Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Агеенкова О.А. 1 Пурыгина М.А. 2 Милягин В.А. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ

2 ОГБУЗ «Смоленская областная клиническая больница»

В статье рассматриваются вопросы комплексного обследования пациентов с АГ и ИБС. Целью исследования было оценить структурно-функциональные особенности сердца и сосудов эластического и мышечного типов у больных АГ и ИБС. В исследовании приняло участие 528 пациентов: 88 пациентов без клинических признаков АГ и ИБС, средний возраст 53,5±7,0; 37 пациентов с ИБС без АГ, средний возраст 56,3±8,5; 403 пациента с АГ (II–III степени) в сочетании с ИБС (стабильная стенокардия напряжения II–III ФК, постинфарктный кардиосклероз), средний возраст составил 56,1±7,2 лет. Использованы новые современные методы исследования: объемная сфигмография VASERA – SV1000 (Fukuda Denschi, Япония), СМАД («Пётр Телегин», Россия), ЭХОКГ Sonos-2500 (Hewlett Packard, США). Обосновывается значимость использования комплексного обследования для выявления больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Статья в формате PDF

156 KB

Жесткость сосудистой стенки

ишемическая болезнь сердца

артериальная гипертония

1. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр) // Системные гипертензии. - 2010. - 3. - С. 5-26.

2. Arnett DK, Evans GW, Riley WA. Arterial stiffness: a new cardiovascular risk factor? // Am J Epidemiol. - 1994. - Vol. 15. - P. 669-682.

3. Boutouyrie P., Tropeano A. I., Asmar R. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P.10-15.

4. Cunha D. M., Cunha A. B. et al. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients // Arq Bras Cardiol. - 2001. -76 (1). - P. 15-28.

5. Kannel W. B. Артериальное давление как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // JAMA. - 1996. - 275; 24. - P. 1571-1576.

6. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension // Stroke. - 2003. - 34. - P. 1203-1206.

7. MacMahon S., Peto R., Culter J. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias // Lancet. - 1990. - 335 (8692). - P. 765-774.

Введение. Одним из наиболее значимых для РФ факторов, влияющих на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), является артериальная гипертония (АГ) [5]. Хорошо известно, что AГ является одним из важнейших факторов риска развития атеросклероза, поэтому АГ и ишемическая болезнь сердца (ИБС) часто сопутствуют друг другу. Мета-анализ MacMahon et al., основанный на результатах 9 проспективных исследований, включивших в общей сложности более 400000 больных, подтвердил, что вероятность развития ИБС находится в прямой линейной зависимости от уровня как систолического (САД), так и диастолического (ДАД) АД [7]. Важная роль в развитии АГ, атеросклероза отводится изменению упруго-эластических свойств сосудистой стенки. Оценка этих показателей позволяет уточнить факторы, влияющие на уровень АД, выявить «скрытую» и «ложную» АГ, определить систолическую и диастолическую дисфункции левого желудочка. При снижении упруго-эластических свойств магистральных артерий нарушается их демпфирующая функция, увеличивается скорость распространения пульсовых волн (СПВ). Нарушение демпфирующей функции приводит к увеличению САД и пульсового АД (ПАД) и снижению диастолического АД (ДАД) за счет увеличения скорости СПВ и раннего возвращения отраженной волны к устью аорты во время систолы [2,3].

Таким образом, высокая ригидность магистральных артерий приводит к увеличению повреждающего действия пульсовой волны на сосуды мозга, сердца, других органов, при этом увеличивается нагрузка на миокард, развивается ИБС, сердечная и почечная недостаточности, мозговой инсульт. Следовательно, оценка артериальной жесткости имеет важное значение при обследовании больных с ССЗ, для выявления лиц высокого сердечно-сосудистого риска [3,6].

Цель исследования: изучить структурно-функциональные особенности сердца и сосудов эластического и мышечного типов у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца.

