Scientific journal

Modern problems of science and education

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Число деструктивных форм острого панкреатита остается на высоком уровне и не имеет тенденции к уменьшению, а при развитии гнойных осложнений летальность достигает 40–70 % [6, 10]. В исследованиях последних лет отмечено увеличение частоты тяжёлого течения панкреатита у лиц с избыточной массой тела [2, 3]. В то же время известно, что исход заболевания зависит не столько от изменений в самой железе, сколько от выраженности парапанкреатита [1, 8], протекающего чаще всего индивидуально. Выраженность воспалительных изменений в парапанкреатической клетчатке определяется не только количеством жировой клетчатки больного, но и её анатомическим распределением, связанным с конституциональными особенностями каждого человека, определяющимися соматотипом [7].  Оценка роли соматотипа при различной патологии в последние годы привлекает интерес исследователей. При этом работ, освещающих данную проблему в хирургии панкреонекроза, нет, что диктует необходимость проведения исследований в данном направлении.

Целью работы является оценка соматотипа больных панкреонекрозом, а также изучение структуры осложненного течения панкреонекроза в зависимости от конституциональных особенностей пациента.

Материалы и методы. В исследование включено 179 больных панкреонекрозом, находившихся на лечении в клинике общей хирургии на базах ГУЗ СГКБ № 6 им. академика В.Н. Кошелева и ГУЗ СГКБ № 2 им. В.И. Разумовского г. Саратова в 2010–2016 гг. Мужчин было 98 (54,7 %), женщин – 81 (45,3 %). Средний возраст больных составил 39,2 года.

Дизайн исследования. Критерием включения больных являлось наличие панкреонекроза, а также согласие на участие в исследовании.

Критерии исключения больных:

• лица, перенесшие лапаротомию по поводу ферментативного перитонита в связи с диагностическими трудностями;
• тяжелая сопутствующая патология, в том числе, ВИЧ-инфицированные, больные хроническим гепатитом В, С;
• билиарный панкреатит;
• позднее обращение в стационар (свыше трёх суток от начала заболевания);
• отказ больного от участия в исследовании.

Формирование дизайна исследования осуществлялось с целью максимального исключения факторов, напрямую или косвенно способствующих дополнительному инфицированию тканей при панкреонекрозе и распространению воспалительного процесса.

Диагноз подтверждался на основании клинико-инструментальных данных: физикального осмотра, клинического биохимического анализа крови, ультразвукового исследования (УЗИ), лапароскопии. Своевременную диагностику развития гнойных осложнений и течения воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке подтверждали выполнением компьютерной томографии (КТ). Оценивали клиническое течение заболевания: развитие и распространенность гнойных осложнений, количество летальных исходов.

С целью оценки влияния конституциональных особенностей на форму острого панкреатита больным проводили соматотипирование по методике Б.А. Никитюка и соавт. (1991), считающегося наиболее оптимальным для клинических исследований [7]. Методика соматотипирования представлена ниже.

 При анализе длинноcтно-широтных соотношений тела авторы методики избрали определение относительной ширины плеч:

Информацию об интенсивности обменных процессов организма по данной схеме соматотипирования получали на основании величин измерительных признаков, характеризующих развитие жирового компонента. Наиболее значимыми авторы считают четыре кожно-жировые складки: под нижним углом лопатки, на задней поверхности плеча, на животе справа от пупка, на латеральной поверхности голени. Поскольку абсолютные значения толщины кожно-жировой складки зависят от общих размеров тела, в схеме соматотипирования учитывается суммарная толщина четырех складок в процентах от длины тела:

ЖС – жировые складки на различных участках тела.

Прежде чем приступить к индивидуальной оценке соматотипа, для обследуемой популяции устанавливали диапазон изменения каждого признака, путем распределения на интервалы [М-3σ - М-0,67σ]; [М±0,67σ]; [М+0,67σ - М+Зσ], где М – среднее арифметическое значение, σ – среднее квадратическое отклонение.

