Травматическое косоглазие является одной из наиболее сложных форм страбизма. Это объясняется часто комбинированным характером повреждений и, как следствие, вариативностью непосредственных механизмов его развития [1, 2, 3]. Наиболее частые причины травматического косоглазия – это краниоорбитальные повреждения и черепно-мозговые травмы [4].
Косоглазие при краниоорбитальных повреждениях (КОП) может быть следствием поражения зрительного анализатора на различных уровнях:
- местные нарушения (повреждения глазного яблока, экстраокулярных мышц, отек мягких тканей орбиты, ретробульбарная гематома, эмфизема);
- периферические параличи III, IV, VI черепно-мозговых нервов;
- ядерные параличи черепно-мозговых нервов;
- нарушение функции корковых и стволовых отделов головного мозга [5].
По различным источникам, при краниоорбитальных повреждениях в 59% случаев выявляются глазодвигательные нарушения, в 68% – дистопия глазного яблока, в 46% – диплопия.
Достаточно часто (по данным литературы – в 58% случаев) глазодвигательные нарушения после краниоорбитальных повреждений являются преходящими. Стойкие глазодвигательные нарушения – травматическое косоглазие – могут быть следствием следующих причин: травм экстраокулярных мышц (9%), контузии (11%), нарушения функции глазодвигательных нервов (14%), ограничения подвижности из-за сдавления ретробульбарной гематомой и смещенными костными отломками (66%). В ряде случаев выявляются необратимые повреждения экстраокулярных мышц с выраженными нарушениями движений глазного яблока [6].
При сочетании краниоорбитальных повреждений и черепно-мозговой травмы в развитии травматического косоглазия большую роль играют нарушения функций III, IV, VI черепно-мозговых нервов, связанные с повреждением не только их периферических стволов, но и ядерных центров; компрессия у места выхода из черепа при развитии внутричерепных очагов ушиба и/или кровоизлияния, отека головного мозга. Известно, что поражение черепно-мозговых нервов на основании мозга выявляется в 2 раза реже, чем поражение глазодвигательных нервов и глазодвигательных мышц в орбите [7]. При этом наблюдается нарушение подвижности глазного яблока во всех направлениях, хотя и различной степени выраженности. Наиболее часто поражаются отводящий нерв (58,3%) и глазодвигательный нерв (41%). Достаточно часто отмечается их сочетанное поражение (39,7%) [4].
Краниоорбитальные повреждения могут сопровождаться переломами стенок орбиты и, как следствие, выраженным фиброзным процессом и возможным ущемлением экстраокулярной мышцы в зоне перелома. Выделяют следующие варианты фиксации травмированной мышцы:
- без фиксации;
- частичная фиксация – фиксированы отдельные волокна или элементы фасциальных структур;
- плотная фиксация в месте перелома – мышца плотно фиксирована между костными отломками, но полностью не пережата;
- странгуляция – мышца полностью пережата, нарушено ее питание [7].
Степень выраженности глазодвигательных нарушений коррелирует с характером фиксации: чем сильнее фиксация, тем более выражено нарушение подвижности глазного яблока. Большую роль играют сроки хирургического лечения: чем позднее выполнено хирургическое вмешательство, тем более выражены рубцовые процессы в зоне перелома и выше вероятность развития пареза вследствие нарушения трофики ущемленной экстраокулярной мышцы [7, 8].
Наряду с костными структурами и глазодвигательными мышцами значимым фактором, определяющим положение глазного яблока в орбите, является состояние ее фасциального аппарата – теноновой капсулы с отходящими от нее тяжами к стенкам орбиты и жировой клетчатке [9, 10].
Патофизиология переломов орбиты была изучена L.Koornneef [9,10]. Он показал наличие сложной сети волокнистых перегородок, функционально объединяющих периост дна глазницы и нижнюю прямую мышцу; обосновал, что подвижность глазного яблока может быть ограничена из-за ущемления не только непосредственно мышцы, но и ее фасциальных структур.
Постгеморрагический фиброз в орбите лежит в основе многих двигательных нарушений; фиброз может быть следствием как травмы, так и повторных хирургических вмешательств [6].
Еще одной возможной причиной развития косоглазия является снижение остроты зрения в результате травмы глазного яблока, окологлазничной области или черепно-мозговой травмы. У пациентов с краниоорбитальными повреждениями снижение остроты зрения может варьировать по степени и быть вызвано различными причинами. М.Г.Катаев и соавт. провели клинические наблюдения, которые показали, что у 22% пациентов с КОП имело место повреждение зрительного нерва, у 6% – повреждение глазного яблока в сочетании с травмой лицевого скелета. У 13% пациентов оно явилось следствием прямой травмы глазного яблока, вызванной непосредственным или опосредованным воздействием травмирующего предмета, и в 7% наблюдений – следствием повреждения зрительного нерва или хиазмы [11].
Повреждение зрительного нерва при КОП часто носит характер травматической оптической нейропатии. По данным Н.Ю.Кутровской, она была выявлена у 22% пациентов с КОП. Снижение остроты зрения или полное отсутствие предметного зрения на одном глазу были выявлены у 51% пострадавших с ЧМТ и КОП [6].
