Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ АРИТМИЙ СЕРДЦА ПРИ Q-ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

Коваленко Н.В. 1 Чичкова М.А. 1
1 ГБОУ ВПО "Астраханская государственная медицинская академия" Минздрава России
Нарушения ритма сердца являются одним из самых ранних и грозных осложнений Q-инфаркта миокар-да. В современных литературных данных можно встретить сведения о возникновении аритмий сердца на фоне изменения иммунологического статуса. Однако изучения самого раннего иммунодефицита, прояв-ляющегося, недостаточной выработкой α-интерфероновых антител при инфаркте миокарда ранее не проводилось. С этой целью обследовано 110 больных с Q-инфарктом миокарда с нарушением ритма (группа исследования) и без оного (группа сравнения). В результате исследований нами было получено, на ранних стадиях острого инфаркта миокарда развитию осложнения нарушений ритма предшествует снижение иммунитета в виде достоверно значимого снижения уровня α-интерфероновых антител, корре-лирующего по типу обратной тесной взаимосвязи с частотой сердечных сокращений в первые (r=0,7509, р<0,005) и повторные (r=-0,9386, р<0,001) сутки исследования.
аритмии сердца
α-интерфероновые антитела
Q-инфаркт миокарда
1. Аникин В.В., Калинкин М.Н., Вороная Ю.Л. // Показатели иммунной системы у больных с нарушениями сердечного ритма. Российский кардиологический журнал-Тверь. 2001.- N 6.-С.4-6.
2. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда, воспаление и прогноз // Российский кардиологический журнал. 2003. - № 4. - С.5-9.
3. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. - М.- Из-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.-2002.-С.22-39.
4. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Лекции по кардиологии, 2001: 91.
5. Гайрабекова Ф.Р.,Чичкова М.А., Мещеряков В.Н., Белова Е.П. Атеросклероз. Вторичная профилактика атеротромбоза после хирургического лечения ИБС. - Астрахань, 2013. - 96 С.
6. Караулов А.В. Клиническая иммунология, 1999.-М.-Медицинское информационное агенство.-С.112-118, 309-315.
7. Касимова Н.Б., Галимзянов Х.М. Клиническая иммунология. - Астрахань, 212. - 97С.
8. Крылов А.А., Купчинский Р.А. //Роль персистентной инфекции герпесвирусом Эпштейна-Барр в этиологии атеросклероза и его осложнений. - Тер. Архив.-№ 6.-С.74.-76.
9. Кубенко С.В.,Чичкова М.А. Анализ структуры летальности по сердечно-сосудистой патологии в Астраханской области. Актуальные вопросы современной медицины), том 37 (LXI). Астрахань, 2008г. С148 - 150.
10. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Санкт-Петербург. - Фолиант.-2004.-С.39-44,349-353,531-571.
11. Лебедев К.А. ,Понякина И.Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение).- М.-Медицинская книга.- Н. Новгород - изд-во НГМА.-2003.-С.231-256.
12. Лекции по кардиологии /под редакцией Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. - Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2001. - С.91
13. Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса.- М.-ГЭОТАР-Медиа.-2008-С.156-182.
14. Новиков Д.К., Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. / Москва-Витебск, 1996. -281 С.
15. Плейф Дж. Наглядная иммунология. - М.-Медицина.-2003.-С.17-34.
16. Руда M.И., Зиско A.П. Инфаркт миокарда. 2е издание. - М.: Медицина.-1981. - С. 228.
17. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Невский Диалект, 2007. - С.51
18. Сердечно-сосудистая хирургия /под редакцией Бураковского В.И. и Бокерия Л.А.-М.-Медицина.-1989.-С.451-457.
19. Сизякина Л. П., Андреева И. И., Чумакова Е. А., Соколова Ю. В., Бадалянц Э. Е., Мельникова М.О.Возможности α-интерферонотерапии в лечении иммуноопосредованных воспалительных заболеваний у детей. //Лечащий врач, 2008., №5, - С. 88-90
20. Сыркин А.Л. /Инфаркт миокарда. - М.-2001.-С.8-9,33-34.
21. Тебуева М.Ш., Чичкова М.А. //Особенности клинического течения и прогностические критерии пароксизмальной формы фибрилляций предсердий. Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых Астрахань (по материалам межрегиональной научно-практической конференции). - Астрахань.-2011.-С.224-227
22. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. /Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины (перевод с английского под редакцией Баращинского С.Е., Варшавского С.Ю.).-М.-1998.-С.114-119,125-128,144-146.
23. Хетагуров А.Д., Рахимова Т.Т., Ачилов А.А., Шералиева З.А. //В клинике угрожающих форм постинфарктного синдрома. - Тер. Архив.-1987.-№ 10.-С.15-16.
24. Чичкова М.А. Дифференциально-диагностические алгоритмы и особенности клинического течения экссудативного перикарда различного генеза. - Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. -2005. - 232С.
25. Чичкова М.А. //Острофазовые маркеры воспаления в дифференциальной диагностике экссудата и транссудата при ИБС (по материалам международной научно-практической конференции). - Москва. - Из-во РУДН.-2002.-С.425-426.
