67,9 % и 14,3 %, р<0,05) и реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела (10,7 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (17,8 % и 7,1 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (67,9 % и 7,1 %, р<0,001); реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (32,1 % и 92,9 %, р<0,001); реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка (25 % и 92,8 %, р<0,001).

В группе 3, по сравнению с группой 4, чаще выявлялись умеренные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела (80 % и 21,4 %, р<0,05) и антрального отдела желудка (80 % и 21,4 %, р<0,05); чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка (60 % и 7,1 %, р<0,05) и реже отмечались умеренные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки антрального отдела желудка (20 % и 78,6 %, р<0,01); чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка (100 % и 78,6 %, р<0,05) и антрального отдела (100 % и 28,6 %, р<0,05); реже диагностировался фиброз стромы слизистой оболочки тела желудка (50 % и 92,8 %, р<0,05), реже встречалась атрофия фундальных (40 % и 100 %, р<0,05) и антральных желез (40 % и 92,8 %, р<0,05), реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка (40 % и 92,8 %, р<0,05). Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии представлены в таблице 1.

Таблица 1

Структурные перестройки в слизистой оболочке желудка у обследованных пациентов с хроническим гастритом различной этиологии, (%)

Признак, (%)

I группа

(НР -ВЭБ-)

(n=12)

II группа

(НР-ВЭБ+)

(n=28)

III группа

(НР +ВЭБ-)

(n=5)

IV группа

(НР +ВЭБ+)

(n=14)

р

р1

р2

р3

р4

Фиброз

тело

66,7%

92,9%

60%

92,9%

р2,3<0,05

р3,4<0,05

антрум

91,7%

25%

75%

92,8%

р1,2<0,001 р2,3<0,05 р2,4<0,001

Атрофия

желез

тело

 

41,7%

 

64,3%

40%

100%

р1,4<0,05

р3,4<0,05

антрум

33,3%

 

53,6%

 

40%

92,9%

р1,4<0,05

р3,4<0,05

Кишечная метаплазия

тело

 

16,7%

 

32,1%

40%

92,9%

р1,4<0,001

р2,4<0,001

р3,4<0,05

антрум

25%

39,3%

60%

35,7%

р>0,05

Дисплазия

тело

0%

0%

0%

0%

р>0,05

антрум

0%

3,6%

20%

7,1%

р>0,05

Очаговая деструкция желез слизистой оболочки тела желудка

25%

42,9%

40%

71,4%

р1,4<0,05

 

Вывод: достоверная разница в цитологическом составе воспалительных инфильтратов при хроническом гастрите различной этиологии: бактериальной (H. Pylori), вирусной (ВЭБ) и вирусно-бактериальной (H. Pylori+ВЭБ). В частности, у больных при инфицировании НР и ВЭБ реже диагностировался неактивный гастрит (7,1 % и 58,3 %, р<0,01) и чаще определялась выраженная нейтрофильная инфильтрация (57,1 % и 16,7 %, р<0,05), достоверно чаще выявлялись микроэрозии (50 % и 8,4 %, р<0,05).

При герпетическом инфицировании выявлялось достоверно большее число плазматических клеток на 100 клеток в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка (12,7±3,58 и 5,2±2,5, р<0,001) и антрального отдела (12,43±4,18 и 4,0±2,0, р<0,001); чаще выявлялись эозинофилы в инфильтратах слизистой оболочки тела желудка ( 96,4 % и 2,0 %, р<0,001) и антрального отдела (92,9 % и 0 %, р<0,001). Кроме того, реже отмечались процессы гиперплазии париетальных клеток, гиперплазии фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела желудка, реже выявлялись выраженные регенераторные изменения фовеолярного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела жедудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, а также реже выявлялись выраженные регенераторные изменения шеечного эпителия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка; чаще отсутствовали регенераторные изменения донного эпителия слизистой оболочки тела желудка; реже выявлялась кишечная метаплазия в теле желудка; реже диагностировался фиброз стромы антрального отдела желудка.

Таким образом, морфологические изменения слизистой оболочки желудка при герпетическом инфицировании имеют существенные отличия от НР - ассоциированного хронического гастрита и хронического гастрита невыясненной этиологии.

Рецензенты:

Иванова М.А., д.м.н., профессор, профессор-консультант многопрофильного клинического медицинского центра «Ваша клиника», г. Москва.

Николаев С. Б., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии Медицинского института ФГАОУ «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород.


Библиографическая ссылка

Крулевский В.А., Сидалиева Е.Н. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 4. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=13417 (дата обращения: 25.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074