Пародонтит – воспалительное дегенеративно-дистрофическое заболевание, которое поражает ткани пародонта с одновременным разрушением челюстной костной ткани.
Микрофлора полости рта – это жизненная необходимость, и ее развитие в норме не приводит к появлению заболевания. В полости рта существует определенное соотношение микроорганизмов и их защитных факторов. Нарушение этого равновесия ведет к развитию патологического процесса. «Бактериологический этиологизм» воспалительных заболеваний пародонта был впервые рассмотрен зарубежными учеными и до сих пор является предметом изучения отечественных исследователей. Большинство авторов очень пристально рассматривают роль микрофлоры, говоря о «ведущей группе микроорганизмов, принимающих участие в воспалительном процессе при заболеваниях тканей пародонта».
Цель исследования: на основании данных о характере и выраженности воспалительных реакций, клинических и морфологических, провести перспективную оценку эффективности применения метода направленной костной регенерации в процессе комплексного лечения тяжелой формы генерализованного пародонтита.
Материал и методы исследования
Материалом послужили биоптаты десны больных с тяжелой формой хронического пародонтита в возрасте от 40 до 45 лет мужского и женского пола. Клинически у всех больных отмечалась гиперемия десны, подвижность зубов 2-3 степени, у части больных также клинически эрозивные элементы.
Биоптаты брались в области наибольшего поражения, определяемой по максимальной убыли мягкотканного и костного (рентгенологически) компонента.
Забор проводился при помощи хирургического скальпеля и микроскребка.
Фрагменты мягких тканей фиксировались в 10%-ном нейтральном формалине и пропитывались парафином по стандартной методике. В средах определяли клеточный состав воспалительного инфильтрата (полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки).
Также иммуногистохимически определяли наличие Т и В лимфоцитов, соотношение между ними. Для идентификации лимфоцитов использовали моноклональные антитела к CD3, CD4, CD5, CD8, CD20 (клоны CD8 SP16, CD20 L26, CD3 SP7, CD4 4B12) производства Thermo Scientific с системами демаскировки антигена и детекции того же производителя. Иммуногистохимическое окрашивание производилось в стейнере производства Thermo Scientific с РТ модулем для демаскировки антигенов.
Результаты исследования и их обсуждение
Присутствие пародонтопатогенов в здоровом пародонте говорит о мультифакториальной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта. Следовательно, абсолютная роль «зубного» налета в развитии воспалительных заболеваний пародонта подвергается сомнениям. Присутствие бактерий является необходимым, но не единственным условием возникновения пародонтита. Ведущее место в генезе пародонтита в разных странах принадлежит различны группам микробов.
Состав микрофлоры пародонтальных карманов имеет полимикробный характер – это наличие высоковирулентных субгингивальных патогенов, которые способны обходить промежуточные защитные механизмы, активировать и продуцировать вещества, разрушающие эпителий и коллаген зубо-десневого прикрепления. Другой путь поражения тканей пародонтального комплекса обусловлен активацией макрофагов, моноцитов, фибробластов, которые взаимодействуют с промежуточными системами и гуморальными факторами, вовлеченными в воспалительно-деструктивные реакции и приводящими к неуклонному, прогрессирующему разрушению соединительнотканной структуры пародонта и усилению резорбтивного эффекта в костной ткани.
Хронический генерализованный пародонтит и его лечение является на сегодняшний день широко распространенной проблемой [1; 2].
По данным экспертов ВОЗ, воспалительные заболевания пародонта встречаются у 90-95% взрослого населения, они приводят к патологическим изменениям в зубочелюстной системе, следствием которых становится потеря зубов, что случается в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса.
Несмотря на большое количество проведенных исследований в области пародонтологии, заболевание продолжает оставаться серьезной проблемой. Все чаще проявления пародонтита наблюдаются у пациентов молодого возраста, что делает проблему не только медицинской, но и социальной [3].
При генерализованном воспалительно-деструктивном процессе в пародонте отмечаются глубокие нарушения гомеостаза всех видов вовлеченных в него тканей. Это обосновывает концепцию изучения роли нарушений метаболизма в развитии тяжелых форм данной патологии с целью их коррекции. С полным основанием можно считать, что хронический генерализованный пародонтит следует рассматривать как мультифакторное заболевание с системными предпосылками [4-6].
