Введение. Йод – микроэлемент, жизненно необходимый для синтеза гормонов у многих животных, начиная с моллюсков и заканчивая человеком. У позвоночных животных основное место органификации йода – щитовидная железа, где он включается в состав тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) – непосредственно синтезируемого щитовидной железой, и трийодтиронина (Т3) – основного физиологически активного гормона, который помимо щитовидной железы может образовываться в результате периферического дейодирования циркулирующего Т4 с помощью селенсодержащих оксидоредуктаз. Гормоны щитовидной железы напрямую либо опосредованно регулируют практически все физиологические процессы, включая рост, развитие, обмен веществ и энергии [1].
Тиреолиберин, образующийся в гипоталамусе, стимулирует секрецию передней доли гипофиза тиреотропного гормона, который в свою очередь активирует захват и органификацию йода тироцитами, синтез тиреоглобулина, конденсацию йодтирозинов и высвобождение Т3 и Т4 щитовидной железой [2]. Поглощение йода железой повышается при дефиците йода и подавляется при его избытке.
Недостаток йода в организме приводит к снижению синтеза Т4. В ответ на снижение уровня Т4 в крови гипофиз увеличивает уровень тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы восстановить уровень Т4 в крови. Постоянно повышенный уровень ТТГ приводит к увеличению щитовидной железы (гиперплазии) и многоузловому зобу [2]. Поскольку эти адаптационные механизмы не могут обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, дефицит йода таким образом может привести к первичному гипотиреозу.
Цель работы – систематизация современных литературных данных о механизмах регуляции метаболизма йода и проблеме профилактики гипотиреоза.
Материал и методы исследования. Статья написана в соответствии с рекомендациями Preferred Reporting Items for Systematic Reviewsand Meta-Analyses (PRISMA) и современными принципами подготовки обзорных статей. Поиск и анализ литературных данных осуществлялся по ключевым словам в базах данных eLibrary, Pubmed и Scopus за последние 25 лет. Материалы, проанализированные в обзоре, были отобраны по словам в комбинации или одиночно: «гормоны щитовидной железы», «йододефицит», «йодная профилактика», «гипотиреоз». Критериями включения в обзор со стороны экспериментальных работ было соответствие этическим нормам, использованию адекватных методов статистического анализа с применением критериев достоверности, со стороны клинических работ – наличие «слепых» рандомизированных клинических исследований. Всего было проанализировано 233 источника, из которых в работе использовано 50.
Результаты исследования и их обсуждение. Для синтеза гормонов щитовидной железы, контролируемого ТТГ, необходимы два белка: тиреоглобулин (ТГ) и тироидная пероксидаза (ТПО). ТГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кДа, тирозинильные остатки которого служат субстратом для йодирования и синтеза гормонов. Гемсодержащий фермент ТПО, экспрессирующийся на апикальной мембране тироцитов, восстанавливает перекись водорода, генерируемую НАДФН-зависимой (никотинамидадениндинуклеотидфосфат-зависимой) оксидоредуктазой, с образованием йодирующих частиц, и катализирует йодирование тирозильных остатков в молекулах ТГ [2]. Окисленный йод включается в остатки тироксина с образованием остатков моно- и дийодтирозина, которые далее конденсируются с образованием T3 и T4. Предполагается, что данный процесс катализируется молекулой ТГ. Йодтиронильные фрагменты входят в состав ТГ, который, в зависимости от потребности организма в гормонах щитовидной железы, депонируется в коллоиде просвета на период от нескольких недель до полугода.
Везикулы, содержащие Т3 и Т4, из просвета фолликула путем экзоцитоза попадают в цитоплазму. Поглощенные везикулы образуют вторичные лизосомы, где ТГ полностью расщепляется набором лизосомальных протеаз. Образовавшиеся в результате протеолиза тиреоидные гормоны высвобождаются в цитоплазму тироцитов, где ряд специфических переносчиков опосредует их высвобождение в кровоток [2]. Дефицит йода снижает соотношение остатков дийодтирозина-монотирозина в структуре ТГ, в то время как избыток йода увеличивает это значение.
