Цель исследования: охарактеризовать основные коллатеральные пути кровоснабжения головного мозга в норме и при патологии.
Кровоснабжение головного мозга (ГМ) осуществляется парными магистральными артериями головы (МАГ): правой и левой внутренними сонными (ВСА) и позвоночными (ПА) артериями [1; 2]. Кроме того, к МАГ относятся общая сонная (ОСА) и наружная сонная (НСА) артерии. Между различными ветвями МАГ на шее, лице и волосистой части головы имеются внечерепные анастомозы по типу «бок в бок» и «конец в конец», за счет которых в условиях нормы и патологии кровь может перераспределяться из одних МАГ в другие и притекать к ГМ окольным (коллатеральным) путем [3-5].
Основная часть МАГ и их ветвей располагаются за пределами полости черепа и ГМ, поэтому эти сосуды называют прецеребральными артериями. Сосуды ГМ, а также их ветви, находящиеся в полости черепа, получили название интракраниальных или церебральных артерий. Они делятся на две группы: экстрацеребральные артерии (ЭксЦА) и интрацеребральные (ИнЦА) [1; 6; 7]. Наиболее крупными ЭксЦА являются: внутричерепные фрагменты ВСА и ПА, базилярная артерия (БА), передняя (ПМА), средняя (СМА) и задняя (ЗМА) мозговые артерии. Парные ЭксЦА правого и левого полушарий ГМ обычно соединяются между собой на основании ГМ посредством непарной передней (ПсоА) и парных задних (ЗсоА) соединительных артерий. Таким образом, образуется замкнутая система сосудов, получивших название виллизиев круг (ВиллКр). Этот анастомоз объединяет две системы кровеносных сосудов, относящихся к каротидной (КС) и вертебробазилярной (ВБС) системам. Обычно ВиллКр имеет типичное строение, когда диаметр его парных ЭксЦА примерно одинаков на правом и левом полушарии ГМ, а сам ВиллКр является замкнутым (непрерывным) [8]. В условиях нормы и патологии кровь может быстро перераспределяться по ПсоА и ЗсоА между сосудами КС и ВБС в любых направлениях [9; 10]. Атипичное строение ВиллКр часто встречается при хронических (ХНМК) и острых (ОНМК) нарушениях мозгового кровообращения [11-13].
Кроме того, на верхнелатеральной, базальной и медиальной поверхностях каждого полушария ГМ между корковыми ветвями ПМА, СМА и ЗМА имеются анастомозы, которые связывают все ЭксЦА в сплошную единую сеть. От этой сети, а также непосредственно от сосудов ВиллКр по направлению к желудочкам мозга в вещество ГМ отходят навстречу друг другу короткие и длинные перфорантные ветви ИнЦА. Благодаря наличию множественных анастомозов (по типу «бок в бок» и «конец в конец») между сосудами мягкой мозговой оболочки, а также короткими корковыми перфорантными ветвями ГМ образуются поверхностные зоны смежного кровоснабжения. Через эти зоны артериальная кровь по ветвям ПМА, СМА и ЗМА может перераспределяться в разных направлениях между долями ГМ в пределах каждого полушария [3; 5].
Длинные перфорантные ветви в коре и белом веществе ГМ имеют относительно мало анастомозов. Только в глубоких структурах ГМ они начинают контактировать между собой посредством капилляров, образуя глубокие зоны смежного кровоснабжения [4; 14; 15]. Подобное строение и зоны смежного кровоснабжения (поверхностные и глубокие) имеются у ЭксЦА и ИнЦА полушарий мозжечка и ствола ГМ, которые отходят от БА, ПА и ЗМА, образуя ВБС. Глубокие зоны смежного кровоснабжения между различными перфорантными ветвями КС и ВБС располагаются в области зрительного бугра, базальных ядер, в глубоких отделах белого вещества ГМ, а также сосудистых сплетениях желудочков ГМ. Они подключаются к коллатеральному кровоснабжению ГМ в последнюю очередь, поскольку прохождение крови по капиллярам является более длительным процессом, чем через внечерепные и внутричерепные анастомозы по типу «конец в конец» и «бок в бок» [6; 15].