На основании относительной ширины плеч проводилось распределение на следующие группы:

1. Долихоморфы – значение указанного признака находится в интервале [М-Зσ - М-0,67σ].
2. Мезоморфы – значение относительной ширины плеч лежит в интервале [М ± 0,67σ].
3. Брахиморфы – значение признака соответствует интервалу [М+0,67σ - М+Зσ].

На основании относительной толщины кожно-жировой складки обследуемые также распределялись на три группы:

1. Гипотрофы – значение относительной толщины жировой складки лежит в пределах [М-Зσ - М-0,67σ].
2. Нормотрофы – значение данного признака находится в интервале [М ± 0,67σ].
3. Гипертрофы – значение признака соответствует интервалу [М+0,67σ - М+Зσ].

Для оценки тяжести поражения поджелудочной железы и окружающих тканей использовали общепризнанную методику оценки КТ с использованием индекса Balthazar. Исследования проводились на аппарате «NTU VIS 16» в течение первых трёх – пяти суток от госпитализации в стационар для полноценной оценки распространенности патологического процесса. Необходимо отметить, что в своем исследовании мы придерживались терминологии национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению острого панкреатита. Привычная классификация тяжести панкреонекроза при его подразделении на мелкоочаговый, крупноочаговый и тотально-субтотальный варианты течения, несмотря на устоявшиеся понятия, в современных условиях отходит на второй план. Методы оценки тяжести заболевания, прогноза его исхода требуют объективизации как состояния больного, так и патоморфологии процесса, при этом исследователи, занимающиеся данной тематикой, чётко отмечают безусловную тесную взаимосвязь тяжести состояния больного и поражения поджелудочной железы [5].

Результаты исследования

Сравнительную оценку тяжести морфологического поражения поджелудочной железы проводили, распределив больных на три группы в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы и окружающих тканей по данным КТ. Больные панкреонкрозом распределены по интервалам тяжести поражения поджелудочной железы в сопоставлении с соматотипом (табл. 1). 

Таблица 1

Распределение больных панкреонекрозом в зависимости от тяжести клинико-анатомического поражения поджелудочной железы и соматотипа

Из представленных в таблице данных видно, что чаще всего (40,2 %) в исследуемой группе имело место мелкоочаговое поражение поджелудочной железы, преимущественно у лиц с нормотрофным (25 чел. из 72, т. е. 34,7 %) и гипотрофным (27 чел. из 72, т. е. 37,5 %) типом телосложения. Вместе с тем, не отмечено достоверного влияния соматотипа на развитие обширного (по объему) поражения поджелудочной железы. Однако в группе долихоморфных соматотипов отмечается тенденция к уменьшению частоты тяжёлого поражения поджелудочной железы при увеличении массы тела, в то время, как на долю лиц с брахиморфным телосложением приходится 41,3 % всех тяжёлых форм заболевания (19 чел. из 46, при трети от общей численности группы), оставаясь высокой для каждого соматотипа, вне зависимости от массы тела и тяжести состояния.

В группе больных мезоморфными соматотипами отмечена наибольшая частота панкреонекроза (40,2 %), поскольку данное телосложение наиболее часто имеет место в популяции.

В клинической практике ведущим ориентиром, определяющим хирургическую тактику у больного, становится объективная оценка тяжести его состояния, напрямую влияя на выживаемость больных [4]. Известно, что исходная тяжесть состояния больного панкреонекрозом достоверно влияет на частоту развития гнойных осложнений, а, следовательно, увеличивается риск летального исхода. «Золотым стандартом» среди множеств разработанных шкал продолжает оставаться APACHE II [9]. Использовали компьютерные программы, рассчитывающие значения APACHE II в баллах.