Йод – неметаллический микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Термин «йод», согласно общепринятой номенклатуре, включает в себя все формы йода, не только неорганического, но и йода, ковалентно связанного с органическими молекулами, в то время как термин «йодид» характеризует ионное состояние (I-) неорганической природной формы свободного элемента [2]. И животные, и растения содержат в своих клетках йод как в ионной, так и в органической форме, включая его в состав живых молекул как неспецифическими ферментативными реакциями, так и высокоспециализированными, направленными на его концентрирование и депонирование.
Животные поглощают йод с пищей как в виде неорганического иона, так и в органической форме, при этом у млекопитающих он всасывается преимущественно в форме йодида иона после восстановления органических соединений йода в желудке; есть данные, что могут всасываться и органические молекулы с ковалентно связанным йодом. Всасывание йодида происходит в желудке и двенадцатиперстной кишке, где в значительной степени экспрессируется энтеральная изоформа симпортера йодида натрия [3]. Часть йода может всасываться в виде йодированных форм аминокислот, из которых в печени под действием йодтирозиндейодазы он высвобождается в виде йодида.
Самый большой запас внутриклеточного йода в организме содержится в щитовидной железе. Йодид, циркулирующий в системе кровотока, экскретируется преимущественно почками, незначительная часть – через кожу, кишечник и лёгкие. Молочная железа также может накапливать и секретировать йодид, что является дополнительным источником клиренса йода у кормящих женщин [2]. Почечный клиренс йода у человека составляет 30–50 мл в минуту [4], эти показатели в значительной степени зависят от индивидуальной скорости клубочковой фильтрации и общего йодидного статуса, без каких-либо признаков канальцевой секреции или активного транспорта [5]. Реабсорбция йодида является частичной и пассивной [6].
Клиренс йода щитовидной железой сильно зависит от поступления йода с пищей и варьируется от 3 мл/мин. в случаях хронического потребления повышенных количеств йода (более 600 мкг/день) до 100 мл/мин. при выраженном дефиците йода [7]. Поглощение йодида щитовидной железой происходит через специфический вторично-активный транспортер, который экспрессируется на базолатеральной плазматической мембране тироцитов. Котранспортер натрия/йодида переносит йодид за счет активного транспорта, необходимого для поддержания внутритиреоидной концентрации свободного йодида в 50 раз выше, чем его концентрация в плазме [8-10].
Ауторегуляторный механизм, известный как эффект Вольфа-Чайкова, защищает организм от чрезмерного производства Т3 и Т4 в случаях острого или хронического избытка йода. Он контролирует транспорт йода и внутритиреоидный метаболизм по принципу отрицательной обратной связи – активность этих процессов зависит от насыщения йодом субстратов и ферментов, участвующих в органификации йода и синтезе гормонов щитовидной железы, а интенсивность этих процессов обратно пропорциональна содержанию органического йода в щитовидной железе [11]. При накоплении йодида в тироцитах его переход из цитоплазмы в просвет фолликула облегчается апикальным транспортером йода [12] и пендрином [13].
Йодид может образовываться также в результате внутритиреоидного дейодирования йодтиронина после гидролиза тиреоглобулина. Таким образом, часть циркулирующего пула йодида участвует в синтезе йодтиронина de novo, а остаток возвращается в большой круг кровообращения. Образующийся в результате периферической деградации гормонов щитовидной железы йодид также попадает в кровоток, где может быть либо заново поглощен щитовидной железой, либо выведен почками.
Йод встречается в окружающей среде в неорганических формах во всех видах почв, его легкорастворимые и мобильные ионы легко мигрируют в пул грунтовых вод, морей и океанов, становясь доступными для потребления человеком и животными [14]. Большое количество йода в молекулярной форме депонируется в атмосфере, попадая туда из-за высокой летучести элемента. В составе дождевой воды йод осаждается на поверхности земли и затем может усваиваться растениями.
