В связи с увеличением количества сочетанных травм и сохранением высокой летальности при данной патологии, на сегодняшний день всесторонне изучаются основные причины осложнений в посттравматическом периоде. И объективной оценке тяжести травмы способствует современная концепция развития травматической болезни с формированием полиорганной дисфункции [1]. Одним из осложнений является острый панкреатит, причем развившийся как при самой травме поджелудочной железы, так и без механического воздействия на неё. Забрюшинное расположение поджелудочной железы обуславливает её надёжную защиту спереди мышцами брюшного пресса и органами живота, сзади – позвоночником, мышцами спины и поясницы, однако травматический панкреатит встречается в 5-8% случаев при травме живота [2]. Среди патогенетических механизмов образования острого панкреатита в посттравматическом периоде, как в критическом состоянии, в результате развития микроциркуляторной недостаточности и ишемии при нарушении кровоснабжения поджелудочной железы одним из главных факторов является увеличение внутрибрюшного давления, а, следовательно, снижение абдоминального перфузионного давления, что отмечено у 36-47% пациентов отделений интенсивной терапии [3]. В литературе представлены данные, что при закрытой травме живота, без повреждения поджелудочной железы, повышение внутрибрюшного давления отмечается в 58,33% случаях. В случаях когда операция завершалась ушиванием брюшной полости наглухо, повышение внутрибрюшного давления выше 15 мм рт. ст. отмечалось у 65,12% пострадавших, снижение абдоминального перфузионного давления ниже 60 мм рт. ст. выявлено в 25,58% случаев [4].
Таким образом, снижение абдоминального перфузионного давления является ранним предиктором развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой. Поскольку абдоминальное перфузионное давление определяется как разница между средним артериальным и внутрибрюшным давлением при норме более 60 мм рт. ст., у пациентов с тяжелой сочетанной травмой необходимо регулярно определять состояние внутрибрюшного давления. Измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре считалось золотым стандартом. Тем не менее существуют различия в методике, но были выявлены некоторые общие моменты: полное положение лежа на спине, при отсутствии брюшной контрактуры, в конце выдоха и выраженное в мм рт. Большинство результатов исследований указывают на то, что датчик обнуляют на уровне средней подмышечной линии на уровне подвздошного гребня и закапывают 25 мл стерильного физиологического раствора [5]. На сегодняшний момент идет поиск определения внутрибрюшного давления другими способами, так, Niederauer S. с соавторами вместо катетера Фолея разработали и устанавливали новый датчик у женщин внутривлагалищно [6]. Jang M. предложили сравнивать повышение внутрибрюшного давления с уровнем плазменного клиренса экзогенного креатинина и в эксперименте на собаках баллонное устройство, содержащее мочевой катетер Фолея и латексный баллон, помещали во внутрибрюшную полость [7]. Turiyski V.I. с соавторами на основании того факта, что внутрибрюшная гипертензия известна как фактор, влияющий на гемодинамику головного мозга, и устойчиво повышенное брюшное давление может нарушить баланс соотношения внутричерепного и кровяного давления, в конечном итоге развивая перфузионное давление до падения, обнаружили увеличение наружного диаметра carotis communis при поддержании абдоминальной гипертонии как при методах открытого черепа, так и при черепном окне в эксперименте на крысах [8]. Все это говорит об актуальности поиска нового более простого метода определения внутрибрюшного давления, для дальнейшего контроля абдоминального перфузионного давления, в качестве предиктора развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой.
Цель исследования: улучшить результаты прогнозирования риска развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой путем измерения абдоминального перфузионного давления с внедрением нового способа определения повышения внутрибрюшного давления при ультразвуковой диагностике (Патент на изобретение № 2703816 от 21.10.2019) [9].
Материалы и методы исследования. Работа выполнена на кафедре общей и оперативной хирургии с топографической анатомией и курсом стоматологии медицинского факультета им. Т.З. Биктимирова Ульяновского государственного университета с 2015 по 2018 год.
Критерии включения: пациенты мужского и женского пола старше 18 лет с тяжелой сочетанной травмой.
Критерии исключения: пациенты с травмой мочевого пузыря и повреждениями аорты, а также пациенты, которым на догоспитальном этапе применялись вазопрессоры. Пациенты с летальным исходом выбыли из исследования.