Сумма в девять и более баллов по данной шкале расценивается клиницистами как тяжёлое состояние больных. Необходимо отметить, что мы проводили оценку состояния больных по данным медицинских карт на момент госпитализации, поскольку по литературным данным [4, 10] первичная оценка состояния больного панкреонекрозом является ключевым моментом, определяющим последующую лечебную тактику, а, следовательно, течение заболевания и его исход. Именно раннее выделение тяжёлых форм деструктивного панкреатита служит залогом успеха использования методики «обрывающей» терапии.

В нашей работе применение шкалы APACHE II в ряде случаев было затруднено слабостью лабораторной диагностики и ретроспективным анализом данных медицинской карты. Выходом из затруднений по обработке таких лабораторных показателей как градиент О₂, гидрокарбонат сыворотки крови и рН артериальной крови был табличный пересчет с использованием номограмм сайта http://www.criticare.chat.ru (сайт находится в свободном доступе).

Тяжесть состояния больных в сопоставлении с конституциональными особенностями представлена в табл. 2.

Таблица 2

Распределение количества больных по тяжести состояния (баллы по APACHE II) в зависимости от соматотипа

Примечание: * – p<0,01 (критерий χ2 для произвольных таблиц), различия достоверны в группах тяжести состояния у одного соматотипа;

                     ** – p<0,01 (критерий χ2 для произвольных таблиц), различия достоверны в группах тяжести состояния у лиц схожего костно-анатомического строения.

Из данных, представленных в таблице, видно, что у большинства больных имело место не тяжелое течение панкреонекроза. При этом в группе лиц брахиморфного телосложения с нормальной и низкой массой тела отмечается достоверно более лёгкое течение заболевания как среди лиц со схожим костно-анатомическим строением (70 %, т.е. 32 из 46 больных), так и среди всех остальных соматотипов. Отмечается достоверное увеличение частоты тяжёлого панкреатита в группе мезоморфного телосложения больных при увеличении уровня жировой ткани в организме. При этом различий в частоте не тяжёлых и тяжёлых форм заболевания суммарно в группе мезоморфного телосложения не отмечено.

Кроме того, в группе брахиморфоного телосложения на долю тяжёлых форм заболевания приходится достоверно большая часть случаев заболевания (55 %, т.е. 32 из 58 больных).

Крайне тяжелое состояние пациентов с суммой баллов по APACHE II более 15 отмечено в 3,9 % случаев (7 пациентов), и все они являлись брахиморфными гипертрофами, что достоверно по отношению к группе каждого из соматотипов.

Как известно причиной неблагоприятного исхода при панкреонекрозе помимо прогрессирующей органной недостаточности служит развитие инфекционных осложнений. Нами проведен анализ частоты развития гнойных осложнений панкреонекроза в сопоставлении с типом телосложения и степенью тяжести состояния по шкале APACHE II. 

 Гнойные осложнения панкреонекроза в нашей клинике наблюдались у 41 человека, что составило 22,9 % случаев.

Распределение гнойных осложнений по тяжести состояния больного при поступлении и характеру телосложения представлено в таблице (табл. 3).

Таблица 3

Гнойные осложнения панкреонекроза в сопоставлении с тяжестью состояния и в зависимости от соматотипа больного

