Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) относится к одному из самых распространенных осложнений, которые встречаются в экстренной хирургии [1]. Согласно материалам, представленным в литературе, данное осложнение характеризуется высокой летальностью, уступая только ишемической болезни сердца и инсультам [2, 3]. Согласно статистическим данным, ТЭЛА приводит к гибели 0,1% всех жителей планеты. В Российской Федерации данное осложнение встречается в среднем у 240 000 человек, из них у 100 000 развилась ТЭЛА [4]. Часто данное осложнение развивается при различных ранениях брюшной полости [5].
Цель исследования: определить основные факторы риска, способствующие развитию тромбоэмболии легочной артерии при колото-резаных ранениях брюшной полости в ближайшем послеоперационном периоде.
Материалы и методы исследования. В исследование включены 127 пациентов, находившихся на лечении в отделении неотложной хирургии больницы скорой медицинской помощи г. Энгельса в период с 2011 по 2021 гг. Средний возраст составил 36±6 лет. Пациентов мужского пола было 68 (53,5%), женского – 59 (46,4%) человек, все пациенты имели проникающие ранения брюшной полости. В качестве первичной документации использовались сопроводительные листы скорой помощи (в тех случаях, если пациент был доставлен машиной скорой медицинской помощи (СМП)), истории болезни, протоколы судебно-медицинского вскрытия. Включались все пациенты, имеющие открытые или закрытые травмы живота, исключались лица, не достигшие 18-летнего возраста, пациенты, поступившие в агональном состоянии, имеющие сочетанные повреждения. Из общего количества пациентов повреждение одного органа отмечалось у 68 (53,5%) человек, множественные – у 59 (46,4%) пациентов. Преобладали повреждения паренхиматозных органов – 98 (77,2%) случаев, повреждения полых органов были зарегистрированы у 29 (22,8%) пациентов. Оценку тяжести состояния раненых проводили при поступлении в лечебное учреждение по шкале «ВПХ-СП». В соответствии с данной шкалой удовлетворительным состояние считается при 12 баллах, состояние средней степени тяжести соответствует 13–20 баллам, тяжелое – 21–31 баллу, крайне тяжелое – 32–45 баллам, терминальное – > 45 баллам [6].
В состоянии шока различной степени тяжести были доставлены 65 (51,2%) пациентов, из них шок I степени был диагностирован у 25 (19,7%) человек, II степени – у 29 (22,8%) пациентов, III степени – у 11 (8,7%) пострадавших. Большинство пациентов – 97 (76,4%) человек – в лечебное учреждение были доставлены машинами СМП, попутным транспортом – 30 (23,6%) пациентов. С целью профилактики развития ТЭЛА всем пациентам с первых послеоперационных суток проводилось назначение антикоагулянтов.
Лабораторные исследования были проведены у 30 пациентов группы наблюдения. В зависимости от времени получения травмы они были разделены на две группы по 15 человек. В группу А вошли пациенты, которые были доставлены в лечебное учреждение не позднее 1 часа от момента получения травмы, в группу Б – время доставки которых превысило 1 час от момента получения травмы. Лабораторные исследования проводились у пациентов группы наблюдения. Кроме того, аналогичные показатели были изучены у 15 добровольцев, не имеющих выявленных заболеваний, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы, вошедших в группу сравнения. Забор крови в группе сравнения осуществлялся однократно. В качестве лабораторных показателей были выбраны определение агрегационной активности тромбоцитов, что характеризует изменения тромоцитарного гемостаза и может служить показателем риска развития ТЭЛА, и определение уровня D-димера, который считается биохимическим золотым стандартом для диагностики пациентов с подозрением на данное осложнение ⦋7⦌.
Агрегация тромбоцитов определялась при помощи лазерного анализатора агрегации «Биола 230», сопряженного через интерфейс с IBM-совместимым компьютером ⦋8⦌. Метод основан на создании потока тромбоцитов через оптический канал прибора и статистическом анализе флуктуации светопропускания, вызванного случайными изменениями числа частиц в канале. Функциональную активность кровяных пластинок определяли в богатой тромбоцитами плазме и суспензии отмытых тромбоцитов. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования стабилизированной крови. Агрегация тромбоцитов регистрировалась по изменениям светопропускания в образце плазмы, обогащенной тромбоцитами, суспензии отмытых тромбоцитов, помещенных в кювету (объем образца 0,3 мл) при температуре термостатирования 370С и скорости перемешивания 800 об/мин. Процесс агрегации тромбоцитов регистрировался в виде кривой, отображаемой на экране компьютера, сопряженного через интерфейс с агрегометром.
