Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при ревматических заболеваниях являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов. По данным большого количества исследований, доклинические формы атеросклероза у больных ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ) выявляются значительно чаще, чем в общей популяции [4; 5]. Перечисленные заболевания являются классическими моделями для изучения взаимосвязи сердечно-сосудистой и аутоиммунной патологии [2; 3]. Однако при системной склеродермии (ССД) - заболевании, в морфогенезе и клинике которого ведущее место занимает патология сосудов, механизмы поражения сердечно-сосудистой системы и связанные с ними осложнения остаются до сих пор недостаточно изученными [1]. При этом выполненный в 2005 году метаанализ показал, что для этой патологии характерен высокий риск летальности от сосудистых катастроф [6]. Этот факт предопределяет необходимость изучения клинических особенностей кардиоваскулярных заболеваний при ССД.
Цель: изучить распространенность и особенности клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы при ССД.
Материалы и методы
В исследование методом сплошной выборки были включены 55 больных в возрасте от 34 до 56 лет, госпитализированных в ревматологическое отделение городского стационара по поводу ССД в течение последних 5 лет. Пациенты включались в исследование после подтверждения диагноза заболевания в соответствии с действующими критериями диагностики на основании результатов клинических, капилляроскопических и иммунологических данных. У большинства пациентов (70,9%) имело место хроническое течение ССД с длительностью в среднем около 10 лет. При этом основная масса наблюдаемых (63,6%) имела вторую степень активности процесса, первая степень активности ССД была у 14,5% пациенток, третья - у 21,8% больных.
Контрольная группа, состоящая из 30 условно здоровых добровольцев, была сопоставима с исследуемой когортой по половозрастным характеристикам.
Пациенткам обеих групп проводили ЭКГ на аппарате Schiller AT-10 Plus, эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) с доплер-анализом на аппарате Vivid 3 Pro (General Electric, США) электронными секторными датчиками 3,3-5,0 МГц по стандартной методике для определения структурного и функционального состояния миокарда, а также суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с использованием портативного осциллометрического регистратора АВРМ-04 (фирма Meditech, Венгрия).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ SPSS 16.0 for Windows. Достоверность различий исследуемых показателей рассчитывали с использованием t-критерия Стьюдента, методов непараметрической статистики: Манна-Уитни и χ2. Для оценки связи между признаками применяли корреляционный анализ по методу Пирсона и Спирмана. Для всех видов анализа различия между изучаемыми параметрами считали достоверными при р ≤ 0,05.
Результаты и обсуждение
При исследовании состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с ССД обращала на себя внимание скудность субъективной симптоматики. Большинство обследованных больных (63,6%) не предъявляли активных кардиальных жалоб. Однако при целенаправленном расспросе и объективном исследовании у значительной части пациентов (54,5%) были выявлены симптомы кардиоваскулярных заболеваний (табл. 1).
Таблица 1 - Структура кардиальных жалоб у больных ССД
|
Кардиальные симптомы |
Абс. |
% |
|
Загрудинные боли |
17 |
30,9 |
|
Дискомфорт в области сердца |
12 |
21,8 |
|
Одышка |
23 |
41,8 |
|
Сердцебиение |
21 |
38,1 |
|
Аритмия |
9 |
16,4 |
|
Отеки |
7 |
12,7 |
|
Бледность, цианоз |
4 |
7,3 |
Наиболее частыми клиническими симптомами у больных ССД были типичные загрудинные боли по типу стенокардитических (30,9%), дискомфорт в области сердца (21,8%), сердцебиение (38,1%), одышка при физической нагрузке (41,8%) и ощущение перебоев в работе сердца (16,4%).
При анализе показателей ЭКГ у 43 (78,2%) пациентов основной группы были выявлены различные патологические изменения. Более чем у половины (57,3%) больных они были представлены признаками гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), подтвержденной при проведении ЭхоКГ. Помимо этого, у 34,6% пациентов имелись нарушения внутрижелудочковой проводимости (чаще блокада левой ножки пучка Гиса), желудочковая (17,2%) и предсердная (12,4%) экстрасистолия, а также нарушения процессов реполяризации (64,9%) миокарда левого желудочка.
Депрессия сегмента SТ ишемического характера была зарегистрирована у 20 пациентов с ССД при проведении суточного мониторирования ЭКГ, что составило 44,2% от числа больных с патологическими ЭКГ-признаками (рис. 1). Подобные изменения на ЭКГ в большинстве случаев наблюдались у пациентов с высокой активностью заболевания и длительным анамнезом.
* - р<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001
Рисунок 1. Патологические изменения на ЭКГ в основной (n=55) и контрольной (n=30) группах: ПИКС - постинфарктный кардиосклероз, ЭСп - предсердная экстрасистолия, ЭСж - желудочковая экстрасистолия, БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса, ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка.
Острые сосудистые события (ИМ и ОНМК) в анамнезе были зафиксированы у 16 человек основной группы, что составляет 29,1% от общего числа наблюдаемых больных или 53,3% от числа пациентов, имеющих клинические признаки ИБС. При анализе полученных данных выявлено, что инфаркт миокарда развивался в среднем через 10 лет от начала заболевания.
