В истории изучения заболевания долгое время существовала точка зрения, что: «в клинической картине ГЛПС патология органов дыхания не занимает большого места, в отличие от поражения других органов и систем... При более значительных морфологических изменениях в бронхолегочной системе клинические проявления, во-первых, не столь выражены, а во-вторых, на фоне поражения других органов и систем они менее заметны» [6]. Выявленные в ряде случаев изменения в легких у больных ГЛПС объяснялись наличием острой почечной недостаточности (ОПН) с характерным для нее отеком легких, избыточным использованием инфузионных растворов или присоединением бактериальной инфекции.
В настоящее время установлена особая клиническая форма хантавирусной инфекции - хантавирусный пульмональный синдром (ХПС), регистрируемый с 1993 года в странах Северной и Южной Америки. В отличие от ГЛПС в клинической картине ХПС ведущим является тяжелое поражение легких (интерстициальная пневмония), в 40-50 % случаев заканчивающееся летальным исходом.
Следует отметить, что, по литературным данным, поражение легких у больных ГЛПС наблюдается при всех серотипах, однако, с различной частотой. Более того, обращает внимание и тот факт, что нет единой терминологии для обозначения патологии легких при ГЛПС различными исследователями. Патогенетически единые клинико-рентгенологические изменения трактуются как «респираторный синдром» [4], «легочно-ренальный синдром» [9], «отек легких начального периода, нефрогенный отек легких» [5], «хантавирусный пульмональный синдром при Пуумала-инфекции» [8].
Цель исследования - изучить частоту поражения легких у больных ГЛПС в Республике Башкортостан и сравнить полученные результаты с литературными данными.
Материал и методы. Для оценки частоты поражения легких у больных ГЛПС нами проведен ретроспективный анализ медицинских карт больных ГЛПС за 2004-2010 гг., находившихся на лечении в терапевтических отделениях г. Уфы. Методом случайной выборки отобраны и проанализированы 280 медицинских карт пациентов с серологически подтвержденным диагнозом ГЛПС. Возраст пациентов составил от 18 до 65 лет, средний возраст 38,2±4,5 лет; среди пациентов преобладали мужчины - 211 (75,4 %), женщин - 69 (24,6 %). В соответствии с классификацией по форме заболевания ГЛПС легкой формы констатирована у 57 (20,4 %) пациентов, среднетяжелая - у 174(62,1 %), тяжелая форма заболевания - у 49(17,5 %) больных. Обследование пациентов проведено в соответствии с медико-экономическими стандартами, включающими общий и биохимический анализы крови, анализы мочи (общий, по Нечипоренко, по Зимницкому), электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ), серологическое исследование методом РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью методов параметрической и непараметрической статистики. При сравнении количественных величин в группах использовали критерий Стьюдента; при сравнении качественных признаков пользовались критерием хи-квадрат (χ2). Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
Результаты и обсуждение. По результатам ретроспективного анализа медицинских карт больных ГЛПС, поступивших в терапевтические отделения, следует отметить, что первичный клинический диагноз совпал с заключительным в 74,3 % случаев. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике на догоспитальном этапе были с внебольничной пневмонией, первоначально данный диагноз был выставлен 45 (16,1 %) больным. В тоже время, после проведенного полного клинического и серологического обследования сопутствующий диагноз «внебольничная пневмония» был выставлен 10 % пациентов с ГЛПС.
Частота основных клинических симптомов поражения легких составила:
- кашель - у 54 (19,3 %),
- одышка - у 30 (10,7 %),
- жесткое дыхание - у 23 (8,2 %),
- ослабленное везикулярное дыхание - у 38 (13,6 %),
- крепитация - у 31 (11,1 %).
Основные клинические симптомы поражения легких у больных ГЛПС отмечались с различной частотой в зависимости от формы заболевания: при легкой форме сухой кашель выявлен в единичных случаях (3,5 %), при среднетяжелой и тяжелой формах непродуктивный кашель наблюдался практически с равной частотой - 22,4 % и 26,5 %, соответственно (χ2 =0,169; р=0,681). При этом одышка в начальном периоде чаще (χ2 =10,72; р=0,001) беспокоила больных при тяжелой форме заболевания (28,6 %), чем при среднетяжелой (9,2 %), и отсутствовала при легкой форме заболевания. В олигоурическом периоде на первый план выходили симптомы поражения почек, у 2-х больных с тяжелой формой ГЛПС на фоне ДВС-синдрома наблюдалось кровохарканье. При аускультации со стороны органов дыхания у больных ГЛПС жесткое дыхание определялось в единичных случаях (3,5 %) при легкой форме, у 9,7 % пациентов - среднетяжелой и 8,2 % пациентов -тяжелой формой заболевания; ослабленное везикулярное дыхание с большей частотой (χ2 =6,812; р=0,009) отмечалось у больных с тяжелой формой (24,5 %), чем при среднетяжелой форме ГЛПС (9,2 %). Крепитация как один из ведущих симптомов, отражающих поражение легочной паренхимы, также значительно чаще в начальном периоде наблюдалась при тяжелой форме заболевания (26,5 %; χ2=6,884; р=0,009).