Все вышеперечисленные коллатеральные пути могут функционировать как в физиологических условиях нормы, так и при патологии, корректируя изменяющийся кровоток по МАГ и сосудам ГМ в любых направлениях. Чаще всего декомпенсация коллатералей возникает при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы на фоне местных и общих патологических процессов, приводящих к ХНМК и ОНМК [9; 16]. В основе местных факторов риска лежат явления стеноза, тромбоза или эмболии МАГ и/или сосудов ГМ. Наиболее тесно данные процессы связаны с такими местными факторами, как поражение сосудов шеи и ГМ атеросклеротическими бляшками (АСБ), явлениями гиалиноза, а также локальными изменениями гемодинамики с резкими перепадами артериального давления (А/Д). При этом различные патологические процессы в МАГ и сосудах ГМ могут возникать и нарастать достаточно медленно или относительно быстро, что существенно отражается на возможностях коллатерального кровотока и формировании ОНМК ишемического или геморрагического типов [17; 18]. Большое значение имеют также нарушения общего кровотока с перепадами А/Д, снижение реактивности пораженной сосудистой стенки, а также срыв компенсаторных возможностей организма рефлекторным путем регулировать коллатеральный кровоток в МАГ, ЭксЦА и ИнЦА адекватно изменяющимся потребностям [19].
Наиболее важным коллатеральным путем кровоснабжения ГМ (как в норме, так и в условиях патологии) является ВиллКр. В норме кровоток по ПсоА и ЗсоА отсутствует совсем или очень медленный. Поэтому в покое кровь, поступающая к правому и левому полушариям ГМ по МАГ (ВСА и ПА), почти не смешивается между собой в области ВиллКр. Это объясняется приблизительно одинаковыми уровнями А/Д в симметричных парных сосудах ВиллКр и динамическим равновесием, которое создается между потоками крови в парных ЭксЦА КС и ВБС правого и левого полушарий ГМ [2]. В норме при ангиографии сосудов ГМ контрастное вещество, введенное в одну из ВСА, выявляется только в СМА и ПМА той же стороны, а введенное в одну из ПА – обнаруживается только в БА и обеих ЗМА, не поступая в ПА противоположной стороны [20]. Изменение А/Д в симметричных ЭксЦА ВиллКр в физиологических условиях происходит лишь при поворотах головы в сторону и физической нагрузке, когда происходит сдавление МАГ, а точка динамического равновесия быстро смещается в сторону с меньшими показателями А/Д. Например, при поворотах головы вбок на стороне противоположной повороту происходит сдавление ПА между боковой поверхностью атланта и мышцами шеи. Просвет данной ПА кратковременно суживается и создается дефицит притока крови по БА и обеим ЗМА к ГМ. Еще в большей степени нарушается приток крови к ГМ при резком разгибании головы путем откидывания ее назад, что приводит к сдавливанию уже обеих ПА. В результате этого начинают функционировать обе ЗсоА, и кровь по ним из КС устремляется в ВБС [21; 22].
Между мышцами шеи и боковыми поверхностями шейных позвонков сосуды КС (ОСА, ВСА) обычно сдавливаются реже и в меньшей степени, чем сосуды ВБС (ПА). Например, это возможно при резком напряжении мышц шеи во время физической нагрузки, длительном нахождении головы в неудобном положении во время сна, травме шейного отдела позвоночного столба, а также при проведении компрессионных функциональных проб [23; 24]. В подобных ситуациях моментально начинает функционировать ПсоА, и кровь по ней перетекает от одного полушария ГМ к другому в сторону сниженного А/Д. Часто к коллатеральному кровотоку по ПсоА дополнительно присоединяется одна из ЗсоА (на стороне поражения), тогда кровь по ней перераспределяется в пределах одного и того же полушария ГМ из бассейна ВБС в бассейн КС. В условиях ограниченной проходимости ПсоА кровь в бассейн КС на стороне поражения ОСА или ВСА может притекать не только от своего, но и от противоположного полушария ГМ. При этом оказываются задействованными обе ЗсоА и прекоммуникационные отделы правой и левой ЗМА [25; 26].
Кроме сосудов ВиллКр, к коллатеральному кровотоку в условиях нормы или патологии могут подключаться также внечерепные анастомозы МАГ, периферические зоны смежного кровоснабжения, а иногда даже и глубокие зоны смежного кровоснабжения. Особенно это характерно для патологии сердечно-сосудистой системы, когда приток крови к ГМ по МАГ по тем или иным причинам (стеноз, тромбоз, эмболия) бывает нарушен постоянно или по крайней мере на весьма длительное время. В норме же данные пути окольного кровоснабжения ГМ если и оказываются задействованными, то на относительно короткий промежуток времени [9; 27].