Исследование уровня D-димера осуществляли при помощи системы иммунофлуоресцентного анализа Triage® MeterPro (BIOSITE, США) ⦋9⦌.
На проведение исследование было получено разрешение локального этического комитета медицинского университета «Реавиз». Все исследования проводились после получения разъяснения цели и задач исследования и получения разрешения пациентов на участие в исследовании, что подтверждалось письменным согласием. С целью проведения математической обработки результатов, которые были получены в ходе исследования, изначально результаты вносились в электронную базу данных, которая находилась в компьютере. В базу вводились все данные, полученные на каждого обследованного. Данная база представляла собой картотеку в табличном виде формата Excel. После занесения данных в базу анализ результатов проводился с использованием метода описательной статистики. В качестве критерия применялся критерий согласия Х2. Статистическая значимость определялась как р<0,05. Для установления корреляционных связей был использован непараметрический критерий Спирмена (r), Интерпретация коэффициента корреляции производится исходя из уровня силы связи: r > 0,01–0,29 – слабая положительная связь, r>0,30–0,69 – умеренная положительная связь, r > 0,70–1,00 – сильная положительная связь.
Результаты исследования и их обсуждение. Как показывает проведенный анализ, из 127 пациентов ТЭЛА была выявлена у 43 (33,8%) человек. В подавляющем большинстве наблюдений – 38 (29,9%) случаев – происходила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, лишь в 5 (3,9%) была зарегистрирована ТЭЛА мелких ветвей. Как правило, данное осложнение развивалось на 2–4-е послеоперационные сутки. В тех случаях, когда ТЭЛА поражала крупные ветви, происходил летальный исход, диагностика таких повреждений основывалось на клинической картине и данных вскрытия. При поражении мелких ветвей летальных случаев отмечено не было, диагностика таких поражений основывалась на данных клинической картины. Таким образом, осложнения в виде развития ТЭЛА в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с ранениями живота встречаются в 33,8% наблюдений, при этом летальность составляет 29,9%.
Дальнейший анализ позволил выявить основной фактор, не оказывающий влияния на развитие данного осложнения: пол раненых. Согласно нашим исследованиям, развитие данного осложнения одинаково часто встречалось как у мужчин – 19 (14,9%) случаев, так и у женщин – 24 (18,9%) (r=0,012, p>0,05).
В то же время удалось установить факторы, оказывающие влияние на развитие ТЭЛА в ближайшем послеоперационном периоде.
1. Время доставки пострадавшего. Установлено, что развитие данного осложнения наиболее часто встречалось в тех случаях, когда время доставки пострадавшего превышало 1 час, в таких случаях ТЭЛА отмечена в 34 (26,8%) наблюдениях, тогда как в случаях, когда пациент был доставлен в течение 1 часа от момента получения травмы, такое осложнение регистрировалось в 9 (7,1%) случаях (r=0,87, p<0,05).
2. Повреждаемый орган. В большинстве наблюдений – 38 (29,9%) случаев – ТЭЛА развилась при ранении паренхиматозных органов; при повреждении полых органов данное осложнение отмечено лишь в 5 (3,9%) наблюдениях (r=0,89, p<0,05).
3. Состояние в момент поступления. Установлено, что чем тяжелее было состояние пострадавшего, тем более вероятно развитие ТЭЛА. Так, в том случае, если в момент поступления состояние расценивалось по шкале «ВПХ-СП» как удовлетворительное (всего 46 (36,2%) пациентов), данное осложнение развилось у 5 (3,9%) человек; в том случае, если пациенты поступали в состоянии средней степени тяжести (50 (39,4%) человек), ТЭЛА развилась у 12 (9,4%) пациентов (r=0,78, p<0,05), а при оценке состояния как тяжелое (31 (24,4%) пациентов) – у 26 (20,5%) пациентов (r=0,88, p<0,05).
4. Наличие и тяжесть шока. Установлено, что утяжеление степени шока приводило к увеличению вероятности развития ТЭЛА в ближайшем послеоперационном периоде. Так, в том случае, если пострадавшие поступали в шоке I степени, данное осложнение отмечено в 1 (0,8%) наблюдении, при поступлении в состоянии шока II степени – у 5 (3,9%) пострадавших (r=0,67, p<0,05), а при поступлении в состоянии шока III степени – у 9 (7,1%) пациентов (r=0,87, p<0,05).
