Введение
Периферические ретинальные разрывы являются основной причиной развития регматогенной отслойки сетчатки (РОС). Опасность развития РОС обусловлена проникновением жидкой части стекловидного тела через ретинальный разрыв в пространство между нейросенсорной сетчаткой и пигментным эпителием. Популяционная частота периферических ретинальных разрывов достигает 8% [1, с. 718]. По данным литературы, частота встречаемости регматогенной отслойки сетчатки представлена в диапазоне от 6 до 18,2 случая на 100 000 человек в год, причем в 10% случаев наблюдается билатеральное поражение. Отслойка сетчатки представляет угрозу потери зрения, и лечение этого состояния осуществляется исключительно хирургическим путем [2, с. 382 – 4].
Для предотвращения РОС необходимо своевременное выявление пациентов с риском развития и лечение периферических разрывов сетчатки [5]. Однако их выявление бывает затруднено в связи с необходимостью проведения мультимодального обследования и требования опыта специалистов [6; 7]. По данным литературы, частота РОС в нелеченых глазах c симптоматическими клапанными разрывами составляет 30-50%, а после проведения профилактического лазерного лечения – 1,4-8,8% [8].
Цель: провести анализ собранных актуальных данных по патогенезу периферических разрывов сетчатки при острой задней отслойке стекловидного тела и диагностике невидимых периферических разрывов сетчатки.
Материалы и методы: поиск литературных источников проведен в Российской научной электронной библиотеке (eLibrary), в базе данных Medline (Национальная медицинская библиотека США) и в других базах данных (Cyberleninka, Google Scholar, Researchgate, eyeWiki). Для поиска были использованы следующие ключевые слова: «периферический разрыв сетчатки», «периферический ретинальный разрыв», «задняя отслойка стекловидного тела», «peripheral retinal tear», «peripheral retinal break», «posterior vitreous detachment».
Результаты исследования и их обсуждение
Распространенность периферических разрывов
По данным литературы, при острой симптоматической задней отслойке стекловидного тела (ЗОСТ) периферические разрывы сетчатки диагностируются в 7–20%, а регматогенная отслойка сетчатки (РОС) - в 3–6,2% случаев [9-11].
По данным Е. Karahan, обследование 376 пациентов с острой ЗОСТ показало, что у 78,8% были выявлены клапанные разрывы, а у остальных (21,2%) - разрывы с крышечкой [12]. По данным ряда авторов, при острой ЗОСТ до 50% определяются множественные разрывы, при этом в большинстве случаев они могут быть клапанными с развитием значительной витреоретинальной тракции и создавать высокий риск (30–55%) отслойки сетчатки [12; 13, с. 131].
В ряде научных исследований отмечается, что некоторые ранние разрывы сетчатки могут быть не замечены при первичном осмотре пациента с острой ЗОСТ и достигать от 3 до 15% [10; 14; 15]. По данным D.A. Brinton, частота выявления разрывов при РОС до оперативного лечения составила 90%. Это позволило автору предположить, что в остальных случаях разрывы оказались не выявлены по различным причинам [13, с. 117]. По данным H. Kocaoglan и соавторов, процент невыявленных разрывов у пациентов с РОС варьируется от 4 до 17,4% [16]. В глазах с нативным хрусталиком с РОС частота невыявленных разрывов перед оперативным лечением по поводу РОС (витрэктомия и/или склеральное пломбирование) составила от 2,2–4%, тогда как у афакичных и псевдофакичных глаз этот показатель выше и составляет от 7 до 16% и от 5 до 22,5% соответственно. A. Salicone c соавторами подчеркивают, что основным условием эффективной хирургии РОС является выявление и своевременное блокирование разрыва сетчатки. Необнаруженные и недостаточно блокированные разрывы являются причиной неприлегания отслоенной сетчатки почти в половине случаев после первичной хирургии РОС [17–19].
Резюмируя вышеизложенное, периферические ретинальные разрывы, встречающиеся у значительного процента пациентов с острой задней отслойкой стекловидного тела, нередко остаются невыявленными при первичном осмотре, что может увеличивать риск развития регматогенной отслойки сетчатки.
