Заболевания поджелудочной железы в течение продолжительного времени не выделялись врачами в отдельную нозологическую форму и чаще всего обнаруживались в процессе оперативных вмешательств или при аутопсии. Патологоанатомы относились к той инициативной группе врачей, которые делали попытки создать классификацию с выделением различных форм острого панкреатита (ОП). В разработку лечебных мероприятий при остром воспалении поджелудочной железы существенный вклад внесли представители различных хирургических школ. Так, в конце XIX века ведущими хирургами германской школы были обсуждены ключевые положения проблем диагностики и лечения больных ОП, а также определены показания к выполнению неотложных оперативных вмешательств у данной категории пациентов.
На рубеже XIX и XX столетий наметился рост внимания к болезням поджелудочной железы и среди российских хирургов, что проявилось в защите А.В. Мартыновым первой диссертации по данному направлению. Главным выводом исследований этого периода была оценка трудности правильной диагностики острого воспаления поджелудочной железы, что, несомненно, отражалось и на результативности лечебных мероприятий.
За прошедшие 125 лет произошло существенное продвижение в изучении клинических проявлений заболеваний поджелудочной железы, совершенствовании диагностических и лечебных методов. Тем не менее, вопросы профилактики, лечения и реабилитации больных ОП остаются актуальными и в настоящее время.
Острый панкреатит – это патология поджелудочной железы, проходящая через стадии асептического воспаления, ферментной аутоагрессии и некробиоза клеток органа, с последующим проникновением панкреатических ферментов под капсулу железы, развитием дистрофических процессов на фоне присоединения вторичной гнойной инфекции.
Цель исследования: провести анализ заболеваемости ОП в Российской Федерации и ряде зарубежных государств, уточнить этиологию и факторы риска развития данной патологии, представить немедикаментозный метод лечения больных.
Материал и методы исследования. Проведены изучение и анализ российских и зарубежных научно-практических работ по распространенности острого воспаления поджелудочной железы, находящихся в базах данных eLibrary, PubMed, Scopus, в 2010–2022гг.
Результаты исследования и их обсуждение
Заболеваемость ОП в разных странах варьирует от 4,9 до 73,4 случая на 100000 населения и в последние годы имеет выраженную тенденцию к увеличению [1, 2]. Так, на Тайване средние значения данного показателя равнялись 44, тогда как в США – 58. Достаточно существенный разброс в заболеваемости данной патологией выявлен и в европейских государствах, в частности в Нидерландах она составляет 11,8, а в Испании достигает 72,5 случая на 100000 населения [3, 4].
В Российской Федерации этот показатель в 2019 г. составил 132,9, в 2020 г. – 119,2 и в 2021 г. – 118,9. К регионам с малой заболеваемостью ОП относятся Республика Дагестан (2019 г. – 42,6, 2020 г. – 42,7, 2021 г. – 42,7) и Республика Ингушетия (2019 г. – 33,8, 2020 г. – 49,6, 2021 г. – 42,0), для которых характерны умеренное потребление алкогольных напитков и особенности национального сбалансированного питания. К территориям с высокой заболеваемостью ОП принадлежит Республика Калмыкия (2019 г. – 240,1, 2020 г. – 172,8, 2021 г. – 168,5). В Краснодарском крае число случаев заболевания ОП на 100000 взрослого населения в 2019 г. равнялось 99,4, в 2020 г. – 116,1 и в 2021 г. – 111,6, что существенно ниже, чем в таком регионе, как Ставропольский край, близком по климатическим условиям и пищевым предпочтениям населения (2019 г. – 160,1, 2020 г. – 146,2, 2021 г. – 146,9) [5].
По частоте возникновения во многих регионах Российской Федерации ОП уверенно занимает третье место, пропуская вперед только острый аппендицит и острый холецистит[6].
По данным многих исследователей, у 75–85% лиц с ОП определяется легкая степень тяжести заболевания с благоприятным исходом. У другой части пациентов, помимо поражения поджелудочной железы, выявляют полиорганную недостаточность, различные осложнения инфекционной природы, панкреонекроз, что обусловливает существенный рост летальных исходов, достигающий 80% [7, 8, 9].
В течение 2019 г. в Российской Федерации на стационарное лечение с диагнозом К85 «острый панкреатит» были приняты 163 763 пациента, из которых у 5089 зафиксирован летальный исход, что составило 3,11%. Оперативное лечение выполнено у 14 900 больных, из них в послеоперационном периоде умерли 2600 пациентов, или 17,4% от числа подвергшихся хирургическому вмешательству.
За 2020 г. в медицинские организации России с диагнозом К85 «острый панкреатит» поступили 134 765 пациентов, из которых умерли 5737, или 4,26%. Хирургическое вмешательство осуществлено у 14 800 больных, составивших 10,9% от количества поступивших, из них после операции умерли 2700 пациентов (18,2%).