Лечение тяжелой формы хронического пародонтита включает два аспекта: первый – противовоспалительное лечение, второй – замещение дефекта с восстановлением объема костной и мягких тканей.
Как метод восстановления объема костной ткани, хорошо зарекомендовала себя направленная костная регенерация. Эта методика широко используется в имплантологии. Плюсы направленной костной регенерации сложно переоценить; при этом методе восстановления костного объема используются не только костно-пластические, но также изолирующие/изолирующие каркасные материалы, которые обеспечивают барьерную функцию, «уравнивая» потенциал мягкотканного и костного заживления. Течение раневого процесса после применения направленной костной регенерации характеризуется сложными условиями для заживления, которые возникают вследствие избыточного напряжения в мягких тканях [7-9].
Однако отдаленные ее результаты при лечении хронического пародонтита в значительном количестве не являются удовлетворительными. Вследствие этого нам представляется необходимым сопоставить результаты НКР со структурно-функциональной оценкой состояния мягких тканей с целью изыскания возможностей улучшения результатов хирургического лечения.
С нашей точки зрения, для достижения максимально положительного результата необходимо применение комплексного метода для того, чтобы максимально достоверно оценить изменения, влияющие на результаты лечения. Исследование должно быть не только клиническим, но и морфологическим. Необходимо проводить гистологические исследования на всех этапах лечения пародонтита с применением современных методов. В этом случае увеличивается вероятность обнаружения проблем, которые влияют на положительную динамику в процессе лечения.
Как известно, хронический пародонтит несет за собой изменения со стороны костной ткани, но в первую очередь сопровождается реакцией факторов резистентности тканей полости рта.
Если в полости рта не наблюдается никаких патологических процессов, то в десневой жидкости обнаруживаются только нейтрофильные лейкоциты и эпителиальные клетки. Наличие и прогрессирование пародонтита влечет за собой появление макрофагов, лимфоцитов, как при типичном воспалительном процессе, плюс увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов. Если же в результате лечения воспалительные явления в пародонте снижаются, то изменяются показатели иммунитета полости рта.
Прогрессирование хронического пародонтита может происходить и при общем снижении резистентности организма. Тогда выраженность клеточных и гуморальных факторов будет зависеть от степени пародонтита.
У больных хроническим пародонтитом тяжелой степени происходит изменение как количественных, так и функциональных показателей клеток. Снижается содержание Т-лимфоцитов, наблюдается дисбаланс цитокинов. Эти явления способствуют хронизации воспалительного процесса. Также они приводят к нарушению клеточных взаимодействий.
Помимо вышесказанного, о хроническом процессе также свидетельствует изменение содержания иммуноглобулинов и лизоцима. Однако наиболее выраженные воспалительно-деструктивные изменения все же связаны с Т-лимфоцитами.
Также выявляется миграция и повышенное содержание В-лимфоцитов в зоне патологического процесса, которые отвечают за гуморальный иммунитет. Лимфоциты активно воздействуют на ткани пародонта. В-лимфоциты секретируют множество активных факторов, далее происходит выработка иммуноглобулинов плазматическими клетками. Это стимулирует фагирующие клетки, участвующие в осуществлении цитотоксического эффекта.
Доказано, что клиническая и иммунологическая ремиссии воспалительного процесса наступают в разные сроки. При наступлении иммунологической ремиссии происходит значительной ослабление корреляционных связей между количеством CD4+, CD20+ лимфоцитов. Потому необходим анализ клеток воспалительного инфильтрата до и после определенного лечения [10].
Нами было выполнено клиническое обследование 20 пациентов, страдающих тяжелой формой хронического пародонтита.
Для оценки степени тяжести хронического пародонтита проводились стандартные исследования: определялась патологическая подвижность зубов (по А.И. Евдокимову, 1975), глубина пародонтального кармана (по А.И. Лампусовой, 1980), рентгенологическое исследование (прицельные снимки, ОПТГ).
У 3 из 20 пациентов макро- и микроскопически определялись эрозивные дефекты эпителиального покрова, при этом микроскопически в подлежащей ткани в данных участках выявляется воспалительный инфильтрат с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов. При этом около 30% лимфоциты и еще примерно 10% макрофаги.
У 10 больных в инфильтрате преобладали лимфоциты и макрофаги.