Если сдавление МАГ (ПА или ОСА) прекращается, то А/Д в них быстро восстанавливается до исходных цифр. При этом в норме коллатеральный кровоток по ПсоА и ЗсоА, а также другим окольным путям прекращается. Тогда как при патологии МАГ и сосудов ГМ различные коллатеральные пути продолжают частично функционировать даже в покое. Причем кровоток в них часто меняется на ретроградный [28; 29]. Наиболее благоприятные предпосылки для компрессии МАГ между шейными позвонками и мышцами шеи создаются при патологической извитости и перегибах ПА и/или ВСА [29].
Одним из возможных механизмов сдавления МАГ в условиях патологии является синдром недостаточности ПА, который может развиваться даже у детей и лиц молодого возраста, когда в МАГ еще отсутствуют АСБ. Ведущее место в патогенезе синдрома недостаточности ПА отводится деструктивно-дистрофическим изменениям и диспластической нестабильности в шейном отделе позвоночника, которые вызывают рефлекторное напряжение нижней косой мышцы головы и/или передней лестничной мышцы. В результате происходит длительное сдавление близлежащих к этим мышцам фрагментов ПА (проксимального и/или дистального), что способствует возникновению нарушений ишемического типа в бассейне сосудов ВБС [30; 31].
Когда по тем или иным причинам (стеноз, тромбоз или эмболия) нарушается проходимость ОСА и/или ВСА, то коллатеральный кровоток через ПсоА, как правило, является наиболее мощным и ведущим. К полушарию ГМ, испытывающему ишемию, кровь частично поступает по ЗсоА той же стороны, но данный путь коллатерального кровотока обычно является второстепенным [32; 33]. Вслед за сосудами ВиллКр обычно срабатывают механизмы коллатерального кровотока через внечерепные анастомозы и поверхностные зоны смежного кровообращения [21; 34].
Коллатеральный кровоток на шее и голове осуществляется через внечерепные анастомозы между ветвями подключичной артерии, НСА, ВСА и ПА. Причем некоторые из этих сосудов имеют анастомозы с ветвями МАГ противоположной стороны и участвуют в ретроградном кровотоке к ГМ [35; 36].
При нарушении проходимости ОСА или ПА в проксимальном (нижнем) отделе кровь может притекать в их дистальные (верхние) отделы коллатеральным путем через ветви НСА и/или подключичной артерии. Например, при поражении ствола ОСА в проксимальном (нижнем) отделе кровь попадает в дистальный (верхний) отдел ОСА преимущественно ретроградно по ветвям НСА той же стороны, достигая сначала области бифуркации ОСА (зоны деления на НСА и ВСА), а далее по стволу ВСА направляется к соответствующему полушарию ГМ. В саму же обескровленную НСА на стороне поражения ОСА кровь может поступать из подключичной артерии той же стороны, а также из полнокровной НСА противоположной стороны. Подобные анастомозы подключичной артерии с ветвями ВСА не такие обильные, поэтому в большинстве случаев клиническая симптоматика при нарушении проходимости ствола ОСА более легкая, чем при изолированном поражении ВСА той же стороны. Примерно также происходит перераспределение крови в дистальный (верхний) отдел пораженной ПА через имеющиеся анастомозы между ПА с ветвями НСА и подключичной артерии [36; 37].
Среди внечерепных анастомозов следует особо выделить анастомоз между глазными артериями и ветвями НСА. Глазные артерии являются интракраниальными ветвями ВСА, которые после прохождения через полости глазниц начинают контактировать с концевыми ветвями НСА (лицевой, поверхностной височной и другими артериями) вблизи спинки носа. В норме по глазной артерии кровь оттекает из полости черепа от ВСА наружу к мягким тканям головы. При патологии ОСА и ВСА на фоне ХНМК или ОНМК через этот коллатеральный путь постепенно развивается стабильный ретроградный кровоток, направленный в полость черепа к ГМ. В некоторых условиях физиологической нормы ретроградный кровоток по данному анастомозу тоже возможен, но он функционирует кратковременно и не стабильно. Следует отметить, что потенциальные возможности глазной артерии обычно не очень большие, поскольку она, как правило, не способна полностью компенсировать кровоснабжение, необходимое для полноценного функционирования ГМ. Только в условиях постепенно развивающейся ХНМК значимость коллатерального кровотока по глазным артериям существенно возрастает. Например, при двусторонней непроходимости ОСА или ВСА коллатеральное кровоснабжение ГМ осуществляется не только через ЗсоА в направлении от ВБС к КС, но и ретроградно по глазным артериям от ветвей НСА. В отдельных случаях, когда на фоне стеноза АСБ постепенно развивается непроходимость даже всех четырех МАГ (обоих ПА и ОСА), ретроградный коллатеральный кровоток по ветвям НСА через глазные артерии бывает настолько эффективным, что почти полная окклюзия МАГ клинически проявляется лишь легкими неврологическими признаками [38].