В 2021 г. в стационарные учреждения здравоохранения Российской Федерации приняли 134 491 больного острым панкреатитом, из которых летальный исход установлен у 5429 лиц (4,04%). Прооперированы 14 300 больных, из которых в послеоперационном периоде умерли 2700 человек (18,9%).
Регионом с максимальной госпитальной летальностью при ОП в течение трех лет является Курская область (2019 г. – 7,43%, 2020 г. – 6,91%, 2021 г. – 9,13%). Наиболее высокая послеоперационная летальность среди больных ОП зафиксирована в Орловской области (2019 г. – 25,0%, 2020 г. – 41,18%, 2021 г. – 48,28%) [5].
Таким образом, за последние три года наблюдений сохраняется достаточно высокий процент летальных исходов среди больных ОП, а уровень послеоперационной летальности даже несколько увеличился, что подтверждает рост числа осложненных форм этого заболевания.
Основной причиной ОП являются нарушения, вызванные погрешностями в диете (55%). Употребление алкогольных напитков различной крепости является ведущей причиной развития ОП у мужчин и женщин, хотя доля первых существенно выше. Алкогольные напитки увеличивают выделение желудочного сока и соляной кислоты, которые активизируют образование секретина, являющегося катализатором повышенной секреции панкреатических ферментов. Под действием содержащих этиловый спирт напитков увеличиваются тонус и сопротивление сфинктера Одди, который блокирует отток панкреатического секрета и вызывает увеличение давления внутри протоков. Сочетание этих двух процессов формирует предпосылки для внедрения ферментов в структуру поджелудочной железы с последующим разрушением клеток органа. К существенной социальной проблеме можно также отнести употребление населением Российской Федерации значительных объемов суррогатов алкоголя, содержащих различные токсические вещества, негативно влияющие на организм человека.
Второй фактор риска – диетические предпочтения мясной, жирной и острой пищи, с преобладанием тугоплавких насыщенных жиров (баранина, свинина). Определенный вклад в предпосылки развития ОП вносит использование термически обработанных жиров и маргарина в процессе приготовления популярных среди населения блюд. Установлена сезонность заболеваемости: максимальное число госпитализированных лиц с клиническими проявлениями ОП фиксируется в холодный зимний период, когда практически во всех регионах России люди предпочитают калорийную, жирную, с острыми приправами пищу и крепкие алкогольные напитки. Напротив, в теплые летние месяцы, когда население выбирает менее калорийную фруктово-овощную диету (салаты, окрошки, овощные супы, квас, компоты и морсы), количество заболевших ОП снижается, при этом преобладают легкие формы заболевания [2].
Второе место в структуре воспалительных болезней поджелудочной железы обусловлено билиарной патологией. Причиной острого билиарного панкреатита является заброс желчи в протоки железы из-за блокады ее выхода желчным камнем, наличием дивертикула, паразитарной инвазии. В общей структуре сегмент острого билиарного панкреатита составляет 35%. Основное число случаев острого воспаления поджелудочной железы билиарной природы представлено легкой и средней степенью тяжести, но у пятой части больных определяют тяжелую форму болезни, с высоким уровнем летального исхода – до 25% [10].
Острое травматическое повреждение поджелудочной железы фиксируется в пределах 2–4% случаев. Данная форма болезни выявляется у лиц с тяжелыми сочетанными повреждениями. Определенный вклад в развитие острого травматического панкреатита вносит атеросклеротическое повреждение аорты и висцеральных артерий, приводящее к недостаточному кровоснабжению поджелудочной железы. Исследование лиц с тяжелой сочетанной травмой позволило определить самые важные факторы риска возникновения травматического панкреатита: желчнокаменная болезнь, травматизация поджелудочной железы, печени, селезенки и тонкого кишечника [11].
Причинами ОП могут стать также аутоиммунная патология, ухудшение кровоснабжения, воспаление сосудов различного калибра, фармакологическая агрессия, инфекции, аллергия, нарушения деятельности желёз внутренней секреции, болезни дигестивной системы, занимающие в структуре данной патологии 6–8% [12].
В группу риска по развитию ОП относят лиц, родственники которых по отцовской или материнской линии страдали хроническим панкреатитом, а также с выявленными нарушениями жирового обмена. Изучение цитокинового профиля у лиц с ожирением выявило наличие у них дисбаланса некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, приводящего к формированию субклинического воспалительного процесса [13], а повышение у них уровня интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1α, ИЛ-6, фактора некроза опухоли (ФНО) ФНОα достоверно связано с увеличением индекса массы тела [14]. В результате исследований было установлено, что существенное превышение оптимальной массы тела способствует развитию у больных значительного количества тяжелых деструктивных форм ОП и росту летальных исходов заболевания [2]. Таким образом, к развитию острого воспаления поджелудочной железы приводит сочетание внешних и внутренних факторов риска, которое маловероятно при соблюдении основных правил здорового образа жизни и нормальной деятельности органов пищеварения.