Роль периферических разрывов сетчатки в патогенезе РОС
Согласно современным представлениям, патогенез регматогенной отслойки сетчатки состоит из следующих ключевых патогенетических факторов:
-деструктивные изменения стекловидного тела с развитием аномальной ЗОСТ;
- витреоретинальная тракция, формирующая периферический разрыв сетчатки;
- гравитационные силы способствуют патологическому движению жидкости в субретинальное пространство через края разрыва [20; 21, с. 641]. Структура стекловидного тела претерпевает изменения в результате течения возрастных процессов. В ходе этих изменений происходит разжижение (синхизис) и агрегация коллагеновых фибрилл в пучки (синерезис). По мере прогрессирования процесса синхизиса и ослабления витреоретинальной адгезии наблюдается сначала частичная, а затем полная ЗОСТ [22].
Известно, что стекловидное тело наиболее прочно прикрепляется у основания, диска и макулы, а также над кровеносными сосудами сетчатки [23, с. 22]. Там, где ослабление витреоретинальных спаек протекает медленнее, чем синхизис стекловидного тела, возникает аномальная ЗОСТ, что может привести к образованию разрывов сетчатки [24, с. 20].
Таким образом, периферические разрывы сетчатки, возникающие вследствие аномальной задней отслойки стекловидного тела и витреоретинальной тракции, являются основными факторами в патогенезе регматогенной отслойки сетчатки.
Виды периферических разрывов
У пациентов с острой ЗОСТ обнаруживаются как изолированные периферические разрывы сетчатки, так и разрывы на фоне периферических дегенераций. По данным В.А. Шаимовой с соавторами, исследование 130 глаз с периферическими клапанными разрывами показало, что преимущественно (86,9%) преобладали изолированные разрывы, реже (13,1%) – на фоне решетчатой дегенерации [8]. Тракционное воздействие стекловидного тела может привести к трем основным вариантам развития разрыва сетчатки: неполный ретинальный разрыв L-образной формы; клапанный разрыв U-формы; разрыв с крышечкой, возникающий при усилении витреоретинальной тракции в результате самопроизвольного отрыва клапана [23, с. 37; 25, с. 151; 26].
В 1975 году R.Y. Foos разработал анатомическую классификацию разрывов сетчатки на основе исследования аутопсий глаз. Он определил три типа разрывов: интрабазальные, которые находятся в области основания стекловидного тела; юкстабазальные, расположенные у заднего края основания стекловидного тела; и экстрабазальные, находящиеся в экваториальной зоне периферической сетчатки, за пределами основания стекловидного тела. Юкстабазальные разрывы часто возникают из-за витреоретинальной тракции в ходе острой ЗОСТ и приводят к формированию клапанного разрыва. Foos отметил, что большинство разрывов сетчатки относятся к юкстабазальному типу [27]. Разрыв происходит в задней части базиса стекловидного тела, которая представляет собой округлую зону, простирающуюся примерно на 2 мм кпереди от зубчатой линии и на 4 мм кзади от нее, где стекловидное тело вызывает значительную тракцию сетчатки [28; 29]. Таким образом, периферические разрывы сетчатки при острой ЗОСТ преимущественно представлены изолированными клапанными разрывами в юкстабазальной зоне, часто сочетаясь с решетчатой дегенерацией сетчатки.
Причины гиподиагностики периферических разрывов при острой ЗОСТ
В литературе представлены причины, затрудняющие диагностику периферических разрывы сетчатки. D. Gupta c соавторами классифицировали этиологические факторы, затрудняющие диагностику разрывов: связанные с передним отрезком глаза, с хрусталиком, с задним отрезком, ятрогенные факторы.
Причины, связанные с передним отрезком глаза, включают: недостаточное расширение зрачка, помутнение роговицы, что затрудняет осмотр периферии сетчатки.
Причины, связанные с хрусталиком и ятрогенные факторы, включают помутнение хрусталика, блики от интраокулярной линзы (ИОЛ) после операции по удалению катаракты, а также наличие помутнений задней капсулы после факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.
Причины, связанные с задним отрезком глаза, включают небольшие размеры разрывов и их переднее расположение, ухудшение визуализации в связи с остатками коры стекловидного тела при аномальной ЗОСТ, помутнения стекловидного тела [18].