Растительная диета не обеспечивает поступление необходимого количества йода в организм человека, что приводит к выраженному дефициту йода даже в регионах с достаточным количеством йода в окружающей среде, так как наиболее важными источниками йода в питании человека являются продукты животного происхождения [15]. Средняя концентрация йода в тканях животных, за исключением щитовидной железы (то есть в скелетных мышцах), составляет примерно 0,1 мг/кг, при этом она зависит от получения йода с кормом [16]. Морепродукты являются наиболее эффективными и усваиваемыми источниками йода, поскольку морская флора и фауна аккумулирует большое количество йода из морской воды. Выращенная в питомниках рыба содержит существенно меньше йода по сравнению с дикими особями, пресноводная рыба также имеет более низкое содержание этого элемента [17].
Потребление йода сильно варьируется в зависимости от географического региона, а также во многом зависит и от возраста потребителей [18]. Свыше 30% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет молочной продукции, остальные две трети обеспечиваются мясом, рыбой, хлебом и злаками [19].
Благодаря распространенной политике в области питания, позволяющей добавлять йод в пищевые продукты, обработанные продовольственные товары, содержащие повышенные концентрации йода, используются в рамках национальных программ различных стран мира для противодействия клиническим последствиям дефицита йода, при этом йодирование пищевой соли является всемирной и наиболее значимой стратегией.
Высокие концентрации йода могут попадать в организм в результате приема некоторых лекарств или введения диагностических рентгеноконтрастных препаратов на основе йода. Например, средняя суточная терапевтическая доза амиодарона содержит 75 мг йода, в пятьсот раз превышая рекомендуемую суточную норму. Рентгеноконтрастные средства на основе йода превышают его суточную потребность в тысячи раз.
Рекомендуемая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) суточная доза йода учитывает циклы синтеза и распада гормонов щитовидной железы и ориентируется на минимальный нормальный уровень секреции тиреолиберина и тиреотропного гормонов. Для взрослых людей рекомендуемая норма составляет 150 мкг, у беременных и кормящих женщин потребность в йоде увеличивается до 200–220 мкг в день [20]. Потребность в йоде на килограмм массы тела у новорожденных и детей в несколько раз выше, чем у взрослых, соответствуя абсолютной потребности в йоде 40 мкг у новорожденных и 75–100 мкг у детей [21].
Рацион питания в регионах, где исторически сложился дефицит йода, обеспечивает около 50% суточной потребности человека в йоде, что является недостаточным для полноценного синтеза тиреоидных гормонов. Особую актуальность эта проблема имеет в пренатальном и раннем постнатальном развитии, когда потребность тканей в гормонах щитовидной железы увеличивается в несколько раз [20].
Существует несколько клинических маркеров для оценки ежедневного потребления йода. Самым объективным и надежным показателем является оценка экскреции йода с мочой, так как более 90% циркулирующего йода выводится почками [2]. В регионах с достаточным количеством йода в пище средняя суточная экскреция йода почками равна или превышает 100 мкг, что соответствует суточному потреблению в количестве 150 мкг. Более практичной и часто используемой методикой является точечная оценка концентрации йода в моче, так как она затрачивает меньше времени и ресурсов по сравнению с суточной оценкой [20].
По данным ВОЗ, все формы заболеваний, вызванных дефицитом йода, затрагивают более двух миллиардов человек во всем мире [22]. Йодирование пищевой соли привело к существенному снижению дефицита йода и заболеваний, вызванных им, во многих странах мира [23]. Однако треть мирового населения по-прежнему проживает в географических районах, где дефицит йода и связанные с ним заболевания являются эндемичными, что побуждает к поиску дополнительных путей решения этой проблемы [24].
Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы является первым и наиболее частым патофизиологическим последствием дефицита йода. Оно обусловлено снижением внутритиреоидного синтеза Т4 с последующим адаптивным увеличением концентрации ТТГ в сыворотке крови. При отсутствии диагностики и лечения в течение двух месяцев повышения уровня ТТГ достаточно, чтобы стимулировать гиперплазию щитовидной железы. Такая адаптивная реакция обычно эффективно сохраняет нормальный уровень тиреоидных гормонов в течение нескольких лет при возникновении субклинического дефицита йода. «Эндемический» зоб характеризует эпидемиологический статус, при котором более чем у 5% детей школьного возраста в популяции диагностируется гипертрофия щитовидной железы [25]. Дефицит йода средней и тяжелой формы может привести к первичному гипотиреозу, так как в данном случае гипертрофия щитовидной железы не обеспечивает производства нормального уровня тиреоидных гормонов.
К формированию зоба, помимо дефицита йода, могут привести различные химические агенты, используемые в производстве ряда товаров хозяйственного назначения, особенно если их воздействие происходит одновременно с дефицитом йода. Зобогенное действие оказывают: полифенолы, фталатные эфиры, тиоцианат и изотиоцианаты, полихлорированные и полибромированные дифенилы, полициклические ароматические углеводороды, хлорорганические соединения и ионы лития [26; 27]. Фталат, полифенолы и дифенилы ингибируют окисление и органификацию йода, причем полибромированные дифенилы также существенно ускоряют распад гормонов щитовидной железы [28]. Перхлорат и цианаты блокируют трансмембранный перенос йодида, как и ионы лития, которые, помимо этого, существенно замедляют секрецию Т4 щитовидной железой. С целью предотвращения формирования зоба в этих случаях рекомендуется принимать высокие концентрации йодсодержащих препаратов, особенно в тех ситуациях, когда данные агенты воздействуют на поглощение и метаболизм йода (например, перхлорат, литий и тиоцианат) [26].
Йододефицит в пренатальном и раннем неонатальном периоде выраженно угнетает формирование и развитие нервной системы. Wassie M.M. и соавторы показали, что первичный гипотиреоз, связанный с дефицитом йода, отрицательно влияет на когнитивные функции с потенциально необратимыми последствиями для интеллекта. В ранние сроки беременности поступление рекомендованных количеств йода имеет важное значение для правильного интеллектуального развития ребенка даже в тех случаях, когда у матери полностью отсутствуют признаки йододефицита [29]. Многолетнее исследование Bath S.C. и соавторов показало, что коэффициент вербального интеллекта, коммуникативные навыки и скорость чтения существенно снижались у детей, родившихся от матерей с соотношением йода к креатинину в моче менее 150 мкг/г по сравнению с детьми, родившимися у женщин с данным соотношением более 150 мкг/г [30].
Дефицит йода также непосредственно связан с врожденными заболеваниями, включая врожденный гипотиреоз, и увеличением частоты пренатальной смертности [31]. Врожденный гипотиреоз может быть представлен двумя клиническими проявлениями со специфическими фенотипами: неврологическим и микседематозным. Неврологический кретинизм характеризуется выраженной задержкой развития, приводящей к умственной отсталости, а также тяжелыми неврологическими дефектами, в том числе дефектами неокортекса с интеллектуальными нарушениями, дефектами стриатума с нарушениями двигательных функций и недоразвитием улитки, приводящим к глухоте [32]. Этот вид врожденного гипотиреоза, встречающийся в Новой Гвинее и некоторых странах Южной Америки, связан с дефицитом гормонов щитовидной железы на ранних стадиях эмбрионального развития, возникающим в результате тяжелого йододефицита матери на этапе, когда развитие щитовидной железы плода еще не завершено [33]. При этом у лиц с неврологическим кретинизмом наблюдается эутиреоз, характеризующийся нормальным или чуть сниженным уровнем Т3 и Т4 в плазме крови.