Обследовано 134 пациента с тяжелой сочетанной травмой в возрасте от 18 до 68 лет, из которых 116 (86,6%) пострадавших трудоспособного возраста.
Тяжесть состояния оценивалась по шкале APACHE II. Тяжесть сочетанных повреждений определялась по шкале тяжести ISS – Injury Severity Score.
Согласно клиническим рекомендациям Российского общества хирургов, всем пациентам назначали общепринятые лабораторные исследования, компьютерную томографию (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ).
Также всем пациентам выполнялось дуплексное сканирование периферического и магистрального кровотока поджелудочной железы с использованием цветового, энергетического и импульсно-волнового доплеровского картирования внутрисосудистого кровотока, благодаря которому появилась возможность определять диаметр периферических сосудов. Для исследования использовалась диагностическая ультразвуковая система ACUSON S2000 фирмы SIEMENS (Германия). Магистральные сосуды исследовали с помощью стандартной шкалы диапазона скоростей от 0 до ± 1,5 м/с, PRF (частота повторения импульса) – от 3,5 до 7 kHz.
В ходе нахождения пациентов в палате интенсивной терапии у них определяли уровень внутибрюшного давления разработанным в клинике способом и соотношения УЗИ-контроля с лабораторными данными состояния поджелудочной железы. Импульсно-волновая доплерография применялась для расчёта гемодинамических показателей в непарных ветвях аорты – чревный ствол, общая печёночная артерия, селезёночная артерия, верхняя брыжеечная артерия, и непарных притоках воротной вены – верхняя брыжеечная вена, селезёночная вена.
Размер отёка, его распространение на близлежащие ткани, наличие пареза кишечника оказывало значение на качество эхографического изображения главных сосудов, которые подлежали доплерографическому исследованию. Толщина подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки значительно влияла на диагностический потенциал эхографии в плане его снижения.
И для контроля соответствия внутрибрюшное давление определяли по общепринятой методике в асептических условиях лёжа на спине по способу I. Krön с применением катетера Фолея. При разработке нашего способа определения внутрибрюшного давления статистически доказано, что различий показаний нет (р>0,05). В дальнейшем рассчитывали абдоминальное перфузионное давление и соотношение развития острого панкреатита у этих пациентов в посттравматическом периоде. Кроме того, данные УЗИ-контроля были подтверждены компьютерной томографией.
Нами разработан способ оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением (ВБД), который включает определение при ультразвуковой диагностике верхней брыжеечной артерии и верхней брыжеечной вены динамики максимальной скорости кровотока в систолу Vmax, минимальную скорость кровотока в диастолу Vmin и объемную скорость кровотока Vvol, при этом в случае установления роста вышеуказанных показателей верхней брыжеечной артерии и обратно пропорциональном их снижении в верхней брыжеечной вене, рассчитывают коэффициент развития острого панкреатита по формуле:
Крп = Vvol ВБА / Vvol ВБВ, где Vvol ВБА - объёмная скорость кровотока верхней брыжеечной артерии, Vvol ВБВ - объёмная скорость кровотока верхней брыжеечной вены, и при значении Крп оценивают риск развития острого панкреатита.
Способ осуществляют следующим образом.
Проводят ультразвуковую диагностику верхней брыжеечной артерии (ВБА) и верхней брыжеечной вены (ВБВ) для определения динамики максимальной скорости Vmax кровотока в систолу, минимальную скорость Vmin кровотока в диастолу (только в артерии) и объемную скорость Vvol кровотока.
Известно, что для верхней брыжеечной артерии нормальными считаются следующие показатели: максимальная скорость кровотока в систолу Vmax = 1,27 ± 0,24 м/с, минимальная скорость кровотока в диастолу Vmin = 0,16±0,03 м/с, объемная скорость кровотока Vvol ВБА = 791,82±48,47 мл/мин. Для верхней брыжеечной вены в норме максимальная скорость кровотока в систолу Vmax = 0,30 ± 0,01 м/с, объемная скорость кровотока Vvol ВБВ = 553,62±23,26 мл/мин. [9].
Для статистического анализа результатов применялись методы вариационной статистики по Фишеру-Стьюденту. Анализ проводился с помощью специализированной программы STATISTICA 6.0 на персональном компьютере. Расчёт частоты изменений определялся с помощью критерий Фишера и χ². При значении коэффициента Стьюдента р < 0,05 данные считались достоверными.