Кроме того, гипопигментация глазного дна и плохая контрастность на фоне истонченной сетчатки, хориоретинальной атрофии, стафиломы, а также витреальные и ретинальные кровоизлияния дополнительно ухудшают возможность визуализации разрывов [19]. Дегенерации «белое без давления» и «темное без давления», локальные плоские отслойки сетчатки без формирования характерных ретинальных складок затрудняют своевременное выявление дефекта сетчатки [30; 31]. Высокая отслойка хориоидеи или сетчатки буллезный ретиношизис также являются причинами гиподиагностики ретинальных разрывов [18; 32], кроме этого, имеет значение навык и опыт исследователя [33]. В дополнение к данным факторам гиподиагностики необходимо принять во внимание появление отсроченных разрывов при персистенции частичной ЗОСТ, так как дифференцировать отсроченные разрывы от первоначально не выявленных может быть особенно сложно [28; 34].
Для обнаружения ретинальных разрывов при первичном осмотре у пациентов с острой ЗОСТ часто используют бинокулярную офтальмоскопию и биомикроскопию с различными контактными линзами. Эти методы, в комбинации с методом вдавления периферической сетчатки, значительно повышают вероятность выявления разрывов. Однако T.R.W. Nixon и соавторы, проведя исследование 1010 пациентов с клиникой острой ЗОСТ, выявили, что при использовании метода биомикроскопии с помощью щелевой лампы не было диагностировано 15% разрывов сетчатки. В то же время при бинокулярной офтальмоскопии со склеральным вдавлением не было выявлено 3% ретинальных разрывов [10]. S.Y. Shukla с соавторами в проспективном исследовании 25 пациентов (50 глаз) с жалобами на фотопсии и мушки перед глазами, появившиеся в пределах 3 месяцев, и 25 пациентов (50 глаз) без симптомов не выявили дополнительных преимуществ в выявлении ретинальных разрывов при обследовании с использованием 28-диоптрийной линзы со склеральным вдавлением [35]. По данным литературы, в 6% случаев разрывы сетчатки не обнаруживаются даже в процессе проведения витрэктомии pars plana, несмотря на тщательный поиск [36].
В связи с трудностями диагностики некоторые состояния глазного дна, такие как светлые участки дегенерации «белое без давления», часто сочетающиеся с темно-красными зонами «темное без давления», требуют детального анализа для дифференциации с ретиношизисом и отслойкой сетчатки, причем разрывы сетчатки могут возникать вдоль задней границы или непосредственно в пределах этих дегенераций [25; 37; 38].
Субклиническая отслойка вследствие своей плоской конфигурации и/или крайне периферического расположения, отсутствия ретинальных складок сетчатки остается незамеченной при офтальмоскопии. С.L. Sсhepens в 1952 году выделил факторы, осложняющие диагностику субклинических отслоек: стекловидное тело прикрывает отслойку на периферии; крайнее периферичное расположение отслойки; скрытые отслойки, для диагностики которых необходима офтальмоскопия со склеральной депрессией [31]. D.A. Brinton, C.P. Wilkinson описали, что локальная субклиническая отслойка сетчатки может иметь следующие пути клинического течения в зависимости от степени витреоретинальной тракции: прогрессирование до развития регматогенной отслойки сетчатки, в связи с появлением разрыва сетчатки; стабильное состояние с образованием демаркационных линий, возникающие после 3 месяцев существования субретинальной жидкости на границе отслоившейся и интактной сетчатки за счет пролиферации пигментного эпителия с переходом в дальнейшем в фиброзную метаплазию. Появление пигментированной демаркационной линии, окружающей субретинальную жидкость, может являться предиктором стабилизации процесса в диагностике и в прогнозе течения субклинической отслойки сетчатки [13, с. 36].
Одним из факторов затруднения выявления ретинальных разрывов является снижение контрастности глазного дна [19]. Существует широкое разнообразие в видах пигментации нормального глазного дна, которые, по-видимому, в большинстве случаев коррелируют с пигментацией кожи [39, с. 31]. Степень пигментации глазного дна оценивается различными степенями градации. В основе классификации лежит степень видимости сосудов хориоидеи: светлый тип – при наличии видимых хориоидальных сосудов в макуле и на периферии, средний тип – при наличии видимых хориоидальных сосудов за пределами аркад, но не в макуле, темный тип – при отсутствии видимых хориоидальных сосудов в заднем полюсе [40].