При иммуногистохимическом окрашивании у 7 больных определялось преобладание В-лимфоцитов (CD20+), T-лимфоциты были представлены CD4+, CD8+ клетками. Определение преобладания какого-то из типов лимфоцитов не носило достоверного характера. У 8 больных в воспалительном инфильтрате преобладали Т-лимфоциты. Причем различие в содержании CD4+ и CD8+ клеток также не носило достоверного характера.
Помимо изучения преобладания различных типов лимфоцитов, изучалось общее содержание лимфоцитов в единице площади. Для этого определялось количество CD5+ и CD20+ клеток в 10 полях зрения х400. В результате у 11 больных была выявлена тенденция к увеличенному содержанию лимфоцитов в воспалительном инфильтрате 102±21.
Среди лиц, у которых выявлялась тенденция к пониженному содержанию лимфоцитов, 10 человек имели в инфильтрате преобладание CD20+ клеток над CD8+ клетками. В большинстве случаях абсолютно преобладали CD4+ клетки.
После проведенного лечения при анализе отдаленных результатов хороший эффект замещения сохранялся у 9 пациентов.
В биоптатах также в большинстве случаев выявлялась диффузная инфильтрация подэпителиальной ткани.
Пациенты условно были разделены на группы А и В. Группа А – пациенты с положительными отдаленными результатами лечения, группа В – пациенты с быстрым регрессом замещенной ткани. Первые клинические показатели убыли костной ткани были заметны уже на 10-е сутки после оперативного лечения, когда проводилось полное снятие швов.
Морфологически рассматривалось количество CD4+, CD8+, CD20+ лимфоцитов в 1 мм² биоптата (таблица).
Количество CD4+, CD8+, CD20+ лимфоцитов в 1 мм² биоптата десны пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в группах А и В
|
Группы |
Кол-во CD4+ лимфоцитов в 1 мм² биоптата |
Кол-во CD8+ лимфоцитов в 1 мм² биоптата |
Кол-во CD20+-лимфоцитов в 1 мм² биоптата |
|
Группа А: с положительными отдаленными результатами |
98,15±23,25 |
57,36±12,24 |
55,57±13,70 |
|
Группа В: с быстрым регрессом замещенной ткани |
100,80±20,67 |
56,10±18,65 |
58,69±12,47 |
Большая часть пациентов А группы в биоптатах имели в составе инфильтрата большое количество CD4+, CD8+ лимфоцитов вне зависимости от общего количества лимфоидных элементов в составе инфильтрата.
Пациенты группы В в основном имели увеличенные показатели числа лимфоцитов CD4+, CD20+. Непосредственно в биоптате преобладало количество CD4+, CD20+ лимфоцитов.
Также следует отметить, что достоверного различия в содержании лимфоидных элементов и в количестве лимфоцитов разных субпопуляций выявлено не было.
Таким образом, в результате исследования полученные данные не позволили определить достоверные критерии для прогнозирования исхода оперативного лечения тяжелой формы хронического пародонтита.
Однако выявлена тенденция к увеличенному содержанию CD4+ и CD8+. Не выявлено достоверных различий в содержании лимфоидных элементов в инфильтрате на единицу площади.
Полученные данные не противоречат имеющимся в литературе [2] касательно отсутствия прогностического значения, выраженности и состава субпопуляций лимфоцитов для оценки эффекта базового лечения.
Результаты проведенного исследования в совокупности с данными литературы позволяют предположить, что для улучшения результатов лечения необходимо использовать лечебную тактику с применением препаратов, улучшающих метаболизм в пораженных тканях, обладающих неспецифическим действием.
Ткани пародонта претерпевают эмоционально-болевой стресс, так как имеют богатую васкуляризацию и иннервацию.
Именно этот стресс дает начало активации перекисного окисления липидов, данный процесс сопровождается деструкцией, тканевой гипоксией. Именно на фоне гипоксии затормаживаются процессы регенерации. В том числе хирургически созданной – направленной костной регенерации.
Одной из причин неоднозначных результатов лечения является снижение активности физиологической антиоксидантной системы организма, что приводит к развитию гипоксии пародонта, а далее – деструкции коллагеновых волокон и костной ткани.
Заключение. Без нормализации этого фона любое лечение не даст ожидаемых результатов. Возможен временный прогрессивный эффект, за которым будет следовать повторная деструкция костной ткани.
Приведенные данные и подробное изучение патогенеза и морфологии пародонтита делают актуальным поиск средств, способных защитить ткани пародонта от деструктивного действия продуктов перекисного окисления липидов.