При нормальном функционировании органов желудочно-кишечного тракта у практически здорового человека защита поджелудочной железы от повреждающего воздействия секретируемых ею ферментов заключается в том, что, во-первых, они выделяются в неактивной форме и переходят в активную только в кишечнике. Во-вторых, поджелудочная железа секретирует ингибиторы трипсина, препятствующие его самопроизвольной активации в ацинарных клетках [15].
В результате негативного влияния на организм человека и, в частности, на поджелудочную железу токсических веществ (алкоголь, суррогаты алкоголя), механической блокады билиарным конкрементом и иного уровень ее защиты понижается, что может спровоцировать самопроизвольную активацию трипсина с последующим ферментативным аутолизом данного органа и формированием реакции системного воспалительного ответа [16].
Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсину, липазе, фосфолипазе-А2, лизосомным ферментам, которые относятся к первичным факторам агрессии и вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, повреждение мембран клеток и эндотелия. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин-кининовую систему с образованием биологически активных веществ: брадикинина, гистамина и серотонина, относящихся к вторичным факторам агрессии, приводящим к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, системной воспалительной реакции, гипоксии продуцируют цитокины, негативно влияющие на иммунный статус больного человека. Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости, увеличивают проницаемость стенки кишки, провоцируют транслокацию кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов-мишеней: печени, почек, легких, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции формируют синдром «взаимного отягощения».
При трансформации ОП из асептической формы воспаления в деструктивную, с внедрением патогенных микроорганизмов синтез провоспалительных и противовоспалительных цитокинов осуществляет регуляцию межклеточных и межсистемных взаимодействий. Исследование уровня цитокинов позволяет оценить интенсивность протекания воспалительного процесса, возможность развития деструктивных осложнений и реакции организма больного человека на проводимые консервативные и оперативные методы лечения [17].
Несмотря на то что острый воспалительный процесс входит в перечень общих противопоказаний для назначения физиотерапевтических процедур, указанный в Национальном руководстве по физиотерапии [18, с. 424] и в Национальном руководстве «Физическая и реабилитационная медицина» [19, с. 327], имеется достаточное количество научно-практических работ, подтверждающих положительное влияние физиотерапии на течение экспериментального ОП у животных, а также в процессе комплексного лечения больных с острым воспалением поджелудочной железы.
Научно-практические работы по использованию физиотерапевтических процедур в комплексном лечении ОП, а также опыт применения транскраниальной электростимуляции в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда [20], острым пиелонефритом [21] явились основанием для использования транскраниальной электростимуляции в комплексном лечении больных ОП.
Профессор В.П. Лебедев, основоположник метода ТЭС-терапии и автор раздела «Транскраниальная электростимуляция» в Национальном руководстве по физиотерапии, представил данную технологию в качестве метода стимулирования синтеза эндорфинов и серотонина в головном мозге человека с помощью импульсов тока короткой длительности и низкой частоты [18, с. 108].
Метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС) обладает центральными и периферическими эффектами воздействия и в клинической практике доказал эффективность своего применения в комплексном лечении различных острых и хронических заболеваний. К центральным эффектам относится анальгетический, реализуемый за счет активации антиноцицептивной системы, при участии серотонинергического, дофаминергического и холинергического механизмов. Центральный гемодинамический эффект заключается в оптимизации центральной регуляции кровообращения и стабилизации гемодинамики. Периферические эффекты ТЭС реализуются посредством иммунных механизмов через воздействие эндорфинов и энкефалинов на опиоидные рецепторы клеток периферической крови (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, НК-клетки). ß-эндорфин и другие эндогенные опиаты в результате связывания с опиоидными рецепторами пяти типов (µ, χ, σ, ϐ, έ) создают сложную систему опиоидной регуляции, оказывающую выраженное влияние на различные функции организма человека в широком диапазоне – от нервно-психической деятельности до функционирования висцеральных органов [22, 23]. В результате исследований была выявлена способность ТЭС вызывать усиление противовоспалительного эффекта медикаментозной терапии воспалительных заболеваний различных органов и систем организма, а также стимулировать процессы регенерации тканей после ожоговых повреждений, рубцевания язв желудка и двенадцатиперстной кишки и др. [23, 24].
Заключение. Таким образом, в процессе обзора специальной литературы, с одной стороны, были показаны заболеваемость, факторы риска, основные патогенетические механизмы такого актуального заболевания в абдоминальной хирургии, как ОП, а с другой – представлена транскраниальная электростимуляция – немедикаментозный физиотерапевтический метод, позитивные лечебные эффекты которого проявляются комбинированно и одновременно, оказывают системное действие на все клинические проявления данной патологии. Данный метод обладает четко отработанной технологией проведения процедур. Все вышеизложенное и послужило основанием для проведения нашего исследования по использованию транскраниальной электростимуляции в комплексном лечении больных ОП, результаты которого будут представлены в следующих публикациях.