Разрывы, отслойку сетчатки, ассоциированные с ретиношизисом, которые сложно обнаружить офтальмоскопически, эффективно выявляют с помощью периферической ОКТ [32; 41]. По данным литературы, ретиношизис осложняется развитием отслойки сетчатки в 0,9-1% случаев при разрыве наружного листка, который может достигать 5 диаметров диска зрительного нерва [42].
Согласно литературным данным, разрывы в решетчатой дегенерации при острой ЗОСТ возникают вдоль заднего края пораженного участка или на концах решетчатой дегенерации [13, с. 28; 33; 43]. Это объясняется авторами более интенсивным витреоретинальным сращением по краям дегенерации в форме U-образной тракции стекловидного тела, а также разжижением стекловидного тела над дегенерацией. Решетчатая дегенерация у пациентов с РОС встречается в 20–30%, однако может стать непосредственной причиной РОС примерно в 1% случаев [2, c. 710; 25]. Решетчатая дегенерация также характеризуется образованием атрофических разрывов в пределах дистрофии, иногда с субретинальной жидкостью, которые чаще встречаются у молодых пациентов с миопической рефракцией [29]. По данным Д.С. Мальцева с соавторами, разрывы по краям решетчатой дегенерации могут вызывать затруднения в диагностике [33]. K.K. Jindachomthong с соавторами установили, что решетчатая дегенерация является существенным фактором риска развития отсроченных разрывов после острой ЗОСТ [15].
Таким образом, в этом разделе были представлены основные причины гиподиагностики разрывов сетчатки при острой ЗОСТ, которые могут привести к развитию регматогенной отслойки сетчатки.
Предикторы ретинальных разрывов
В литературе представлены предикторы ретинальных разрывов при острой ЗОСТ: гемофтальм и ретинальные кровоизлияния, признак Шаффера, гиперрефлективные точки в стекловидном теле [2, с. 724; 44; 45]. Кроме того, следует принимать во внимание дополнительные факторы, такие как миопия, травмы, артифакия, афакия, периферические витреоретинальные дегенерации, наличие в анамнезе регматогенной отслойки сетчатки в парном глазу и отягощенный семейный анамнез по РОС [46].
Наличие ретинального кровоизлияния или частичного гемофтальма является признаком увеличения вероятности развития ретинальных разрывов до 50-70%, выявление которых затруднено в связи со снижением визуализации глазного дна [28; 47]. Кроме того, наличие кровоизлияний в сетчатку или в стекловидное тело может являться причиной формирования отсроченных новых ретинальных разрывов [11; 46].
S. Sharma с соавторами в 1999 году выявили, что наличие гранул пигмента в переднем сегменте стекловидного тела по типу «табачной пыли» (признак Шаффера) или кровоизлияния в стекловидное тело значительно увеличивает риск разрыва сетчатки (в 52 раза) у пациентов с острой ЗОСТ [44].
В последние годы в отдельных исследованиях с помощью оптической когерентной томографии выявлен еще один предиктор разрыва сетчатки у пациентов с острой ЗОСТ: наличие гиперрефлективных точек в задних отделах стекловидного тела, известных как признаки «звездной пыли», «падающего пепла» или «звездного неба». В настоящее время отсутствует единое мнение об этиопатогенезе возникновения данного признака. Одни авторы считают, что гиперрефлективные точки являются эритроцитами, возникающими при разрыве сосудов мелкого калибра при острой ЗОСТ, другие - клетками пигментного эпителия вследствие дефекта сетчатки, третьи - клетками фоторецепторов, мигрирующих из ретинального разрыва в стекловидное тело [45; 48; 49].
Таким образом, основными предикторами ретинальных разрывов при острой ЗОСТ являются: ретинальные и витреальные кровоизлияния, клетки пигментного эпителия в переднем отделе стекловидного тела («табачная пыль»), ОКТ-признаки гиперрефлективных точек в задних отделах стекловидного тела («звездное небо»).
Заключение
В обзоре авторами статьи были представлены данные литературы о распространенности, видах ретинальных разрывов, роли их в формировании РОС, причинах гиподиагностики, предикторах разрывов сетчатки. Своевременное выявление периферических разрывов сетчатки и проведение адекватного лечения на этапах первичного осмотра пациента при острой ЗОСТ и в отсроченном периоде позволят предотвратить развитие РОС.