Scientific journal

Modern problems of science and education

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Восстановление всех функций кишечника в послеоперационном периоде на фоне перитонита является ключом к успеху излечения данной категории пациентов. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта потенцирует, за счет нарушения кровоснабжения на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки, прогрессирование эндогенной интоксикации и усугубляет ее ишемию, а также запускает патологическое окисление липидов, нарушает внутрикишечную микробиологическую экосистему, чем снижает барьерную функцию слизистой оболочки кишечника и повышает ее проницаемость для микробов. Данный процесс приводит к инфицированию брюшной полости и генерализации инфекции [1], что усугубляет общее состояние больных и приводит к развитию различных послеоперационных осложнений [2-4].

В настоящее время обсуждается возможность формирования энтероэнтероанастомоза на фоне распространенного перитонита. В отличие от толстокишечных анастомозов, которые без вреда для больного можно отложить на поздний период и сформировать стому, энтероэнтероанастомозы зачастую несут жизнеспасающую роль, но время и сроки их наложения постоянно дискутируются. В литературе встречается большое количество работ [1-3], посвященных возможности одномоментного наложения анастомоза или многоэтапному лечению, основанному на принципе damage control, которое включает программные санации брюшной полости [5; 6]. Состоятельность швов энтероэнтероанастомозов, выполненных на фоне перитонита, зависит от причины перитонита, общего состояния больного, наличия сопутствующих патологий, степени энтеральной недостаточности, выраженности воспалительных изменений в стенке кишки и брюшной полости [5]. Рядом авторов указывается на преимущество обтурационной резекции тонкой кишки, без выведения стомы на переднюю брюшную стенку, выполнять релапаротомии и при снижении степени тяжести по интегральным шкалам формировать межкишечный анастомоз и завершать релапаротомии [5; 7].

Одними из ранних признаков восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника являются показатели его электрофизиологических параметров, которые исследуют с помощью самодельных электрофизиологических установок [8-10] или современных приборов типа «Гастроскан» [2]. Преимуществами периферических гастроэнтерографий являются неинвазивность, возможность длительного и многократного применения, одновременной оценки электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта [4; 8]. Рядом исследователей разработаны интегральные шкалы, основанные на клинических и ультразвуковых данных восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника [3; 8], однако по эффективности они несравнимы с электрофизиологическими методами исследования [11; 12]. Нами были описаны возможности применения электрофизиологических методов исследования, таких как механоклограмма с электрическими и механическими внутриполостными раздражителями стенки кишки, для дифференциальной диагностики динамической и механической кишечной непроходимости. Было доказано, что величина порога чувствительности стенки кишки, определяемая по силе тока в момент нанесения раздражения, является наиболее информативным электрофизиологическим параметром. Установлено, что чем больше требуется сила тока в момент раздражения для получения ответной реакции в виде перистальтической волны, тем неблагоприятней прогноз течения послеоперационного периода [11-14]. Одним из нерешенных вопросов современной хирургии является диагностика послеоперационной кишечной непроходимости, которая развивается в первые сутки послеоперационного периода, т.е. ранняя паралитическая непроходимость. В отличие от послеоперационного пареза, при ранней послеоперационной спаечной непроходимости, не будет эффекта от проводимых мероприятий по стимуляции функции кишечника. При использовании ультразвукового метода исследования в ряде случаев можно установить причину непроходимости, отслеживать динамику патологии и состояния стенки кишки. Доказано, что в раннем послеоперационном периоде при дифференциальной диагностике динамической и механической кишечной непроходимости ультразвуковые и рентгенографические методы исследования играют второстепенную роль. При электрофизиологических методах исследования отсутствие восстановления сократительной активности кишечника или ее снижения в срок 2-3 суток расценивается как тревожный сигнал [13-15].

В связи с тем что отсутствие моторно-эвакуаторной функции кишечника усугубляет общее состояние пациентов, применяются различные виды электростимуляции толстой и тонкой кишок [13-15].

В последнее время появились публикации, посвященные определению жизнеспособности тонкой кишки с помощью интраоперационного гистологического исследования по разработанным критериям (оптической плотности, состояния микроциркуляторного русла и др.) [9; 10].