5. Проведение противошоковых мероприятий на догоспитальном этапе. Как показывает проведенное исследование, из 127 пациентов с ранениями живота машинами СМП помощи были доставлены больше половины – 86 (67,7%) человек, попутным транспортом – 41 (32,3%) пострадавший. Всем 86 пациентам на догоспитальном этапе проводились противошоковые мероприятия, включающие в себя адекватное обезболивание, внутривенную инфузионную терапию. Соответственно, оставшимся 41 пациенту такая терапия проведена не была. Как показывает проведенный анализ, из 86 пациентов, которые были доставлены МСП и которым проводились соответствующие мероприятия, развитие ТЭЛА в ближайшем послеоперационном периоде было зарегистрировано в 2 (1,6%) случаях, тогда как у пациентов без проведения соответствующей терапии – в 8 (6,3%) наблюдениях (r=0,81, p<0,05). Исходя из этого можно предположить, что на развитие данного осложнения может оказывать влияние грамотная и полноценная помощь, которая проводится на догоспитальном этапе во время транспортировки пациентов.
Как один из прогностических показателей развития данного осложнения можно рассматривать уровень D-димера. Результаты исследования уровня D-димера при травмах живота в первый и второй периоды травматической болезни показали, что изменения уровня D-димера в ближайшем послеоперационном периоде происходят по-разному и зависят от времени доставки пострадавшего и начала оперативного вмешательства. Так, в период 1–7 часов от момента получения травмы уровень D-димера в группе А составил 479 [465; 486] нг/мг и статистически достоверно не изменялся по сравнению с данными, полученными в группе сравнения, – 477 [471; 484] нг/мг (r=0,15, p>0,05). А в группе Б уровень D-димера в этот период бы статистически достоверно увеличен и составил 892 [879; 1110] нг/мг (r=0,85, p<0,05). В период 8–14 часов от момента получения травмы в группе А отмечалось статистически достоверное по сравнению с группой сравнения увеличение уровня D-димера до 675 [654; 745] нг/мг (r=0,75, p<0,05), а в группе Б – до 935 [934; 1116] нг/мг (r=0,88, p<0,05). В период 15–35 часов от момента получения ранения в группе А отмечалось восстановление уровня D-димера, который статистически достоверно не отличался от данных, полученных в группе сравнения, и составил 477 [454; 564] нг/мг. В группе Б данный показать уменьшался, однако оставался статистически достоверно повышенным по сравнению с данными группы сравнения – 641 [612; 675] нг/мг (r=0,88, p<0,05). Таким образом, увеличение уровня D-димера у пациентов с травмами живота является, с одной стороны, признаком развития ДВС-синдрома у данных пациентов, с другой – он может быть рассмотрен как индикатор тромбоэмболических осложнений. Как показывают наши исследования, увеличение уровня D-димера в группе А происходит во второй период травматической болезни, что соответствует 8–14 часам от момента травмы. Восстановление данного показателя у пациентов этой группы происходило во временной промежуток между 15 и 35 часами после травмы. Исходя из данного факта можно сделать заключение, что у пациентов с травмами живота, поступивших в период до 1 часа от момента травмы, возникновение тромбов может происходить в период от 8 часов до 14 часов, это нужно принимать во внимание при лечении данных пациентов. Одновременно с этим у пациентов, которые были отнесены в группу Б, увеличение данного показателя происходило во временной промежуток от 1 часа до 7 часов после травмы живота, и снижения его до нормальных величин, в отличие от пациентов группы А, во временных рамках 15–35 часов не было отмечено. Все это дает основание сделать заключение, что пациенты, которые были отнесены к группе Б, могут быть рассмотрены как тромбоопасные в течение продолжительного времени.
Другим немаловажным фактором, способствующим развитию тромбоэмболических осложнений у пациентов с травмами живота, являются изменения тромбоцитарного гемостаза. Как показывают наши исследования, в ближайшем послеоперационном периоде у таких пациентов отмечается повышение показателей, характеризующих данный процесс.