26. Auer J., Berent R., Maurer E., Mayr H; Weber T., Eber B. - Herz. //Acute coronary syndromes: an update II. Coronary revascularization and risk stratification.-2001.-V.26.-№ 2.-P.11-118.
27. Bardy, G. H. Investigators for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure / G. H. Bardy, K. L. Lee, Mark D. B. et al. // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 225-237.
28. Barone A.A., Tosta R.A., Tengan F.M., Morins J.H., Covalheiro N.P., Cardi B.A. Are anti-interferon antibodies the cause of failure in: chronic HCV hepatitis treatment? //Braz. J. Infect. Dis. - 2004.-Vol. 8 - P.3371 - 3382.
29. Bassan R, Pimenta L, Scofano M, et al. Probability stratification and systematic diagnostic approach for chest pain patients in the emergency department. // Crit. Pathw. Cardiol., 2004; 3: 1.
30. Borer A., Gilad J., Meydan N., Riesenberg K., Schlaeffer F., Alkan M., Schlaeffer P. //Impact of active monitoring of infection control practices on deep sternal infection after open-heart surgery.-Ann. Thorac. Surg.-2001.-V.72.-№ 2.-P.515-520.
31. Chun-Sheng Han, Yizhen Chen, Toshihiko Ezashi et al /Antiviral activities of the soluble extracellular domains of type Iinterferon receptors //PNAS. - 2001-Vol98, - P.6138-6143.
32. De Waart F.J, Moser U, Kok F.J. Vitamin E supplementation in elderly lowers the oxidation rate of linoleic acid in LDL. Atherosclerosis -1997. - P.255.
33. Diabata M., Ido E., Murakami K., Kusume T. et al. //Angioimmunoblastic lymphadenopathy with disseminated human herpesvirus 6 infection in a patient with acute myeloblastic leukemia.- Leukemia.-1997.-V.-11.-№ 6.-P.882-885.
34. Diaz M.N., Frei B., Vita J.A, Keaney J.F. Antioxidants and atherosclerotic heart disease.- N. Engl. -J Med. -1997- P.408.
35. Dostal C., Newkirk M.M., Duffy K.N. et al //Нerpes viruses in multicase families with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus.-Ann. N.V. Acad. Sci.-1997.-V.5.-№ 815.-P.334-337.
36. Eastaugh J.A. //The early repolarization syndrome.-J. Emerg. Med.-1989.-V.7.-№ 3.-P.257-362.
37. Friman G., Fohlman J. //The epidemiology of viral heart desease.-Scand. J. Infect. Dis. Suppl.-1993.-№ 88.-P.7-10.
38. Hanna A.N., Waldman W.J., Lott J.A. et al //Increased alkaline phosphates isoforms in autoimmune diseases.-Clin. Chem.-1997.-V.43.-№ 8 (1).-P.1357-1364.
39. Kelly B.M., Nicholas J. J., Chhablani R., Kavinsky C. J. //The postpericardiotomy syndrome as a cause of pleurisy in rehabilitation patients.-Arch. Phys. Med. Rehabil.-2000.-V.81.-№ 4.-P.517-518.
40. Kim K.S., Lee H.J., Kim K., Jo Y.H., Kim T.Y., Lee J.H., Rhee J.E., Suh G.J., Kim M.R., Lee C.C., Singer A.J.: Heart-type fatty acid binding protein as an adjunct to cardiac troponin-I for the diagnosis of myocardial infarction. // J. Korean. Med. Sci., 2011, 26(1): 47-52.
41. Kossowsky W.A., Lyon A.F. //The postmyocardial infarction syndrome - vanished or vanquished? A twenty-five-year follow -up. A case report.-Angiolody.-1996.-V.47.-№1.-P.83-85.
42. Lee Y.C., Vaz M. A., Ely K. A., McDonald E. C., Thompson P.J., Nesbitt J.C., Light R.W. //Symptomatic persistent post-coronary artery bypass graft pleural effusions requiring operative treatment: clinical and histologic features.-Chest.-2001.-V.119.-№ 3.-P.795-800.
43. Levin M. Anti-Interferon Auto-Antibodies in Autoimmune Polyendocrinopathy Syndrome Type 1. //PLoS Medicine. - 2006.-Vol. 3. - P. 303 - 318.
44. Montero-Gaspar M.A., Arribas-Ynsaurriaga F., Lopez-Gil M., Fuentes A. P., Nunez-Angulo A., Vinas-Gonzalez J., Garcia-Cosio-Mir F. //Endocardial ablation of substrate of postinfarction ventricular tachycardia during sinus rhythm. Rev-Esp-Cardiol.-2000.-V.53.-№ 7.-P.932-939.
45. Sayad D.E., Clarke G.D., Peshock R.M. Мagnetic resonance imaging of the heart and its role in current cardiology. // Curr. Opin. Cardiol., 1995. - V.10. - № 6. - P. 640-649.
46. Schiller N. Osipov, MA / Clinical Echocardiography. - Moscow: Medicine, 1993. - S. 181 - 196.
47. Schoenhagen P., Ziada K. M., Vince D. G., Nissen S. E., Tuzcu E. M. //Arterial remodeling and coronary artery disease: the concept of "dilated" versus "obstructive" coronary atherosclerosis.-J. Am. Coll. Cardiol.-2001.-V.38.-№ 2.-P.297-306.
48. Steg PG, James SK. // ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.».- Eur Heart 2012. - №33 -Р.569-619.
49. Sy F., Basraon J., Zheng H. et al. Frequency of Takotsubo Cardiomyopathy in Postmenopausal Women Presenting With an Acute Coronary Syndrome. // Am. J. Cardiol., 2013.
50. Yasushi Koide, Masayuki Yotsukura, Hideaki Yoshino. Usefulness of QT dispersion immediately after exercise as an indicator of coronary stenosis independent of gender or exercise-induced ST- segment depression// Am. J. Cardiol. - 2002. - V.38. - № 2. - P. 1312-1317.