Материалы и методы исследования. Набор пациентов проводился на базе Смоленской областной клинической больницы. В исследовании приняло участие 528 пациентов. В 1-ю группу включено 88 пациентов (48 мужчин и 40 женщин) без клинических признаков АГ и ИБС в возрасте от 42 до 69 лет, средний возраст 53,5±7,0. Во 2-ю группу - 37 пациентов (27 мужчин и 10 женщин) с ИБС без АГ в возрасте от 40 до 66 лет, средний возраст 56,3±8,5. Основную группу (3 группа) составили 403 пациента (293 мужчин и 110 женщин) с АГ (II-III степени) и ИБС (стабильная стенокардия напряжения II-III ФК, постинфарктный кардиосклероз) в возрасте от 40 до 70 лет, средний возраст составил 56,1±7,2 лет. Критерии исключения: симптоматическая АГ, острый инфаркт миокарда (ИМ), сахарный диабет (СД), мерцательная аритмия, дисфункция синусового и атриовентрикулярного узлов, гемодинамически значимые пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II-III функционального класса (по NYHA), почечная и печеночная недостаточность. По данным анамнеза, все пациенты 2-ой и 3-ей групп до включения в исследование получали стабильную терапию, согласно рекомендациям [1]. 63,7 % пациентов имели отягощенную наследственность, 47,8 % пациентов курили, 22,5 % имели уровень глюкозы > 6,1; 46,2 % - уровень ХС >5,2; 74,2 % - ИМТ > 25 кг/м² . Суточное мониторирование АД (СМАД) осуществляли с использованием носимого монитора (модель МнСДП-2) с осциллометрическим методом регистрации АД («Пётр Телегин», Россия). Определяли: 1) усреднённые показатели САД, ДАД, ЧСС в различные периоды суток; 2) среднесуточное пульсовое АД (ПАД); 3) индекс времени гипертензии САД и ДАД (ИВ); 4) показатели вариабельности САД, ДАД (ВАР САД и ВАР ДАД) и динамики суточного профиля САД и ДАД. Состояние сосудистой стенки оценивали плече-лодыжечным методом объёмной сфигмографии с помощью прибора VaSera-1000 («Fucuda Denshi», Япония) по следующим показателям: 1) R/L-PWV - скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по артериям преимущественно эластического типа справа и слева; 2) B-PWV - СРПВ по артериям преимущественно мышечного типа; 3) R-CAVI/L-CAVI- сердечно- лодыжечному сосудистому индексу справа и слева. CAVI - показатель, отражающий истинную жёсткость сосудистой стенки, позволяющий исключить влияние уровня АД на артериальную ригидность; 4) R/L-АBI - лодыжечно-плечевой индекс справа/слева отражает степень стеноза и окклюзии артерий на нижних конечностях; 5) R - kCAVI - сердечно-коленного сосудистого индекса жесткости. Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование проводили на аппарате Sonos-2500 (Hewlett Packard, США) по стандартной методике c использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества и Европейской исследовательской группы по диастолической сердечной недостаточности. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и индексировали к площади поверхности тела (ИММЛЖ). За норму принимались значения ИММЛЖ <125 г/м² для мужчин и <110 г/м² для женщин. Для оценки геометрии ЛЖ рассчитывали показатель относительной толщины стенок (ОТС) ЛЖ. Согласно классификации А. Ganau, выделяли нормальную геометрию ЛЖ, его концентрическое ремоделирование (КРЛЖ), эксцентрическую гипертрофию (ЭГЛЖ) и концентрическую гипертрофию (КГЛЖ).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0.

Результаты исследования и их обсуждения. Нами проанализированы показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и профиль АД у пациентов обследуемых групп. Результаты исследования не выявили достоверных различий среднесуточных, дневных и ночных показателей ДАД, а также показателей ВР САД, ВР ДАД в 1-й и 2-й группах пациентов. Однако показатели САД и ИВ САД имели достоверные различия (p<0,05) (табл 1).

Таблица 1

Показатели СМАД обследуемого контингента

Примечание: *p<0,05,** p<0,01.

У пациентов 3-ей группы отмечены достоверно более высокие среднесуточные, дневные и ночные показатели САД, ДАД, ИВ САД, ИВ ДАД, ВР САД, ВР ДАД, ПАД.