Для оценки степени значимости тех или иных путей коллатерального кровоснабжения ГМ у конкретного больного используются функциональные пробы с поочередным пережатием МАГ (обычно ОСА или ПА) и ветвей НСА, что позволяет определить, какой именно из этих сосудов обеспечивает основной приток крови к ГМ. Комплекс функциональных проб позволяет выявить скрытую недостаточность кровоснабжения ГМ, а также судить об основных путях коллатерального кровотока, компенсирующих эту недостаточность. Все функциональные пробы в целях безопасности следует проводить весьма осторожно под контролем электрокардиографии, электроэнцефалографии или реоэнцефалографии [35; 39].
В настоящее время проходимость МАГ, сосудов ГМ и степень выраженности коллатерального кровоснабжения ГМ можно оценить с помощью рентгеноконтрастной, компьютерно-томографической и магнитно-резонансной ангиографий, ультразвуковой доплерографии, дуплексного сканирования с цветовым картированием, радиоизотопных и других современных методов исследования. [39-41]. Например, если при проведении ультразвуковой доплерографии кратковременно (в пределах от 1 до 5 с) пережать ОСА, то на противоположной стороне линейная скорость кровотока во ВСА и/или прекоммуникационном сегменте ПМА может заметно усилиться (при проходимости ПсоА) или остаться почти неизменной (при несостоятельности ПсоА) [42]. Для определения проходимости соответствующей ЗсоА сдавливают одну из ОСА и одновременно с этим сразу же регистрируют кровоток в ПА и/или прекоммуникационном сегменте ЗСА с той же стороны. Если скорость кровотока по этим сосудам не изменяется, то соответствующая ЗсоА не функционирует, а если кровоток в них заметно увеличивается, то ЗсоА на этой же стороне является проходимой [33; 42]. Когда компрессия ОСА приводит к редукции кровотока в одноименной глазной или надблоковой артерии, то это свидетельствует о проходимости ВСА, расположенной на той же стороне. Наличие сформировавшегося коллатерального кровотока к внутричерепным фрагментам ВСА по тем или иным ветвям НСА через правую или левую глазные (надблоковые) артерии можно определить в процессе последовательного пережатия различных ветвей НСА (лицевой, поверхностной височной артерии и др.) на этой же стороне [36; 43; 44]. Наконец, существует методика, с помощью которой можно определить суммарный коллатеральный резерв церебральной гемодинамики по изменению скорости кровотока в СМА после пережатия одноименной ОСА (правой или левой). Но при этом нельзя сказать, какие именно коллатеральные пути способны поддерживать кровоток в СМА [45].
В этой же связи уместно упомянуть об оригинальной методике лечения идиопатической артериальной гипотензии путем поочередного пережатия МАГ в определенном режиме с целью улучшения компенсаторной гемодинамики по ПсоА и ЗсоА [42; 46]. Подобная тренировка коллатерального кровотока по различным сосудам ГМ может оказаться полезной и при других нозологиях.
Кроме консервативных методов лечения, существуют хирургические способы коррекции ОНМК, ХНМК и нарушенного коллатерального кровотока [47; 48]. К наиболее популярным из них относятся хирургическая реконструкция пораженных МАГ и сосудов ГМ с помощью каротидной эндартерэктомии или краниоцеребрального шунтирования [37; 49].
Современные методы исследования МАГ и сосудов ГМ часто проводятся в сочетании с различными функциональными тестами (в том числе совместно с компрессионными и поворотными пробами). Это позволяет определить не только пути коллатерального кровотока, но и оценить их резервные возможности как до, так и после хирургических вмешательств. Полученные данные помогают врачам заранее предвидеть возможные осложнения предстоящих операций, а также разработать правильную стратегию и наиболее оптимальную тактику лечения [40; 45; 50].