По литературным данным нарушение сердечного ритма и проводимости являются постоянным осложнением Q-инфаркта миокарда и в первые сутки заболевания они наблюдаются у 90-95% больных [4]. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глубины, локализации инфаркта миокарда, от предшествовавших и сопутствующих инфаркту миокарда заболеваний. Регистрируемые поздние потенциалы желудочков сердца являются высокочувствительными маркерами развития желудочковой тахикардии, являясь самыми частыми причинами смерти больных инфарктом миокарда [48].

Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда имеют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления возбуждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде. В частности, поврежденные участки возбуждаются позже, кроме того, в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяризации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена re-entri- повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения или круговые волны возбуждения приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.

На сегодняшний день доказано, что определение маркеров повреждения миокарда - тропонина I и Т наиболее кардиоспецифично и дает возможность как ранней диагностики (уровень в крови повышается уже через 3-4 часа после ангинозного приступа при инфаркте миокарда), так и поздней диагностики, когда концентрация в крови других сердечных маркеров уже приходит в норму. Однако важно отметить необходимость дальнейшего развития диагностики Q-инфаркта миокарда в связи с тем, что пациенты поступают в стационар в разные сроки развития заболевания и определение кардиоспецифических белков не всегда достаточно для достоверной постановки диагноза.

В настоящее время очень часто исследователи стали рассматривать состояние иммунного статуса пациента в течение различной патологии, в том числе при инфаркте миокарда. Известно, что при инфаркте миокарда, как и при ишемической болезни сердца повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), JgG, и снижается JgM, снижается уровень Т-клеток, повышается В-клеток. Установлено, что в острый период инфаркта миокарда наблюдается дисбаланс показателей Т-клеточного звена иммунитета, активация функционально-метаболической активности нейтрофилов периферической крови, повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов, гиперпродукция провоспалительных цитокинов, активация системы комплемента по альтернативному и классическому путям, нарастающие к 7-м суткам заболевания [10]. В литературе есть единичные сообщения о состоянии γ-интерферона при инфаркте миокарде, однако, данных о нарушении самой ранней ответной реакции иммунитета - α-интерфероновом ответе, в литературе не отмечено.