Наиболее часто перенесенный ИМ имел локализацию в передне-перегородочной и верхушечной областях, и лишь у одного больного наблюдалось поражение задне-диафрагмальной стенки левого желудочка. На момент поступления в стационар у всех этих пациентов были признаки хронической сердечной недостаточности, соответствующие II функциональному классу по NYНА.
Острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе с остаточными явлениями в виде парезов и нарушений речи были зафиксированы в основной группе только у 2-х больных с ССД - 6,2% (рисунок 2).
Рисунок 2. Структура макрососудистых осложнений в основной группе (n=16).
Известно, что одним из важнейших предикторов острых сосудистых событий является повышенное АД, с которым напрямую связан риск развития кардиоваскулярных осложнений [2].
Результаты нашего исследования показали, что у 43,7% больных основной группы имело место повышение показателей АД, тогда как в контрольной подобные изменения были только у 17% обследованных (рисунок 3). При этом у трети больных ССД артериальная гипертония (АГ) выявлена впервые. Данные офисного измерения АД были подтверждены СМАД (табл. 2).
Таблица 2 - Результаты суточного мониторирования артериального давления
|
Показатели СМАД |
Основная группа (n=55) |
Контрольная группа (n=30) |
Р |
|
1 |
2 |
||
|
САД среднесуточное, мм рт. ст. |
152,72±7,52 |
128,88±5,59 |
<0,01 |
|
ДАД среднесуточное, мм рт. ст. |
94,35±10,79 |
73,74±6,19 |
<0,01 |
|
САД среднедневное, мм рт. ст. |
157,76±9,37 |
131,99±4,24 |
<0,01 |
|
ДАД среднедневное, мм рт. ст. |
97,07±10,97 |
80,50±9,52 |
<0,05 |
|
САД средненочное, мм рт. ст. |
163,40±28,86 |
119,06±7,69 |
<0,01 |
|
ДАД средненочное, мм рт. ст. |
81,95±9,75 |
61,77±8,08 |
<0,01 |
|
Индекс нагрузки САД днем, % |
48,25±24,63 |
10,17±5,68 |
<0,001 |
|
Индекс нагрузки ДАД днем, % |
39,63±27,00 |
6,49 ±6,75 |
<0,001 |
|
Индекс нагрузки САД ночью, % |
32,44±15,86 |
18,19±21,7 |
<0,001 |
|
Индекс нагрузки ДАД ночью, % |
9,51±15,85 |
1,01±2,86 |
<0,001 |
|
Вариабельность САД днем, мм рт.ст. |
23,10±2,94 |
10,68±1,85 |
<0,001 |
|
Вариабельность ДАД днем, мм рт.ст. |
21,28±2,43 |
9,2±2,46 |
<0,01 |
|
Вариабельность САД ночью, мм рт.ст. |
21,02±1,91 |
8,86±2,25 |
<0,001 |
|
Вариабельность ДАД ночью, мм рт. ст. |
8,83±2,69 |
6,98±1,51 |
NS |
В основной группе среднесуточное САД было достоверно выше по сравнению с контрольной группой (152,8 мм.рт.ст. против 128 мм.рт.ст., p<0,01). Частота систоло-диастолической гипертонии составила 83,2% от общего числа больных с АГ, а изолированной систолической артериальной гипертензии - 16,8%.
Суточный профиль колебаний уровней АД как показатель вариабельности в дневные и ночные часы по результатам СМАД распределился следующим образом. Из 55 пациентов основной группы число дипперов (физиологический тип суточного индекса с нормальным снижением АД в ночные часы) составило 18 человек (32,7%). У 23 (41,8%) больных ССД выявлен патологический тип суточного профиля нон-диппер (non-dipper), характеризующийся недостаточным снижением АД в ночные часы. У 10 (18,2%) пациентов суточный индекс колебаний АД соответствовал типу найт-пикер (night-peaker), а у 4 больных (7,3%) выявлен тип овер-диппер (over-dipper), характеризующийся неадекватно низким уровнем АД ночью.
В контрольной группе показатели суточного профиля АД соответствовали среднепопуляционным (рисунок 3).
* - р<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001
Рисунок 3. Типы суточного профиля АД в основной (n=55) и контрольной (n=30) группах.
Обсуждение и выводы
Таким образом, у большинства больных ССД выявляется наличие ИБС и АГ с перенесенными макрососудистыми осложнениями в виде ИМ или ОНМК.
Преобладает повышение систолического и диастолического АД с патологическими типами суточного профиля АД при клинически малосимптомном течении процесса.
Такое незаметное течение кардиоваскулярной патологии может быть связано с активной противовоспалительной и аналгетической терапией по поводу поражения костно-суставной, кожно-мышечной систем и внутренних органов при ССД, что может маскировать клинические симптомы макрососудистых изменений у данной категории пациентов.
Еще одной причиной несвоевременной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний при ССД может быть недостаточное внимание со стороны врачей, следующих общепринятому мнению о поражении при этом заболевании преимущественно микроциркуляторного русла.
Рецензенты:
- Елисеева Л.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, г. Краснодар.
- Тотров И.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней и сестринского дела ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ, г. Владикавказ.