Цель исследования – изучить электрофизиологические показатели стенки тонкой кишки при различных фазах перитонита и исходов наложения энтероэнтероанастомоза.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на 49 пациентах, которые находились на стационарном лечении в клинике кафедры общей хирургии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского. Нами было сформировано 3 группы: I группа (18 больных) – у которых на фоне острого перитонита в реактивную фазу была выполнена резекция тонкой кишки и сформирован энтероэнтероанастомоз, послеоперационный период протекал без осложнений, анастомоз был состоятелен; II группа (17 больных) – на фоне острого перитонита в токсическую фазу больным также была выполнена резекция тонкой кишки и сформирован энтероэнтероанастомоз, послеоперационный период протекал без осложнений; III группа (14 больных) – у пациентов на фоне острого перитонита в токсическую фазу была выполнена резекция тонкой кишки с формированием анастомоза, но послеоперационный период осложнился несостоятельностью швов анастомоза и перитонитом. Пациенты третьей группы потребовали срочного оперативного вмешательства на фоне третичного перитонита, полиорганной недостаточности и выраженной интоксикации. Распределение больных по группам было сопоставимо по полу, возрасту, количеству. Возраст больных колебался от 32 до 85 лет. Средний возраст больных составил 56±2,5 года.

Изменение частотных и амплитудных характеристик сегмента тонкой кишки регистрировали чернильно-пишущим аппаратом ЭГС-3 со стандартными электродами. Следует отметить, что в момент операции всем больным выполнялась регистрация количества волн тонкой кишки, амплитуды волн, активного сопротивления и поляризационной емкости. В 1-й группе, в связи с подозрением на несостоятельность анастомоза, релапаротомия была выполнена у 3 пациентов и у 2 в связи с эвентрацией, что позволило изучить изучаемые показатели. Во 2-й и 3-й группе были выполнены программные релапаротомии и релапаротомии в связи с несостоятельностью анастомоза или прогрессированием перитонита. Интраоперационно по результатам морфологических исследований были установлены специфические качественные и количественные показатели патологических процессов, происходящих в тонкой кишке у больных с благоприятным и неблагоприятным исходом формирования анастомозов. Методика морфологических исследований заключалась в следующем: участки ткани тонкой кишки из зоны анастомоза окрашивали по стандартной методике гематоксилином и эозином, по ван Гизону, по Вергоффу, по Массону, на фибрин по Шуенинову, толуидиновым синим при рН 2,6 и 5,3, ставили ШИК-реакцию с обработкой контрольных срезов амилазой.

На поле общей площадью 1000 точек (10 полей по 100 точек), с помощью окулярной сетки на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, определяли удельный объем сосудов микроциркуляторного русла, очагов некроза; на препаратах, окрашенных по соответствующей методике, аналогичным образом определяли удельный объем фибрина, палочкоядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, тканевых базофилов.

Гистологическое исследование осуществлялось с помощью микроскопа Hund H500 (Германия). Все микрофотографии выполнены с помощью цифровой видеокамеры для микроскопа DCM510 (USB 2.0) 5M pixels CMOS chip с использованием лицензионной программы AnalySIS Pro 3.2 (фирма SoftImaqinq, Германия) в соответствии с инструкцией производителя.

Результаты исследования и их обсуждение. При изучении электрофизиологических параметров стенок тонкой кишки в 1-й группе пациентов (табл. 1) мы отметили, что в первые сутки наблюдается снижение количеств волн до 7,55±0,263 и постепенное их восстановление к 7-м суткам послеоперационного периода. Также следует отметить снижение амплитуды до 0,43±0,029 мВ и активного омнического сопротивления до 771,52±33,215 Ом с последующей тенденцией к восстановлению до нормальных показателей к 7-м суткам послеоперационного периода. Поляризационная емкость снижается в первые сутки и затем восстанавливается к 3-м суткам до пределов нормы. Высокая поляризационная емкость характерна для живых неповрежденных тканей кишки.

Таблица 1

Данные электрофизиологических методов исследования в I группе

*- достоверная разница между изучаемым показателем и нормой (р≤0,05).

Во 2 группе (табл. 2) на фоне токсической фазы перитонита наблюдается значительное снижение показателей количества волн, амплитуды и активного омнического сопротивления в первые сутки и поляризационной емкости. Однако уже с 3-х суток происходит более медленное восстановление электрофизиологических показателей по сравнению с 1-й группой пациентов. К 7-м суткам показатели полностью не нормализовались и сравнимы с показателями 3-х суток в 1-й группе пациентов. Таким образом, мы видим, что у пациентов с токсической фазой перитонита гораздо медленнее восстанавливаются электрофизиологические параметры тонкой кишки.

Таблица 2

Данные электрофизиологических методов исследования во II группе

*- достоверная разница между изучаемым показателем и нормой (р≤0,05).