Микседематозный гипотиреоз вызван дефицитом гормонов щитовидной железы матери на поздних сроках беременности или в раннем детстве [34]. Его формы, выраженные в разной степени, часто встречаются только в Центральной Африке. Смешанные формы кретинизма были описаны в Индии в начале ХХ века [35]. Специфическое географическое распределение этих фенотипов позволяет предположить, что, помимо йододефицита, в их формировании могут быть задействованы и другие факторы, в том числе диета с высоким содержанием тиоцианата [36] и недостаточное содержание в пище антиоксидантов, селена, цинка, железа, меди и марганца [37].
Эндемический зоб и другие йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) крайне редко встречаются в большинстве европейских стран, тем не менее субклинический дефицит йода остается широко распространенной медицинской проблемой в Западной и Центральной Европе. Недавний систематический обзор национальных исследований подтвердил, что во всем мире употребление йода осуществляется ниже рекомендуемого уровня, особенно среди девочек и женщин [38].
В Российской Федерации, по данным ряда исследований, практически не оказалось регионов, соответствующих нормам потребления йода. В центральной части России частота встречаемости эндемического зоба у детей и подростков составляет 15–25%, а в некоторых регионах – до 40% (Дальний Восток, Урал, Алтай, Сибирское плато, Северный Кавказ). В ряде удаленных регионов России периодически регистрируются тяжелые проявления йодного дефицита, включая случаи кретинизма.
Результаты масштабных исследований, проведенных за последние 20 лет в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии», показали, что потребление йода в России составляет менее 80 мкг в сутки, что в 2–3 раза меньше нормы, рекомендованной ВОЗ. Показано, что йододефицит наиболее выражен у сельских жителей и малообеспеченных групп населения. Несмотря на это, данная проблема также характерна и для крупных городов (Москва, Санкт-Петербург), и для людей со всеми уровнями достатка [39].
В большинстве регионов среднестатистическая диета обеспечивает низкое потребление йода и дефицит йода более вероятен, чем избыток. Тем не менее некоторые популяции могут получать избыточное количество йода в связи со своей диетой. Хроническое употребление повышенных количеств йода обычно переносится организмом без последствий, у большинства людей, подвергшихся воздействию большого количества йода, не отмечается никаких клинических последствий [40].
Острое отравление йодом – достаточно редкая неотложная ситуация, возникающая после перорального приема нескольких граммов неорганических форм йода. Клиническая картина отравления характеризуется жжением во рту, болью в горле, тошнотой, рвотой, диареей, лихорадкой, в тяжелых случаях развивается кома. В результате эффекта Вольфа-Чайкова подавляется синтез гормонов щитовидной железы. Обычно это краткосрочный и обратимый процесс, но при некоторых заболеваниях, например при хроническом аутоиммунном тиреоидите, устойчивый эффект может наблюдаться на протяжении длительного времени [20].
Переносимая без побочных эффектов суточная доза йода в форме йодида составляет около 200 мкг для детей до 3 лет, 250 мкг для детей 4–6 лет, 300 мкг для детей 7–10 лет, 450 мкг для детей 11–14 лет, 500 мкг для детей 15–14 лет и 600 мкг для взрослых [22].
Прошло уже более тысячи лет с момента первого описания уменьшения размера зоба у пациентов в азиатских прибрежных регионах, употреблявших значительное количество морских водорослей и морских губок. Но только в 1811 г. Куртуа случайно открыл йод, а два года спустя новый элемент был охарактеризован и описан Гей-Люссаком [41]. Швейцарский врач Куанде первым предположил, что исторически описанное уменьшение размера зоба после употребления в пищу морских водорослей объясняется высоким содержанием в них йода [42]. Он создал первый «терапевтический» раствор йода, растворив 3,1 г йода в 28 мл дистиллированного спирта. Основываясь на серии наблюдений, Куанде предоставил первые доказательства эффективности приема йода у пациентов с зобом. Информация о данном эксперименте вызвала критику из-за проблем с безопасностью чрезмерного воздействия йода. Это на долгие годы задержало применение препаратов йода в качестве основного лечения многоузлового зоба. Более детализированный эксперимент был проведен Д. Марином, который в 1917 году осуществил программу йодной профилактики среди обширной группы девочек школьного возраста. Он обнаружил, что регулярный прием препаратов йода полностью предотвращает появление зоба у детей с нормальным размером щитовидной железы и существенно уменьшает размер щитовидной железы более чем у 70% школьниц с изначально увеличенной железой [43].