Важно отметить, что клинические симптомы респираторных нарушений у больных ГЛПС констатированы в медицинских картах реже, чем рентгенологические признаки. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки было проведено у 245(87,5 %) больных ГЛПС. При рентгенологическом исследовании выявлены три основных синдрома: усиление легочного рисунка (35,1 %), инфильтрация легочной ткани (21,6 %), плевральный выпот (4,9 %). Анализ рентгенологической картины у больных ГЛПС показал, что объем поражения легочной ткани и выраженность рентгенологических изменений зависят от степени тяжести ГЛПС (таблица 1).
Таблица 1. Изменения рентгенологической картины в легких в зависимости от степени тяжести ГЛПС
Рентгенологические признаки |
ГЛПС легкая форма (n=41) |
ГЛПС среднетяжелая форма (n=155) |
ГЛПС тяжелая форма (n=49) |
Всего (n=245) |
||||
абс. |
в % |
абс. |
в % |
абс. |
в % |
абс. |
в % |
|
Усиление легочного рисунка |
14
|
34,2 |
56 |
36,1 |
16 |
32,7 |
86 |
35,1 |
χ2=0,217; p=0,897 |
||||||||
Инфильтрация легочной ткани |
2
|
4,8 |
32 |
20,6 |
19 |
38,8 |
53 |
21,6
|
χ2=15,37; p<0,001 |
||||||||
Плевральный выпот |
0 |
0 |
4 |
2,6 |
8 |
16,3 |
12 |
4,9 |
χ2=10,35; p=0,001 |
Усиление легочного рисунка практически с одинаковой частотой встречалось при всех формах ГЛПС (χ2=0,217; p=0,897); на фоне усиленного билатерально легочного рисунка при среднетяжелой и тяжелой формах ГЛПС определялась инфильтрация легочной ткани, различия статистически достоверны (χ2=15,37; p<0,001); плевральный выпот наблюдался, в основном, при тяжелой форме ГЛПС (χ2=10,35; p=0,001) и несколько чаще диагностировался при УЗИ в сравнении с рентгенологическим исследованием.
По данным литературы, симптомы поражения легких при ГЛПС, вызванных различными серотипами хантавирусов, значительно варьируются. Сухой кашель наблюдается при среднетяжелых формах Hantaan- и Seoul-инфекции в 46,9 % и 74,4 % случаев, соответственно[4]. O.Vapalahti приводит несколько иные данные частоты кашля при разных серотипах: 31 % - при Hantaan-, 14 % - Seoul-, 6-32% - Puumala-инфекции [10].
По данным Д.С. Сарксян (2007г.), при легком течении ГЛПС симптомы поражения органов дыхания встречались у 19,6 % больных, среднетяжелом - у 31,3 %, тяжелом - у 43,9 % больных [5].
Поражение легких при тяжелом течении ГЛПС отмечают и ряд исследователей в Республике Башкортостан [3]. Согласно их данным, отек легких развился у 12,5 % пациентов, выпот в плевральную полость - у 31 % больных с тяжелой формой ГЛПС, находившихся на гемодиализе. У 64 % пациентов отмечены рентгенологические изменения в легких в виде полнокровия и усиления легочного рисунка, сливных очаговых теней преимущественно в средних и нижних долях, расцениваемые как «влажные легкие». У 2 больных развилась дыхательная недостаточность, вызвавшая необходимость применения ИВЛ. Применение экстракорпорального диализного лечения таких больных не всегда приводило к быстрому купированию всех легочных изменений. Замедление нормализации нарушений в легких при комплексном лечении у больных тяжелой формой ГЛПС с применением гемодиализа свидетельствует о том, что данная ситуация связана не только с избыточным использованием инфузионных растворов и препаратов крови, что развитие расстройств дыхательной системы имеет и другие патогенетические механизмы. По мнению авторов, у подобных больных имеются начальные стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых из-за первичного вирусного поражения микроциркуляторного русла легочной ткани.
Заключение. Таким образом, по результатам полученных нами данных около 20 % больных ГЛПС, обусловленной серотипом Пуумала, имеют клинико-рентгенологические признаки поражения легких, частота и выраженность которых зависит от степени тяжести заболевания. Учитывая наши данные вкупе с литературными, поражение легких при ГЛПС следует рассматривать как закономерный, патогенетически обусловленный синдром.
Рецензенты:
- Фархутдинов У.Р., д.м.н., профессор, заведующий пульмонологическим отделением Городской клинической больницы № 21 ГО, г. Уфа;
- Сыртланова Э.Р., д.м.н., главный врач Муниципального бюджетного учреждения здравоохранения Поликлиника №33 ГО, г. Уфа.