В 3-й группе (табл. 3) наблюдается значительное угнетение показателей количества волн, амплитуды, активного омнического сопротивления и поляризационной емкости. При развитии несостоятельности количество волн равняется нулю, резко снижается амплитуда волн, активное сопротивление и поляризационная емкость тканей, что свидетельствует о массивной гибели тканей. В клинической практике это соответствовало несостоятельности сформированных энтероэнтероанастомозов. Причем у пациентов, которые выжили после повторного оперативного вмешательства, при благоприятном исходе (на 7-е сутки) постепенно восстанавливаются изучаемые показатели.

Таблица 3

Данные электрофизиологических методов исследования в III группе

*- достоверная разница между изучаемым показателем и нормой (р≤0,05).

Ключевую роль в патогенезе состоятельности энтероанастомоза, сформированного в условиях перитонита, и некробиотических изменениях отводится состоянию микрогемоциркуляторного русла (МГЦР). При морфологическом исследовании установлены объективные параметры оценки стенки тонкой кишки: удельный объем сосудов МГЦР, фибрина, полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и очагов некроза. Установлены критерии, характеризующие альтеративно-экссудативный компоненты воспаления, использованные нами для определения состоятельности энтероанастомоза и для прогноза. У больных I и ІІ групп при удельном объеме сосудов МГЦР от 0,4578± 0,0217 до 0,4836±0,0213, фибрина – от 0,0342±0,0098 до 0,0407±0,0123, ПМЯЛ – от 0,2614±0,0116 до 0,2887± 0,0228 и очагов некроза от 0,2614±0,0116 до 0,0317±0,0129. При такой морфологической картине энтероанастомоз был состоятелен, коллагеновые волокна не подвергались дезорганизации.

У больных, у которых показатели удельных объемов были равны или выше, чем 0,5323± 0,0154 (для МГЦР), фибрина - 0,0516±0,0136, ПМЯЛ - 0,3213±0,0267 и очагов некроза – 0,0363±0,0157, прогноз для состоятельности энтероанастомоза был неблагоприятным.

Во всех оболочках тонкой кишки отмечалась инфильтрация лейкоцитами с формированием абсцессов различных по объему и скоплением ПМЯЛ. Параллельно с этим визуализировались грубые нарушения МГЦК, очаги кровоизлияния, элементы флегмонозного воспаления, выражающегося в воспалении сосудов и периваскулярных тканей. Во всех слоях тонкой кишки разного размера кровоизлияния, деструкция рыхлой волокнистой соединительной ткани, наиболее выраженные в подслизистом слое.

При светооптическом исследовании отмечается снижение степени двойного лучепреломления коллагеновых волокон у больных ІІІ группы. Оптическая сила двойного лучепреломления в III группе в 1,56 раза меньше, чем в І группе (р≤0,05). Также отмечается снижение оптической силы двойного лучепреломления и фенольного индекса до 1,2938±0,0264 и повышение индекса накопления гликозаминогликанов до 1,5137±0,113 и в меньшей степени – нейтральных мукополисахаридов (1,4932±0,0115). Данные нарушения характеризуют дезорганизацию соединительной ткани и отображают развитие белковой мезенхимальной дистрофии, которая варьирует по интенсивности от мукоидного набухания до фибриноидных изменений и значительных очагов некроза.

Таким образом, нами продемонстрировано, что существуют параллели электрофизиологических и морфологических методов исследования благоприятного и неблагоприятного исхода формирования энтероэнтероанастомоза на фоне перитонита.

Заключение. В результате проделанной работы мы установили практическую значимость электрофизиологических показателей тонкой кишки при различных фазах перитонита и состоянии энтероэнтероанастомоза. Следует отметить, что изучаемые показатели зависят от фазы перитонита (реактивная или токсическая), которые четко реагируют от состояния микроциркуляторного русла и водно-электролитного состояния тканей. Учитывая, что значительное снижение количества волн, амплитуды, активного сопротивления и поляризационной емкости происходит при некрозе тканей, то эти ранние признаки необходимо использовать для решения вопроса о времени формирования энтероэнтероанастомоза и прогнозирования его клинического функционирования. Таким образом, низкие показатели электрофизиологических параметров тонкой кишки являются противопоказанием для формирования энтероэнтероанастомоза, и, напротив, нормальные показатели позволяют в момент первой операции выполнить окончательный вариант оперативного вмешательства. Установлены морфологические критерии несостоятельности энтероанастомоза и неблагоприятного прогноза, характеризующиеся высоким удельным объемом сосудов микроциркуляторного русла (0,5323± 0,0154 и выше), фибрина – 0,0516±0,0136, ПМЯЛ – 0,3213± 0,0267, очагов некроза – 0,0363±0,0157, дезорганизация соединительной ткани в виде развития белковой мезенхимальной дистрофии, которая варьирует по интенсивности от мукоидного набухания до фибриноидных изменений, а также обширных очагов некроза.