При рассмотрении группы больных с гнойными осложнениями панкреонекроза нами проанализировано сочетание соматотипа больного и тяжести состояния с расчётом чувствительности (Se), специфичности (Sp) и относительного риска (CI) по сравнению верхней и нижних границ доверительных интервалов (ДИ). При изучении зависимости тяжести состояния больных и развития гнойных осложнений у них нами установлено, что фактор тяжести состояния больного имеет достоверное влияние на развитие гнойных осложнений (нижняя граница 95 % ДИ (CI) 1,644, верхняя граница 95 % ДИ (CI) 5,218, CI 2,91), т.е. риск развития гнойных осложнений в 2,91  раза выше (p < 0,05) у лиц, находящихся в тяжёлом состоянии (9 баллов и более), что соответствует современным литературным данным [4]. Чувствительность и специфичность остаются на уровне (Se – 0,602), (Sp – 0,632) соответственно. Представляет интерес оценка значимости телосложения при развитии гнойных осложнений. Так, при наличии у больного мезоморфного гипертрофного соматотипа или брахимирфного нормо-гипертрофного соматотипа риск развития гнойного осложнения в сочетании с тяжёлым состоянием больного (нижняя граница 95 % ДИ (CI) 1,644, верхняя граница 95 % ДИ (CI) 5,218, CI 2,7), т.е. риск увеличивается в 2,71 (p < 0,05). Таким образом, отнесение больного к одному из соматотипов при наличии тяжелого состояния становится более информативным прогностическим признаком, нежели отдельный расчёт тяжести состояния. При этом достоверно увеличивается специфичность с 63,2 %, до 73,4 % (p < 0,05, U-критерий Манна – Уитни).

Обсуждение

Проведенный нами анализ показывает, что избыточная масса тела является предрасполагающим фактором к развитию панкреонекроза, однако чёткой взаимосвязи объёма поражения поджелудочной железы и особенностей телосложения не выявлено. Наибольшая частота встречаемости панкреонекроза отмечается в группе мезоморфных соматотипов, поскольку данная группа телосложения является ведущей в популяции, и, естественно, мы не считаем отнесение лица к тому или иному соматотипу ведущим механизмом, предрасполагающим к развитию заболевания.

 Различия в исследуемых группах больных возникают при комплексной оценке состояния больного и соматотипа. Действительно, роль тяжести исходного состояния больного остаётся ведущим отражением как морфологии воспалительного процесса, так и реакции организма и становится ведущим фактором, позволяющим прогнозировать неблагоприятное течение заболевания. Однако в соответствии с целью исследования наибольший интерес представляют результаты оценки соматотипа в группе больных со средне-тяжёлым и тяжёлым течением заболевания. Тяжесть исходного состояния больного более 9 баллов по шкале APACHE II при сочетании с брахиморфным телосложением или гипертрофным мезоморфным соматотипом увеличивает риск развития гнойных осложнений в 2,71 раза по отношению к группе больных, сопоставимых по тяжести состояния с другими типами телосложения.

Нами представляется для обсуждения следующее представление о патогенетических механизмах, ведущих к развитию подобного течения заболевания в зависимости от соматотипа. У больных с долихоморфным телосложением, а также больных, не страдающих ожирением и избыточной массой тела жидкостной компонент (панкреатический сок, воспалительный экссудат) активно изливается из полости сальниковой сумки в свободную брюшную полость. Успешное дренирование брюшной полости становится ведущим хирургическим компонентом лечения (в группе долихоморфов отмечена наименьшая частота развития неблагоприятного течения заболевания). У лиц повышенного питания или брахиморфным типом телосложения ввиду анатомического распределения жировой клетчатки в кратчайшие сроки после начала заболевания развивается отек тканей в зоне сальникового отверстия, способствуя задержке экссудата с длительной экспозицией на ткани «агрессивного панкреатического бульона», образованию жидкостных скоплений, формируя субстрат для инфицирования и течения панкреонекроза по неблагоприятному пути. Возможно, анатомическая составляющая в развитии парапанкреатических гнойников не является ведущим механизмом их формирования, однако с учетом достоверного увеличения частоты гнойных осложнений панкреонекроза именно в специфической группе больных данный факт необходимо принимать во внимание, при определении подходов к лечению данной категории больных.

Выводы. Таким образом, изучение анатомо-клинических особенностей течения панкреонекроза позволит впоследствии совершенствовать хирургическую тактику при данной патологии: способствовать раннему выделению групп больных с вероятным тяжёлым течением заболевания, рационально подходить к необходимости лечения больных в отделениях интенсивной терапии, оптимизировать сроки хирургических вмешательств, а также выбирать оптимальный доступ для вскрытия гнойников.