Цель исследования: выявить источник заражения и наиболее распространенные виды кандид, вызывающие заболевание кандидамикозом в живом организме (карпы, утки), при наличии патогенных свойств изучить патоморфологические изменения в пораженных органах и тканях.
Материалы и методы исследований. В период с 2010 по 2011 год весной и летом проводилось изучение степени распространения различных видов кандид в хозяйстве «Зеркальные пруды» Ставропольского края в окружающей среде, в организме рыб и птиц в связи с гибелью отдельных особей. Диагноз заболевания проводился комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, микологических лабораторных исследований (ГОСТ 17536-72), патоморфологических изменений и экспериментальным заражением подопытных карпов и уток.
Результаты исследования и их обсуждение. При исследовании 30 проб гранулированных кормов было обнаружено в 5 пробах наличие С. albicans и в 3 - C. guilliermondii. При экспериментальном заражении подопытных белых мышей, карпов и уток гриб С. albicans оказался патогенным для всех особей, а гриб C. guilliermondii только для 33% особей. Патоморфологические изменения сопровождаются не только поражением кожного покрова, но и изменениями в кишечнике, печени, почках, селезенке, мышечной ткани. От погибших в естественных условиях карпов и уток были выделены эти же виды грибов кандида. Все 35 выделенных штаммов С. albicans оказались патогенными (7 штаммов выделили от уток и 28 - от карпов), а из 17 выделенных штаммов C. guilliermondii только 5 оказались патогенными (2 штамма выделили от уток и 3 - от карпов). Ранее мы изучали патоморфологические изменения внутренних органов и тканей рыб, пораженных С. albicans [7]. Однако C. guilliermondii также может проявлять патогенность, вызывая изменения в живом организме, чему мы и посвятили свои исследования путем проведения гистологических исследований пораженных органов и тканей.
При этом было установлено, что в пораженной коже наблюдались гиперемия кожных кровеносных сосудов, кровоизлияния, находимые в дерме, гиподерме, инфильтрация клеток собственно эпителия нейтрофильными лейкоцитами и наличие в экссудате распадающихся эритроцитов и лейкоцитов. В собственной коже и подкожной клетчатке, помимо серозного экссудата с примесью эритроцитов и лейкоцитов, встречались очаги пролиферации из лимфоидных клеток и бластопор, выявляемые реактивом Шиффа. В кожном покрове иногда отмечали очаги некроза. В кишечнике в начальный период воспаления находили отдельные кровоизлияния в слизистой оболочке, застойную гиперемию, изменения десквамативно-катарального, а позже некротического характера. Призматический эпителий, покрывающий слизистую, часто подвергался десквамации, слущиванию, а в строме ее, иногда и в подслизистом слое обнаруживались скопления лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В мышечном слое отмечались инъекции кровеносных сосудов, наличие отдельных кровоизлияний и очаговое набухание мышечных волокон. В серозной оболочке определялась гиперемия кровеносных сосудов. В пораженной слизистой нисходящего отдела кишечника находили увеличение количества бокаловидных клеток с их слизистой дистрофией и инфильтрацию лимфоидными клетками и гистиоцитами. При развитии некроза в патологический процесс вовлекались ворсинки восходящего отдела кишечника, а в некротической массе обнаруживались дрожжеподобные клетки. В печени наблюдали застойную венозную гиперемию, а по ходу кровеносных капилляров иногда проявлялись отдельные кровоизлияния. В паренхиме органа выявлялись очажки некроза, находящиеся возле кровеносных сосудов. Центральная часть этих очажков оказывалась бесструктурной, гомогенной, в которой выявлялись отдельные бластсопоры и элементы псевдомицелия, выявляемые реактивом Шиффа. По периферии узелков обнаруживались лимфоидные клетки. Печеночные клетки находились в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В почках отмечались единичные кровоизлияния и иногда некротические очажки. В просвете восходящих канальцев отмечали слущивание и пикноз цилиндрического эпителия, а в ряде мест его зернистую дистрофию и пролиферацию лимфоидных клеток, наличие вблизи стенок канальцев дрожжеподобных клеток и элементов псевдомицелия, выявляемые при окрашивании реактивом Шиффа. В селезенке наблюдали гиперемию, очаговую инфильтрацию стенок кровеносных сосудов и пульпы лимфоидными элементами и лейкоцитами. В мышечных волокнах наблюдался распад, в межуточной соединительной ткани наблюдались единичные очаги скопления лимфоцитов.
В последние годы во всех странах участились случаи вызываемых условно-патогенными микробами инфекционных процессов, характеризующихся тяжелым течением, трудно поддающихся лечению и отличающихся высокой летальностью [4].
Наши исследования показали насколько глубокими являются изменения в результате жизнедеятельности C. guilliermondii в живом организме, что просматривается при патоморфологическом исследовании, хотя непатогенные штаммы C. guilliermondii являются совершенно безобидными. Необходимо учитывать подобные сдвиги в микробной экологии при лабораторной диагностике заболеваний, тем более что зачастую выделяются ассоциативные микробиоценозы, которые осложняют инфекционный процесс и требуют проведения дополнительных исследований.
Заключение. Проведенными исследованиями установлено, что заражение кандидамикозом карпов произошло при употреблении гранулированного корма. Основным возбудителем кандидамикоза у карпов и уток является С. albicans, однако некоторые штаммы C. guilliermondii проявляют как условно-патогенные, так и патогенные свойства, вызывая патоморфологические изменения в коже, кишечнике, печени, почках, селезенке и мышечной ткани этих особей, несовместимые с жизнью. Необходимо своевременно проводить комплексную диагностику инфекционных заболеваний, особенно при наличии ассоциативных инфекций, чтобы правильно спланировать профилактические и лечебные мероприятия, не усугубляя течение микоза.
Рецензенты:
- Николаенко В.П., д.в.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории инфекционных, незаразных болезней и патологии обмена веществ Государственного научного учреждения Ставропольский научно-исследовательский институт животноводства и кормопроизводства Российской академии сельскохозяйственных наук, г. Ставрополь.
- Тимченко Л.Д., д.в.н., профессор, заведующая проблемной лабораторией «Экспериментальной иммуноморфологии, иммунопатологии и иммунобиотехнологии», профессор кафедры общей биологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Ставропольский государственный университет, г. Ставрополь.