Цель исследования: установить клинико-диагностическое значение изменения стандартных лабораторных показателей и изучить уровни концентрации сывороточных α-интерфероновых антител, установить их взаимосвязь с дебютом аритмий сердца у больных в 1-е и 10-е сутки Q-инфаркта миокарда.

Материал и методы исследования

Материал исследования был отобран после клинической и электрокардиографической диагностики Q-инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Для определения клинико-диагностического значения иммунодефицита для прогноза развития аритмий при остром инфаркте миокарда нами обследовано 110 больных (мужчин 52, женщин 26), которые были разделены на следующие группы:

  • исследуемую группу - 78 пациентов (мужчин - 52, женщин - 26) с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с нарушением ритма сердца;
  • группу сравнения - 32 пациента (мужчин - 24, женщин - 8) с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST без нарушения ритма сердца.

Возраст обследованных составил от 39 до 60 лет (средний возраст по группе составил 48±2,8 лет). Больные наблюдались в сроки от 1 месяца до 6 лет.

В группе исследования были отмечены: нарушение сердечного ритма «опасные для жизни» пароксизмальная желудочковая тахикардия (46,1%), фибрилляция желудочков (8,9%); прогностически серьезные (синусовая тахикардия (15,4%), синусовая брадикардия (10,2%), частые предсердные экстрасистолии (7,6%), частая групповая желудочковая экстрасистолия (8,9%), трепетание предсердий (2,5%).

В настоящей работе использовались общеклинические и биохимические методы обследования больных. Специальные исследования иммунологических показателей включали иммунологическое исследование сыворотки крови для диагностики уровня содержания Т- и В-лимфоцитов, титра иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови для определения уровня аутоиммунных антител к α-интерферону (альфа-АФН) наряду с общеклиническими данными. ИФА сыворотки крови для количественного определения аутоиммунных антител к альфа-ИФН в биологических жидкостях человека и культуральных средах. Содержание аутоиммунных антител к уровню α-интерферона в сыворотке крови определялось двухсайтовым методом твердофазного ИФА с помощью набора реагентов, сорбированных на лунках планшета, - α-интерферона, выступающего в роли высокоспецифичного антигена. Уровень α-интерфероновых антител в сыворотке здоровых доноров не превышал 15 нг/мл, чувствительность анализа 2 нг/мл.

Результаты и обсуждение

Клинические, инструментальные и лабораторные показатели больных указанных репрезентативных групп оценены в динамике на 1-е и 10-е сутки поступления пациента в кардиологический стационар.

Данные собственных исследований основных гематологических показателей при Q-инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST согласуются с данными литературы (табл.1).

Таблица 1

Основные гематологические показатели у исследуемых пациентов, определяемые при традиционном лабораторном обследовании (М ± m)

Содержание исследованных показателей крови (М ± m)

Исследуемые группы

Контрольная группа здоровых доноров

Инфаркт миокарда, осложненный нарушениями ритма

Инфаркт миокарда без нарушений ритма

Лейкоциты (х 109/л)

6,93±0,88

7,78±0,54

5,42±0,05

СОЭ (мм/ч)

22,75±5,29

10,08±3,64

7,60±0,07

Тропонин Т

2,10±0,03

1,43±0,10

0,01±0,02

КФК - МВ

220,31±0,05

152,00±0,02

14,21±0,21

Фибриноген А (г/л)

4,45±0,44

3,11±0,18

2,37±0,01

ПТИ (%)

93,52±0,88

94,16±3,03

96,02±0,05

Холестерин

5,24±0,46

6,16±0,33

4,10±0,17

β-липопротеиыд

42,25±2,10

57,83±3,97

2,24±0,04

Триглицериды

0,93±0,05

6,93±0,88

1,60±0,11

Калий плазмы

3,48±0,05

3,45±0,10

3,70±0,05

Натрий плазмы

137,70±0,34

139,83±1,70

135,03±0,17

Кислотно-щелочное равновесие крови (рН)

7,31±0,03

7,39±0,02

7,30±0,02

Примечание: КФК-МВ - креатинфосфокиназа; ПТИ - протромбиновый индекс, СОЭ - скорость оседания эритроцитов; р* - достоверность показателя группы исследования по отношению к группе сравнения (р<0,005); р** - достоверность показателя по отношению к группе здоровых доноров (р<0,005).