Результаты исследования и их обсуждение. Обследовано 56 (41,8%) пациентов женского пола, 78 (58,2%) мужского. Из них 64 (47,8%) пациентам оперативное вмешательство на органах брюшной полости не проводилось, 70 (52,2%) пострадавшим выполнено оперативное лечение различного объёма. Причиной тяжелой сочетанной травмы в первую очередь является дорожно-транспортное происшествие - 116 (86,6%) пострадавших, и по 9 (6,7%) человек разделили падение с высоты и бытовые травмы. В первые 6 часов поступило большинство пациентов - 118 (88,1%), с 6 до 12 часов с момента получения травмы доставлены 12 (8,9%) человек, и свыше 12 часов - госпитализировано 4 (3,0%) пострадавших.
В процессе исследования отмечено, что в норме либо при интраабдоминальной гипертензии до 15 мм рт. ст. Vmax, Vmin, Vvol ВБА в верхней брыжеечной артерии и Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене увеличиваются пропорционально. Но при повышении внутрибрюшного давления выше 15 мм рт. ст. в верхней брыжеечной артерии увеличивались показатели Vmax, Vmin, Vvol ВБА, а Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене, наоборот – снижались.
Были получены следующие результаты: для верхней брыжеечной артерии Vmax увеличивалась до 2,3±0,15 м/с, Vmin увеличивалась до 0,2±0,02 м/с и Vvol ВБА увеличивалась до 1603,57±17,21 мл/мин. При этом в верхней брыжеечной вене показатели снижались до: Vmax 0,22±0,03 м/с, Vvol ВБВ 331,26±14,2 мл/мин. Данное обратно пропорциональное снижение вышеуказанных показателей в верхней брыжеечной вене свидетельствует о росте ВБД. На рисунке 1 представлен снимок УЗИ верхней брыжеечной вены в режиме цветового дуплексного сканирования, где явно видно увеличение диаметра венозного сосуда.
У данного пациента выполнена компьютерная томография органов брюшной полости в 3D-воспроизведении, где наглядно видно расширение верхней брыжеечной вены (рис. 2).
Рис. 1. УЗИ с расширенной верхней брыжеечной веной пациента К., находившегося на лечении с диагнозом: тяжелая сочетанная травма
При нормальном уровне ВБД либо незначительном его повышении Крп не превышает 2. У таких пациентов с тяжелой сочетанной травмой острый панкреатит развивался всего в 17% случаях.
У пациентов, результат которых в течение 3 суток Крп регистрировался выше 2, в 68% случаях на 3-5-е сутки развивался острый панкреатит, подтвержденный ультразвуковой картиной состояния поджелудочной железы в виде увеличения её контуров за счет отёка и изменения структуры с диффузным уплотнением и лабораторного повышения диастазы и амилазы крови.
Рис. 2. КТ с расширенной верхней брыжеечной веной пациента К., находившегося на лечении с диагнозом: тяжелая сочетанная травма
При повышении внутрибрюшного давления и снижении абдоминального перфузионного давления происходит ишемия органов брюшной полости, одним из наиболее чувствительных к которой является поджелудочная железа. Итоговый вывод о повышении внутрибрюшного давления, а, следовательно, и риска развития острого панкреатита, можно сделать, применяя такой легкодоступный метод исследования, как УЗИ, который не требует больших материальных и временных ресурсов и общедоступен. Достоверность полученных результатов обследования позволяет избежать дополнительных инструментальных методов исследования.
Выводы
1. Понижение абдоминального перфузионного давления, обратно пропорционального внутрибрюшному давлению, является абсолютным ранним предиктором развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой.
2. Сущность разработанного способа оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением и сниженным абдоминальным перфузионным давлением, обеспечивающего получение технического результата, который заключается в своевременной оценке возможности развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой, не требует дополнительного оснащения, является простым и доступным в исполнении, заключается в количественном определении при доплеровском ультразвуковом исследовании показателей объемного кровотока верхней брыжеечной артерии и верхней брыжеечной вены (Патент РФ № 2703816 от 22.10.2019).
3. При регистрации снижения абдоминального перфузионного давления у пациентов с тяжелой сочетанной травмой необходимо сразу назначать лечение острого панкреатита в качестве профилактики его развития деструктивной формы.