В результате проведенного исследования было установлено, что в период от 1 до 7 часов после выполнения оперативного лечения изменений показателей, характеризующих активацию тромбоцитарного гемостаза, в группе А выявлено не было. Все исследуемые показатели существенно не отличались от данных, полученных в группе здоровых доноров. Одновременно с этим в группе Б в указанный временной промежуток происходила активация тромбоцитарного звена гемостаза за счет рецепторов, несущих участки b-D-галактозы, N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы. Это подтверждается увеличением показателей, характеризующих данные показатели, по сравнению с данными, которые получены как в группе А, так и в группе относительных доноров.
Дальнейшие исследования, проведенные в динамике, показали, что в период от 8 до 14 часов после выполнения хирургического вмешательства в группе А происходило незначительное увеличение показателей тромоцитарного гемостаза, которые увеличивались в 1,2 раза по сравнению с данными, полученными в группе здоровых доноров. Более детальное исследование позволило установить, что увеличение агрегационной активности тромбоцитов в данной группе проводило за счет гликопротеиновых рецепторов, которые несут участки N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, тогда как показатели, характеризующие другие участки, не изменялись и соответствовали данным, полученным в группе сравнения. В группе Б в данный период также происходило незначительное увеличение показателей, характеризующих агрегационную активность тромбоцитов, по сравнению с данными, полученными во временные рамки от 1 до 7 часов. Увеличение произошло в 0,3 раза по сравнению ранее полученными показателями. Как и в группе А, данное увеличение произошло за счет активации гликопротеиновых рецепторов, которые несли участки N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, при этом остальные показатели не изменялись и были повышенными.
При исследовании этих показателей в период от 36 до 48 часов после выполнения оперативного вмешательства было установлено, что в данное время в группе пациентов группы А отмечалось восстановление исследуемых показателей, которые стали соответствовать данным, полученным в группе здоровых доноров. В то же время у пациентов группы Б анализируемый показатель снижался, однако он соответствовал данным, которые были получены в группе А и в группе сравнения, т.е. можно говорить о частичном восстановлении данного показателя, который был повышен в 1,3 раза. При изучении показателей, которые отражают активацию гликопротеиновых рецепторов, было установлено, что увеличение агрегационной активности в данный временной промежуток происходило за счет активации рецептов, несущих участки N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты; все остальные показатели, характеризующие другие участки, соответствовали нормальным показателям.
Восстановленное агрегационной активности тромбоцитов в группе Б было зарегистрировано лишь после 57 часов от момента выполнения хирургического вмешательства, когда все исследуемые показатели стали соответствовать данным, полученным в группе сравнения.
Все эти особенности необходимо учитывать при ведении таких пациентов. Несомненным остается то, что нельзя выделить только один фактор, который напрямую способствовал развитию ТЭЛА у пациентов данной категории, следует рассматривать данную проблему в комплексе. Вместе с тем представленное исследование позволило выявить основные факторы, которые определяют вероятность развития данного осложнения: время доставки пострадавшего; поврежденный орган; состояние в момент поступления; наличие и тяжесть шока; проведение противошоковых мероприятий на догоспитальном этапе.
Указанная проблема далека от своего решения, требуется дальнейшее изучение данного вопроса. При этом считаем необходимым подчеркнуть, что всем пациентам, включенным в данное исследование, с первых дней проводилась профилактика данного осложнения, однако, несмотря на это, не удалось избежать такого грозного осложнения. По нашему мнению, это связано с изменениями, происходящими в системе гемостаза у таких пациентов, что подтверждается ранее проведенными исследованиями [10]. Согласно данным, которые приведены в литературе, несмотря на всестороннюю освещенность вопроса, смертность от тромбоэмболических осложнений остается весьма высокой, а мероприятия, направленные на их профилактику, – малоэффективными [11]. К сожалению, это касается и пациентов, поступивших с различными травмами живота.
Выводы
1. Развитие тромбоэмболических осложнений у пациентов с травмами живота в ближайшем послеоперационном периоде встречается в 33,8% наблюдений, летальность составляет 29,9%. Преобладает тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии – 29,9% наблюдений.
2. Основными факторами, которые определяют вероятность развития ТЭЛА в ближайшем послеоперационном периоде при травмах живота, являются: время доставки пострадавшего; поврежденный орган; состояние в момент поступления; наличие и тяжесть шока; проведение противошоковых мероприятий на догоспитальном этапе.
3. В ближайшем послеоперационном периоде при травмах живота происходит активация тромоцитарного гемостаза, выраженность которой зависит от сроков доставки в лечебное упреждение, данная активация может способствовать развитию этого тяжелого осложнения.