При анализе данных биохимических исследований показатели липидного спектра (холестерин, β-липопротеиды, триглицериды) и электролиты крови достоверно не отличались у пациентов с осложненным аритмией инфарктом миокарда (р>0,05). Была получена тесная прямая корреляционная связь между повышением уровня триглицеридов (r= 0,924, p<0,001) и β-липопротеидов (r= 0,963, p<0,001).

Несмотря на то, что по данным корреляционного анализа была обнаружена тесная положительная связь между повышением уровня триглицеридов и β-липопротеидов (р˂0,01), более высокие показатели уровня тропонина Т, фибриногена, других коррелирующих по типу тесной связи гематологических показателей у пациентов с Q-инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным развитием аритмий сердца, обнаружено не было.

Нами были определены уровни α-интерфероновых антител во всех группах пациентов. При нормальном функционировании иммунной системы даже в острую фазу инфаркта миокарда истощения α-интерфероновых антител не происходит, так как компенсаторно их продукция повышается до уровня, необходимого для обеспечения нормального функционирования гуморального и клеточного иммунитета.

По результатам собственных исследований получено, что в первую очередь снижается уровень α-интерфероновых антител как проявление раннего дебюта иммунодефицита (табл.2). По полученным нами данным определения уровня α-интерфероновых антител у пациентов группы исследования и группы сравнения выявлено достаточно низкие тиры α-интерфероновых антител (АФН 0,028±0,002 нг/мл) у пациентов с Q-инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным нарушениями ритма, у пациентов с благоприятным течением без развития аритмии титры α-итерфероновых антител остаются в пределах нормальных значений или недостоверно снижены (р<0,001) (табл.2).

Мы установили тесную корреляционную зависимость по типу обратной связи между титром АИФН и частотой сердечных сокращений, которая подтверждает зависимость тахисистолии от дефицита интерферона как уровня первого звена иммунной защиты.

В результате собственного исследования и статистической оценки результатов получены очень тесные корелляционные взаимоотношения по типу прямой связи между уровнем содержания α-интерфероновых антител и уровнем иммуноглобулинов класса G (r=0,927; р<0,001) и по типу обратной связи между уровнем α- интерфероновых антител и иммуноглобулинов класса А (r=-1,0; р<0,001) при первом и повторном обследовании пациентов.

В свою очередь, по нашим данным уровень иммуноглобулинов класса А тесно коррелирует с уровнем иммуноглобулинов класса М (r=0,577; р<0,05) и уровнем циркулирующих иммунных комплексов (r=0,870; р<0,02).

Уровни содержания иммуноглобулинов и α-интерфероновых антител у пациентов исследуемой группы c Q-инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST в динамике на 1-е и 10-е сутки исследования

Исследуемые группы

Исследуемые иммунологические показатели

Средняя

Медиана

Минимальное значение по группе

Максимальное значение по группе

Стандартное отклонение

Ошибка средней

Группа исследования: пациенты с острым инфарктом миокарда, c подъемом сегмента ST осложненным аритмией сердца (n=78)

IgG1

12,68±0,21*

12,6803

9,7000

19,4000

1,52035

0,217193

IgG2

12,35±0,20*

12,3510

9,6170

19,4000

1,42017

0,202881

IgA1

1,60±0,03*

1,6040

0,4650

2,2100

0,24631

0,035187

IgA2

3,66±0,77*

** ↑

3,6686

0,4650

40,4000

5,45763

0,779661

IgM1

0,97±0,03*

0,9747

0,4790

1,6825

0,22953

0,032790

IgM2

0,68±0,01*

** ↓

0,6841

0,4790

1,4651

0,13779

0,019685

ЦИК1

43,90±1,3*

43,9000

19,0000

74,0000

9,12848

1,304069

ЦИК2

39,55±0,8*

** ↓

39,5500

18,0000

55,0000

6,15249

0,878927

АИФН1

9,90±0,14*

10,0000

8,0000

13,0000

0,99582

0,142261

АИФН2

10,13±0,17*

10,0000

8,0000

14,0000

1,19307

0,170439

Группа сравнения: пациенты с инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST без осложнений (n=32)

