Введение
Среди проблем современной неврологии важными являются разработка и совершенствование методов оценки нарушений функций мозга и способов их коррекции [1; 2]. Экспериментальные нейрофизиологические исследования показали, что изменения функционального состояния головного мозга в разные сроки после отравления носят фазный характер [3]. В доступной нам литературе описаны изменения амплитудно-временных параметров соматосенсорных и слуховых потенциалов при острых отравлениях моноксидом углерода - ООМУ [4]. Изменения вызванных зрительных потенциалов мозга не освещены, хотя они достаточно рано могут указывать на нарушения процессов миелинизации нервных волокон.
Цель исследования: оценить изменения нейрофизиологических показателей нервной системы и церебрального кровотока у больных с острым отравлением монооксидом углерода.
Материал и методы
Работа основана на изучении результатов ретроспективного и проспективного анализов 240 больных с острыми отравлениями монооксидом углерода, находившихся на стационарном лечении в Уфимском токсикологическом центре с 1998 по 2010 г.
Всем пациентам проводили исследование неврологического статуса по общепринятой методике. Неврологический статус исследовался при поступлении пациента и в процессе лечения. Одновременно осуществлялось общеклиническое исследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, рутинные лабораторные анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.
Электроэнцефалографию (ЭЭГ) проводили на 16-канальном энцефалографе EEG 16S фирмы Medicor (Венгрия) в 16 униполярных отведениях (по стандартной международной схеме «10-20») с индифферентным усредненным электродом. Запись проводилась в монополярном и биполярном режимах. Для оценки реактивности мозга применялись фотостимуляция вспышками белого света различной частоты и гипервентиляция в течение 3 минут.
Изучение вызванных потенциалов проводилось на 4-канальной нейрофизиологической системе Viking Quest фирмы Nicolet (США). При регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) исследовались амплитуды и латентности основных пиков: N75 (начальное возбуждение в IV слое зрительной коры), Р100 (деполяризация зрительной коры) и N145 (ассоциативные зоны коры). Из соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) определяли невральный потенциал N9, спинальный потенциал N13 и корковый потенциал N20.
Ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи осуществлялись при помощи ультразвуковой доплерографии, транскраниальной доплерографии, ультразвукового дуплексного сканирования на ультразвуковой диагностической системе Sonicaid Vasoflo 4 (Oxford Sonicaid) и на аппарате GE Vingmed через височное, орбитальное и затылочное окна.
Статистическая обработка результатов проводилась с помощью методов описательной статистики (пакеты прикладных программ Microsoft Excel 7.0 и Statistica 5.5). Достоверность изменений средних величин признавалась при вероятности ошибки р<0,05 (t-критерий Стьюдента, угловое преобразование Фишера).
Результаты и обсуждение
Исследования электрической активности головного мозга показали достаточно широкую вариабельность изменений ЭЭГ, в подавляющем большинстве случаев носящих диффузный характер. Полученные данные позволяют сделать заключение о наличии у лиц, подвергшихся воздействию ООМУ, дизрегуляции в функционировании неспецифических структур мозга. Корреляция клинических изменений с ЭЭГ картиной (диффузное замедление) отмечена и другими авторами [3].
Исследование зрительных вызванных потенциалов у больных с ООМУ выявило статистически значимое увеличение длительности латентных периодов волн N75 (82,4±4,4 мс), Р100 (107,9±0,9 мс) и N145 (150,9±1,9 мс) по сравнению с контрольной группой (64,2±1,3; 89,3±0,7 и 128,1±2,1 мс соответственно; р<0,05). Выявленные изменения находятся в прямой зависимости от степени тяжести отравления и пола. При III степени тяжести увеличиваются латентные периоды пиков N75 до 84,4±0,6 мс (р<0,001), Р100 до 109,3±1,5 мс (р<0,001) и N145 до 154,2±2,5 мс (р<0,001) (табл. 1).