В США профилактические приемы препаратов йода стали применяться с 1924 года в Мичигане, относившемся к так называемому «зобному поясу» – группе штатов, в которых широко распространен эндемический зоб. Впервые для проведения масштабной терапии была использована обогащенная (йодированная) соль с содержанием йода 100 мг на кг продукта, что приводило к расчетному среднему потреблению йода в количестве 500 мкг в сутки, при рекомендуемом в то время потреблении соли 6,5 г в сутки. Успех мероприятия привел к увеличению потребления йодированной соли во всех штатах. В настоящее время FDA Соединенных Штатов рекомендует производить йодированную соль с содержанием йодида 46–76 мг/кг [42].
В 1920-х годах программы йодной профилактики начались в регионах Европы, признанных эндемичными по дефициту йода, таких как Швейцария (1922 г.), Австрия (1923 г., через несколько лет была прекращена и возобновлена в 1963 г.) и Нидерланды (1928 г.). В остальных европейских странах государственные программы профилактики стартовали намного позже: в Польше с 1935 г., Финляндии – 1940 г., Португалии – 1971 г., Италии – 1972 г., Германии – 1980 г. и Испании – 1982 г. Изначально содержание йода в поваренной соли было недостаточным для профилактики и лечения эндемического зоба, особенно в умеренно эндемичных районах, однако с накоплением клинических данных рекомендуемые количества для обогащения существенно корректировались. В настоящее время в европейских странах содержание йода в пищевой соли варьирует от 10 мг/кг в Австрии до 60 мг/кг в Испании в зависимости от тяжести дефицита йода, диетической политики и информационных кампаний по пропаганде йодной профилактики [44].
Николаев О.В. был первым советским ученым, осуществившим систематическую комплексную работу по исследованию заболеваний, вызываемых дефицитом йода. Им были предложены способы лечения и профилактики эндемического зоба препаратами йода, а также разработана система обеспечения населения эндемичных территорий йодированной солью. Программа, включающая в себя обязательную поставку йодированной соли и снабжение пациентов с эндемическим зобом препаратами йода, стартовала в 1933 году в Кабардино-Балкарии и уже к 1940 году распространённость зоба среди населения республики снизилась с 69% до 0,9%. В целом, в СССР был достигнут значительный прогресс в области профилактики йододефицитных заболеваний за счет крупномасштабного производства йодированной соли и распространения таблетированных препаратов йода среди всех групп населения. В настоящее время содержание йода в пищевой соли, производимой в Российской Федерации, составляет 40±15 мг йода на кг [39; 45].
Таким образом, программы обогащения пищевой соли йодом добились значительного прогресса во всем мире: большинство стран мира придерживаются рекомендованного ВОЗ уровня йодирования соли от 20 до 40 мг/кг. По усредненным данным, к 2021 году 85% населения мира употребляет йодированную соль, самый высокий уровень её потребления приходится на Восточную Азию и Тихоокеанские регионы (92%), а наименьший охват – на Западную и Центральную Африку (75%). Значительно возросло число стран, достигших рекомендуемого (100–199 мкг/л) и выше рекомендованного содержания йодидов в моче (200–299 мкг/л), коррелируемого с суточным потреблением йода [46]. Согласно данным 2021 года, у детей школьного возраста 146 стран достигнуто рекомендованное потребление йода (определяемое как медианная концентрация йода в моче 100–300 мкг/л), в то время как 26 стран по-прежнему являются эндемичными [47].