Ввиду многообразия патологических процессов, протекающих в тканях глазного яблока, окологлазничной области, лица и в полости черепа в результате травмы, возникают трудности с определением тактики лечения [12], прогнозированием результатов и возможности функционального и косметического улучшения, а также улучшения качества жизни пациента [13, 14, 15].
Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 182 пациентов с травматическим косоглазием. В ходе работы изучались несколько фактов: данные анамнеза о характере травмы; о степени и зоне повреждения тканей, включая данные визуального осмотра, объективный страбизмологический статус, жалобы пациента и данные компьютерной томографии; сведения о проведенном ранее лечении.
Установлено, что у 29% пациентов травматическое косоглазие явилось следствием повреждения глазного яблока, носит обскурационный характер и сочетается с повреждением мягких тканей окологлазничной области.
В 33% случаев на основании данных компьютерной томографии диагностирован перелом стенок орбиты. Из них 19% приходится на ранее оперированные случаи, 14% пациентов на момент обращения хирургическое лечение не проводилось.
Тяжелые открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, такие как ушиб, сдавление головного мозга, в том числе в сочетании с переломами костей черепа и краниоорбитальными повреждениями, в ряде случаев потребовавшими проведения краниопластики, отмечены в анамнезе у 30% обследованных пациентов. На долю сотрясения головного мозга приходится 8% всех случаев.
Следующим этапом было проведено исследование превалирующих механизмов развития травматического косоглазия и установлено, что в 21,5% случаев имеет место повреждение экстраокулярных мышц: ущемление в зоне перелома, отрыв, разрыв. Снижение остроты зрения вследствие травмы привело к развитию страбизма у 25,5% пациентов, косоглазие у них носит обскурационный характер. Грубый фиброз в 25% случаев стал причиной рестриктивного травматического косоглазия. У 25% пациентов выявлен периферический парез или паралич экстраокулярных мышц, у 3% – центральный паралич.
Далее была проанализирована тактика лечения этих пациентов. В 99% всех случаев было рекомендовано хирургическое лечение, лишь у 1% пациентов оно было признано нецелесообразным. В 1% всех случаев (у пациентов с хроническим увеитом вследствие травмы) проведена энуклеация с эндопротезированием полости орбиты. Операция на экстраокулярных мышцах выполнена в 71% всех случаев; из них в 61% случаев хирургическое лечение было проведено в один этап, в 31% – в два этапа, в 8% потребовалось три этапа операции. 5% пациентов была выполнена хемоденервация экстраокулярных мышц как один из этапов лечения.
Пластика орбиты была выполнена в 29% случаев, из них одной операции было достаточно 72% пациентов, 26% потребовалось вторая, а 2% – и третья операция. В 14% всех случаев пластика орбиты проводилась одномоментно с вмешательством на экстраокулярных мышцах.
Рассечение рубцов с целью мобилизации глазного яблока произведено в 7% всех случаев травматического косоглазия. В большинстве своем рассечение рубцов проводилось в комбинации с другими методами хирургического лечения: в 17% случаев – с операцией на экстраокулярных мышцах, в 25% – с пластикой орбиты, в 42% – и на экстраокулярных мышцах, и с пластикой орбиты. У 16% пациентов была выполнена мобилизация глазного яблока исключительно рассечением рубцов.
Результаты исследования и их обсуждение. Таким образом, травма глазного яблока, черепно-мозговая травма и краниоорбитальные повреждения имеют примерно равные доли (порядка 30%) в структуре причин травматического косоглазия. Это можно объяснить сочетанием повреждений различных тканей при воздействии одного травмирующего фактора: у большого количества пациентов травма глазного яблока сочетается с КОП или ЧМТ, либо КОП сочетается с ЧМТ. Поэтому такое разделение причин весьма условно, правильно говорить о ведущей причине среди нескольких возможных. Для определения тактики лечения необходимо давать комплексную оценку исходного статуса пациента, руководствуясь принципами этапности и оптимального комбинирования различных методов лечения. Это подтверждается результатами исследования превалирующих механизмов развития травматического косоглазия. Выявлено примерно равное соотношение повреждения экстраокулярных мышц, обскурации, рестрикции и поражения черепно-мозговых нервов: их доли в структуре колеблются в диапазоне 21–25%. Очевидно, что не существует единого, «узлового» механизма, изолированно воздействуя на который, можно было бы исправить травматическое косоглазие.
Повреждение экстраокулярных мышц встречалось при переломах стенок орбиты и проявлялось ущемлением или фиксацией в зоне перелома. Реже диагностировали разрыв мышцы костными отломками или непосредственным воздействием травмирующего предмета (рубленые, колотые и ушибленные ранения окологлазничной области и орбиты). Также был зафиксирован один случай ятрогении – перелом внутренней стенки орбиты и разрыв внутренней прямой мышцы в результате этмоидотомии. Вовлеченность мышцы в патологический процесс на дохирургическом этапе устанавливалась по данным компьютерной томографии на основании прослеживания хода мышцы от вершины орбиты до глазного яблока и оценки ее контуров. Во время операции проводили визуальную оценку ее состояния. Очевидно, что при таких повреждениях имеет место и рестрикция вследствие развития фиброза, в том числе постгеморрагического.