Таблица 1 - Латентные периоды пиков ЗВП (мс) у больных ООМУ различной степенью тяжести
|
Показатели
|
Контроль-ная группа (п=10) |
Больные с ООМУ (п=40) |
Больные с ООМУ по степени тяжести |
||
|
I (п=25) |
II (п=10) |
III (п=5) |
|||
|
N75 |
64,2±1,3 |
82,4±4,4* |
78,5±6,8* |
79,4±1,4*** |
84,4±0,6*** |
|
Р100 |
89,3±0,7 |
107,9±0,9*** |
105,6±2,6*** |
107,4±2,0*** |
109,3±1,5*** |
|
N145 |
128,1±2,1 |
150,9±1,9*** |
149,6±2,6*** |
151,1±4,1*** |
154,2±2,5*** |
* - р<0,05;
*** - р<0,001 различия с контролем.
Особенности изменений ЗВП на обратимый шахматный паттерн позволяют считать, что в патологический процесс вовлекаются как специфические проекционные отделы зрительной коры, так и ассоциативные и неспецифические афферентные системы. Подобные изменения ЗВП с нарушением визуальных полей и оптической невропатией были выявлены I.G. Simmons и P.A. Good, 1998 [5]. В литературе описаны изменения мультимодальных вызванных потенциалов у 78,8% пациентов с отравлениями СО [4], в 58,2% случаев отмечена пролонгация PI00. По мнению авторов, пролонгация Р100, N20, а также повторное удлинение этих показателей в динамике указывают на неблагоприятный исход отравления.
Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) у больных I степени тяжести выявило, что основные пики находятся в пределах нормативных показателей, а при II и III степени тяжести ООМУ - повышение латентности N20 (20,31 ±0,18 и 21,18±0,03 мс соответственно), N13 (14,56±0,12 и 15,45±0,16 мс соответственно) и N9 (10,56±0,06 и 11,43±0,12 мс соответственно) (табл. 2).
Таблица 2 - Латентные периоды пиков ССВП (мс) у больных ООМУ с различной степенью тяжести
|
Показатели
|
Контрольная группа (п=10) |
Больные с ООМУ по степени тяжести |
||
|
I (п=24) |
II (п=10) |
III (п=4) |
||
|
N9 |
9.58±0,03 |
9.64±0,05 |
10,56±0,06*** |
11,43±0,12*** |
|
N13 |
13,06±0,12 |
13,10±0,22 |
14,56±0,12*** |
15,45±0,16*** |
|
N20 |
18,15±0,25 |
18,24±0,18 |
20,31±0,18*** |
21,18±0,03*** |
*** - р<0,001; различия с контролем.
Выявление вышеуказанных изменений латентности основных пиков (N9, N13, N20) свидетельствует о замедлении проведения нервных импульсов по соматосенсорным путям и указывает на диффузный характер поражения нервной системы, зависящий от степени тяжести ООМУ. Это позволяет рекомендовать исследование ССВП в клиническую практику для объективизации степени поражения нервной системы при ООМУ.
Проведение ультразвуковой доплерографии позволило получить информацию о состоянии церебральной гемодинамики при ООМУ.
При острых отравлениях СО у 95% больных был выявлен сосудистый спазм, при этом отмечено повышение линейных скоростей кровотока, увеличение индексов Gosling и Stuart - у 65%, повышение только пульсационного индекса - у 17,5% и увеличение только систоло-диастолического коэффициента - у 12,5% больных. У 5% пациентов (легкая степень тяжести отравления) показатели находились в пределах нормы (максимальная линейная скорость кровотока 108 см/сек, пульсационный индекс 0,83). У 70% пациентов (легкая и средняя тяжесть отравления) отмечено повышение максимальной линейной скорости кровотока до 128 см/сек и увеличение пульсационного индекса до 0,98. У 25% пациентов наблюдался выраженный сосудистый спазм с повышением максимальной линейной скорости кровотока до 200 см/сек и увеличением пульсационного индекса до 1,10.
Выводы
Таким образом, при острых отравлениях монооксидом углерода увеличивается длительность латентных периодов волн зрительных (N75, Р100, N145) и соматосенсорных (N9, N13, N20) вызванных потенциалов. При ультразвуковом доплерографическом исследовании церебральной гемодинамики у больных с острыми отравлениями монооксидом углерода установлено повышение максимальной линейной скорости кровотока и увеличение пульсационного индекса, указывающие на сосудистый спазм различной степени выраженности.
Рецензенты:
- Гайнутдинов М.Ф., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии Башкирского государственного медицинского университета с курсом проктологии, г. Уфа.
- Власова Н.А., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Башкирского государственного медицинского университета, г. Уфа.