При анализе суточного профиля АД были получены следующие результаты. Нормальный суточный ритм и адекватное снижение в ночное часы, как САД, так и ДАД («dipper») отмечены у большинства пациентов 1-ой и 2-ой групп. Однако у пациентов 2-ой группы достоверно чаще регистрируются патологические профили АД: «non-dipper» и «over-dipper». В 3-ей группе пациентов преобладают патологические профили АД, среди которых первое место занимает отсутствие адекватного снижения АД в ночные часы («non-dipper»), что ухудшает прогноз пациентов. Данные изменения суточного профиля АД могут являться неблагоприятным фактором в плане развития поражения органов-мишеней и возникновения сердечно-сосудистых катастроф в ранние утренние часы и требуют дополнительного внимания при назначении или коррекции терапии.

Проанализированы показатели жесткости магистральных сосудов и уровни АД у больных обследованных групп, данные представлены в (табл. 2).

Таблица 2

Показатели объемной сфигмографии обследуемого контингента

Примечание: p<0,05.

У больных 2-ой группы, по сравнению с пациентами 1-ой группы, выявлены более высокие показатели, отражающие жесткость сосудистой стенки, хотя по уровню артериального давления группы не отличались. Зарегистрированы высокие цифры периферического и центрального индекса аугментации центрального давления аугментации, периферического и центрального пульсового АД. Это может свидетельствовать о том, что факторы, влияющие на жесткость сосудистой стенки, способны влиять и на развитие атеросклероза. Однако надо отметить, что в отличие от пациентов 1-ой группы значения периферического и центрального АД были несколько ниже, это может быть связано с тем, что все пациенты находились на медикаментозной терапии. Показатели жесткости сосудистой стенки у больных 3-ей группы были достоверно выше по сравнению с пациентами 1-ой группы: R-CAVI на 12,3 %, L-CAVI на 8,5 %, а R-kCAVI на 19,6 %. Дополнительный анализ влияния пола и возраста на показатели жесткости сосудистой стенки у пациентов 3 группы демонстрирует, что увеличение возраста на 1 год приводит к повышению САД п. (л.). р. на 0,4 мм рт. ст. (САД п. р. = 122,2322 + 0,3663 * возраст (САД л. р. = 120,2029 + 0,3717 * возраст)), ПАД п. (л.) р. на 0,42 (0,48) мм рт. ст. (ПАД п. р.= 26,3824 + 0,0421 * возраст; ПАД л. р. = 25,2368 + 0,4807 * возраст); ср. АД п. (л.) р. на 0,24 (0,19) мм рт. ст. (ср. АД п. р. = 96,9703 + 0,249 * возраст; ср. АД л.р. = 98,7027 + 0,1919 * возраст). Выявлены прямая слабая корреляционная взаимосвязь между СРПВ по сосудам мышечного типа и возрастом (B-PWV = 6,9952 + 0,0217* возраст, r =0,12, p= 0,014; LB-PWV = 7,3129+0,028* возраст, r = 0,11, p=0,022) и сильную корреляционную взаимосвязь между СРПВ по сосудам эластического типа и возрастом (R - PWV = 9,87 + 0,0886 * возраст, r = 0,29, р = 0,000; L - PWV = 9,5905 + 0,0901 * возраст, r = 0,23, р = 0,000). Установлена прямая умеренная связь показателей жесткости CAVI с возрастом. Так, коэффициент корреляции R-CAVI составил r =0,182, p=0,000, L-CAVI - r = 0,23, p=0,000, а R-kCAVI выявил прямую умеренную взаимосвязь (r=0,17, p=0,001). Проведен анализ гендерных влияний на показатели жесткости сосудистой стенки. Выявлено, что у мужчин с увеличением возраста достоверно увеличивается СРПВ по сосудам мышечного типа на 0,1 - 0,3, м/с и эластического типа на 1,3 - 1,5 м/с, индекс жесткости R-CAVI на 0,2 ед. и R-kCAVI на 0,4 ед. У женщин достоверно увеличивается СРПВ по сосудам мышечного типа на 0,6 м/с, по сосудам эластического типа на 0,6 - 1,2 м/с, индекс жесткости L-CAVI на 0,7 ед. и R-kCAVI на 0,6 ед.