Подобные тяжелые ранения наряду с прочим приводят к снижению остроты зрения и косоглазию вследствие обскурации. В анамнезе у этой категории пациентов – ПХО (первичная хирургическая обработка) проникающих ранений глазного яблока, операции по поводу отслойки сетчатки, факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ), имплантация иридохрусталиковой диафрагмы, витрэктомия и т.д. В случаях, когда травматическое косоглазие было определено как преимущественно обскурационное, изолированные повреждения глазного яблока встречались примерно с той же частотой, что и травмы глаза и окологлазничной области. Следовательно, сопутствующие патологические факторы также играют определенную роль в патогенезе.
Рестриктивная форма косоглазия выявлялась в случаях переломов стенок орбиты и обширных повреждений тканей орбиты и окологлазничной области – при краниоорбитальных повреждениях. Выраженность фиброза и, следовательно, рестрикции находилась в прямой зависимости от тяжести полученной травмы. Эти изменения преобладали у пациентов с повторными орбитопластиками в анамнезе, что свидетельствует не только о постгеморрагическом характере фиброза, но и о его формировании вследствие операционной травмы.
Среди пациентов, у которых диагностирован парез/паралич экстраокулярной мышцы, подавляющее большинство составляют лица с поражением на уровне ствола черепно-мозгового нерва. Это согласуется с результатами, полученными О.В.Груша с соавт., согласно которым поражение черепно-мозговых нервов на основании мозга выявляется гораздо реже, чем поражение глазодвигательных нервов и глазодвигательных мышц в орбите. Паралич экстраокулярных мышц центрального генеза составил всего 3%, периферические нарушения выявили у 25% всех пациентов. Паретический компонент косоглазия на фоне прочего отмечали в случаях «старых» переломов орбиты с фиксацией мышцы или в случаях, когда проводилось отсроченное хирургическое лечение. Парез в таких ситуациях стал следствием трофических нарушений в результате длительного сдавления и нарушения кровоснабжения экстраокулярных мышц (ЭОМ).
Подавляющему большинству пациентов было рекомендовано хирургическое лечение. Самое большое количество всех операций (71%) было выполнено на экстраокулярных мышцах. Это объясняется тем, что ЭОМ определяют не только статическое, но и динамическое положение глазного яблока в орбите. Это играет большую роль в получении как косметического, так и функционального результата – симметрия в положении зрительных осей и улучшение подвижности глазного яблока.
Почти в 40% случаев операций на ЭОМ потребовались дополнительные этапы хирургического лечения. Чаще всего это случаи с большими углами девиации, когда требуется вмешательство на трех и более мышцах, что не может быть проведено одномоментно. Именно по этой причине многоэтапное лечение проводилось пациентам с параличом глазодвигательного нерва. Всего в 6% случаев операций на ЭОМ была выполнена хемоденервация. У всех пациентов ее проводили в качестве одного из двух или трех этапов хирургического лечения. Первым этапом проводили в подостром периоде травмы; далее, когда паралич перешел в разряд хронического, следовали традиционные хирургические методики. В ряде случаев в качестве дополнительной меры при рецессировании ЭОМ в нее вводили препарат ботулотоксина либо при усилении ЭОМ проводили хемоденервацию ее антагониста. Обращает на себя внимание ограниченное использование этой методики в лечении травматического косоглазия, что связано с недостаточной эффективностью ее самостоятельного применения. Однако в комплексном лечении хемоденервация играет значимую роль.
Пластика орбиты была показана 29% пациентов, в подавляющем большинстве (72% пациентов) удалось закрыть костный дефект в ходе одной операции, в 26% случаев потребовалась вторая, а в 2% – и третья операция. В 14% всех случаев орбитопластику проводили в сочетании с операцией на ЭОМ. В основном это были ситуации, когда требовалось выделить ущемленную или фиксированную в зоне перелома мышцу и мобилизовать ее либо фиксировать к глазному яблоку оторванную ЭОМ. При необходимости следующим этапом проводили вмешательство на ее антагонисте.
На общем фоне доля операций по поводу рассечения рубцов относительно невелика – 7% от всех случаев. Максимальному количеству этих пациентов (42%) наряду с рассечением рубцов проводили еще и пластику орбиты в комбинации с вмешательством на ЭОМ. Это случаи исходно тяжелого состояния вследствие травмы. У 25% обследуемых рассечение рубцов проводили одномоментно с пластикой орбиты, у 17% – с вмешательством на ЭОМ, у 16% – изолированное рассечение рубцов с целью мобилизации глазного яблока (один из этих пациентов – после электротравмы, с формированием грубого фиброза, в результате чего глаз оказался плотно фиксированным к стенке орбиты).
Заключение. Таким образом, травматическое косоглазие является актуальной проблемой современной офтальмологии. Эта патология очень обширна и включает в себя множество аспектов, часть которых остаются недостаточно изученными. Требуются изучение роли всех патологических механизмов, комплексная оценка их влияния на прогноз и выбор оптимальной тактики лечения пациентов.