IgG1

10,30±0,14

10,1250

9,8400

11,1400

0,51758

0,149414

IgG2

9,87±0,15

9,7600

9,2800

10,7100

0,54620

0,157673

IgA1

1,52±0,02

1,5500

1,4000

1,6000

0,07868

0,022714

IgA2

1,31±0,05

** ↓

1,2350

1,1700

1,6000

0,17741

0,051213

IgM1

0,76±0,01

0,7850

0,6800

0,8000

0,05029

0,014519

IgM2

0,83±0,07

0,6850

0,6700

1,2800

0,27146

0,078364

ЦИК1

32,00±0,92

33,0000

27,0000

35,0000

3,21926

0,929320

ЦИК2

26,25±1,42

** ↓

27,0000

19,0000

32,0000

4,91981

1,420227

АИФН1

11,65±0,35

11,6500

10,0000

13,3000

1,21861

0,351781

АИФН2

10,50±0,10

** ↓

10,5000

10,0000

11,0000

0,36927

0,106600

Примечание: 1, 2 - 1-е и 10-е сутки острого инфаркта миокарда, АИФН - α-интерфероновые антитела; ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы; р* - достоверность показателя группы исследования по отношению к группе сравнения (р˂0,005); р** - достоверность показателя в динамике исследования (р<0,005).

Это можно объяснить тем, что иммуноглобулины класса М отвечают за первичный иммуноответ при инфаркте миокарда и его уровень в динамике повышается (табл. 2).

В динамике через 10 дней уровень IgM снижался с одновременным повышением уровня IgА и IgG, которые отвечали за вторичный иммунный ответ при Q-инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Обратная корреляционная взаимосвязь IgM и IgG в динамике четко объясняет рост уровня IgG к 10-м суткам исследования (r=-0,776, p<0,03).

Исходя из вышеизложенного, складывается впечатление, что на ранних стадиях Q-инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, развитию осложнения нарушений ритма предшествует снижение иммунитета в виде достоверно значимого снижения уровня α-интерфероновых антител. Отмеченная нами система раннего иммунного ответа позволяет зарегистрировать не только снижение уровня α-интерфероновых антител, но и увидеть целый каскад иммунологических реакций с активацией IgM и подавлением выработки IgА и IgG еще до появления циркулирующих иммунных комплексов.

Заключение

Таким образом, нами была показано, достоверное различие иммунных показателей у пациентов исследуемой группы и группы сравнения. Анализируя полученные данные собственных исследований, следует, что традиционные методы лабораторной и инструментальной диагностики имеют ограниченные возможности в прогнозировании характера клинического течения инфаркта миокарда. В результате проведенного нами исследования у пациентов с Q-инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным нарушениями ритма, было показано достоверно значимое снижение α-интерфероновых антител с одновременной выработкой IgM и подавлением в острый период выработки IgА и IgG. Такие изменения иммунного ответа, по данным литературы, характерны для вирусемии.

Выводы:

1. Результаты комплексного исследования иммунологического статуса имеют определяющее значение для диагностики, клинических особенностей течения и прогнозирования аритмий сердца у больных с Q-инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Стандартные методы лабораторной и инструментальной диагностики имеют ограниченные возможности в прогнозировании характера клинического течения инфаркта миокарда.

2. На ранних стадиях острого инфаркта миокарда развитию осложнения нарушений ритма предшествует снижение иммунитета в виде достоверно значимого снижения уровня α-интерфероновых антител, коррелирующего по типу обратной тесной взаимосвязи с частотой сердечных сокращений в первые (r=0,751, р<0,005) и повторные (r=-0,939, р<0,001) сутки исследования.

Рецензенты:

Наумова Л.И., д.м.н., профессор, зав.кафедрой гистологии и эмбриологии ГБОУ ВПО АГМА, г.Астрахань.

Камнева Н.В., д.м.н., доцент, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом ревматологии ГБОУ ВПО АГМА, г.Астрахань.


Библиографическая ссылка

Коваленко Н.В., Чичкова М.А. НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ АРИТМИЙ СЕРДЦА ПРИ Q-ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=10392 (дата обращения: 11.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074