Анализ показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов 1-ой группы показал преобладание пациентов с нормальной геометрией ЛЖ (68,2 %) (табл 3). В настоящее время доказано, что развитию гипертрофии ЛЖ при АГ и ИБС сопутствует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента ХСН и повышает риск смерти. При этом наиболее распространенным типом структурно-геометрической перестройки ЛЖ у больных АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ [4].

Таблица 4

Показатели внутрисердечной гемодинамики у пациентов обследуемых групп

Примечание: *p<0,05,** p<0,01.

У больных 2-ой группы преобладающим типом структурно-геометрической перестройки ЛЖ в 74,2 % случаев был эксцентрический тип гипертрофии ЛЖ. Пациенты 3-ей группы имели достоверно более высокие линейные и объемные показатели ЛЖ, толщину МЖП и ИММЛЖ, а также более низкую ФВ, чем больные с изолированной АГ. Таким образом, больные с сочетанием АГ и ИБС имели черты как концентрической, так и эксцентрической гипертрофии ЛЖ.

Факторы сердечно-сосудистого риска способны нарушить баланс между важнейшими функциями эндотелия, что приводит к прогрессированию атеросклероза и сердечно-сосудистым катастрофам. Проведен анализ частоты регистрации факторов риска у пациентов обследованных групп. У 17 % пациентов 1-ой группы выявлено по 1 фактору риска, у 6,9 % пациентов - 2 фактора риска. При этом как у мужчин, так и у женщин первое место занимает наследственность, на втором месте у мужчин регистрируется курение, у женщин - ИМТ > 25 кг/м². У 67,6 % пациентов 2-ой группы зарегистрировано 2 и более факторов риска, среди которых первые 2 места, как у мужчин, так и у женщин занимают ГМЛЖ и ХС, 3 место у мужчин - курение, у женщин - ИМТ > 25 кг/м². У всех пациентов 3 группы зарегистрировано 2 и более факторов риска. У женщин первые 3 места занимают: ИМТ > 25 кг/м², глюкоза (> 6,1), ГМЛЖ, у мужчин - ГМЛЖ, ХС, курение.

Анализ данных, полученных в результате обследования 3-х групп пациентов, показывает, что не только эндотелиальная дисфункция способствует формированию и прогрессированию того или иного сердечно-сосудистого заболевания, но и само заболевание нередко способно усугублять эндотелиальное повреждение. Примером такой взаимозависимости может служить ситуация, которая имеет место при АГ и ИБС. Воздействие повышенного АД на стенку сосудов может привести к дисфункции эндотелия, что приводит к увеличению тонуса гладких мышц сосудов и запускает процессы сосудистого ремоделирования, которые сопровождаются существенным ростом периферического сопротивления. В свою очередь, повышение сосудистого сопротивления - один из ключевых факторов становления и прогрессирования АГ. Оба патологических процесса стимулируют друг друга. У больных ИБС первой реакцией на нестабильность состояния является нарушение диастолической функции ЛЖ в виде повышения регидности и снижения растяжения стенок ЛЖ, диастолическое заполнение происходит по рестриктивному типу, который предшествует ухудшению сократимости и клинической манифестации ишемии. Ишемия вносит свой вклад в ремоделирование сосудов, а сочетание АГ и ИБС к более выраженному изменению со стороны ССС и значимым нарушениям профиля АД.

Заключение. АГ и ИБС - заболевания с одинаковыми факторами риска, сходными механизмами развития и прогрессирования, негативно влияющие на общий сердечно-сосудистый риск. Поэтому главной целью максимального снижения риска сердечно-со­судистой заболеваемости и смертности является не только достижение целевого уровня АД, но и своевременное выявление и коррекция структурно-функциональных особенностей сердца и сосудов эластического и мышечного типов и модифицируемых факторов риска.

Рецензенты:

Михалик Д.С., д.м.н., заведующий кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО СГМА Министерства здравоохранения РФ, г.Смоленск.

Хибин Л.С., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СГМА Министерства здравоохранения РФ, г.Смоленск.

Библиографическая ссылка