Тем не менее текущие и ретроспективные исследования показывают, что существующая стратегия применения только йодированной соли оказывается недостаточной для удовлетворения адекватных потребностей потребления йода у достаточно больших групп людей, которым, вследствие этого, необходимо принимать дополнительное количество йода в виде добавок к пище. В последние годы растет интерес к биологически активным добавкам и нутрицевтикам, которые можно рассматривать как эффективное профилактическое и терапевтическое средство при различных патологических состояниях, в том числе при заболеваниях щитовидной железы. Поиск PubMed, проведенный 14 июля 2017 года с использованием ключевого слова «nutraceutical», дал 67344 статьи в поисковой выдаче. Результаты снизились до 4820 статей при использовании записи «nutraceuticals + hormones» и до 553 при использовании записи «nutraceuticals + thyroid» [48]. В 2025 году соответствующий поиск по ключу «nutraceutical» выдает 159646 результатов, и 27236 и 14106 результатов по сочетаниям ключевых слов «nutraceuticals + hormones» и «nutraceuticals + thyroid» (на 10 апреля 2025 года), что указывает на то, что внимание к заболеваниям щитовидной железы растет такими же темпами, как и к нутрицевтикам и гормонам в целом.
В настоящее время йод остается основной пищевой добавкой, необходимой для нормального функционирования щитовидной железы. Дополнительный прием йода либо в неорганической форме (препараты йодида калия), либо в органической форме (йодированный мицеллярный казеин - йодказеин; препараты из морских водорослей) позволяет полностью исключить алиментарный фактор дефицита йода. Другие пищевые компоненты, такие как селен, L-карнитин, витамин В8 (циклогексан-1,2,3,4,5,6-гексол), мелатонин и ресвератрол, также играют важную роль в обеспечении метаболизма клеток щитовидной железы [48]. L-карнитин, как показано в экспериментах на культурах тканей человека и в контролируемых клинических исследованиях, взаимодействует с гормонами щитовидной железы на уровне проникновения тиреоидных гормонов через цитоплазматическую и ядерную мембраны [49; 50]. Витамин В8 (циклогексан-1,2,3,4,5,6-гексол) участвует в каскадных реакциях передачи сигнала ТТГ. В многочисленных контролируемых клинических экспериментах показана положительная динамика состояния щитовидной железы у больных с гипотиреозом при приеме препаратов витамина В8 (циклогексан-1,2,3,4,5,6-гексол) [19; 48]. Включение селена в пищевой рацион необходимо для нормальной функции тироцитов и фолликулярных единиц в биосинтезе гормонов щитовидной железы такими селенопротеинами, как дейодиназы, глутатионпероксидазы, и тиоредоксин-редуктазы [2; 8]. Мелатонин и ресвератрол оказывают нормализирующее действие на состояние щитовидной железы за счет целого комплекса биохимических процессов, тем не менее клинических данных по их применению пока мало [48].
Заключение. Таким образом, несмотря на значительные успехи, достигнутые программами профилактики ЙДЗ за последние годы, дефицит йода сохраняется в большинстве стран с развитым уровнем медицинского обслуживания: в России, Соединенных Штатах и Западной Европе, в наиболее выраженной форме среди людей, потребляющих несбалансированную растительную диету или диету с ограничением потребления соли, а также среди женщин и девочек, что представляет особую опасность во время беременности и грудного вскармливания. В связи с этим особенно острым остается вопрос употребления йода в виде активных пищевых добавок, так как употребления одной только йодированной соли недостаточно для удовлетворения адекватных потребностей организма человека.
Основная озабоченность по поводу надлежащего и эффективного использования биологически активных добавок и нутрицевтиков в профилактике и лечении связана с недостаточным количеством клинических данных, подтверждающих их эффективность. Несмотря на это, около 30% потребителей постоянно принимают биологически активные добавки, так как недостатки стратегии йодной профилактики, связанные с низкой биодоступностью йодида и йодата калия, их нестабильностью и необходимостью принимать высокие количества пищевой соли для покрытия потребности в йоде, побуждают к постоянному поиску и испытанию препаратов, способных повсеместно эффективно решить проблему йоддефицита.