Новые лечебно-диагностические достижения современной медицины, внедрение в практику высокоэффективных фармакологических средств и развитие сердечно-сосудистой хирургии по-прежнему не решают проблему высокой смертности и инвалидизации при развитии инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения.
По данным литературы за последние 10 лет общая заболеваемость ишемической болезнью сердца возросла на 13,25±0,11 %, с максимальным подъемом в 2011 году (6 357,4 на 100 тыс. взрослого населения) и некоторым снижением показателя к 2013 году на 1,73 % [2]. Сохраняется высокий уровень больничной летальности от инфаркта миокарда (13–15 %), в частности – в первые сутки после поступления в стационар до 40,4 % [12]. В 2014 году, по данным Росстата, от осложнений сердечно-сосудистых заболеваний в России умерло 64548 человек.
На второе место после кардиоваскулярных заболеваний среди всех причин смерти населения России вышли сосудистые заболевания головного мозга.
Ежегодно в нашей стране острое нарушение мозгового кровообращения переносят более 450 тысяч человек и до 80 % выживших остаются инвалидами разной степени тяжести. Смертность от инсульта в России остается одной из наиболее высоких в мире (374 на 100 тыс. населения) [8]. Известно, что летальность при остром нарушении мозгового кровообращения в ранние сроки (30-дневная) составляет 32–42 %, а в течение года увеличивается до 48–63 % [9]. В настоящее время значительно расширены и углублены представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологии, возникающей на фоне различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особенно опасно и прогностически неблагоприятно сочетание инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения. По данным литературы частота сочетания инфаркта миокарда и церебрального инсульта колеблется от 1,3 % до 12,8 %, чаще это наблюдается в первые 2 недели заболевания [3].
Существуют общие патогенетические механизмы и факторы риска, вызывающие одномоментное развитие инфаркта миокарда и ишемического инсульта, за счет декомпенсации системного или регионарного кровообращения. Одним из главных факторов риска развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта является артериальная гипертензия. В клинических исследованиях неоднократно доказывалась прямая корреляция между риском развития инфаркта миокарда вкупе с острым нарушением мозгового кровообращения и уровнем артериального давления. Известно, что повышение диастолического давления на 7 мм рт. ст. ассоциируется с ростом риска инфаркта миокарда на 27 %, инсульта – на 42 % [11]. В то же время не только высокие, но и низкие цифры артериального давления (ниже 110/70 мм рт. ст.) наблюдаемые при остром инфаркте миокарда способствуют развитию ишемического инсульта.
Мультифокальный атеросклероз является общим патогенетическим фактором развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта с сочетанным поражением коронарных и сонных артерий. По данным разных авторов у пациентов с гемодинамически значимым атеросклерозом коронарных артерий поражение каротидного русла достигает 30 %, что значимо ухудшает прогноз у пациентов с ИБС в общей популяции (показатель выживаемости в течение 5 лет не превышает 50 %) [1]. У пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, атеросклероз коронарных артерий диагностируется у 30–60 % больных [1]. К общепризнанным факторам прогрессирования атеросклероза относятся гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, нарушение углеводного обмена, наличие избыточной массы тела и другие факторы, коррекция которых позволяет значимо снизить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и предотвратить развитие инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения [17].
Многочисленные молекулярно-генетические исследования во всем мире доказали генетическую предрасположенность пациентов к возникновению и более тяжелому течению инфаркта миокарда. Известно, что инфаркт миокарда и ишемический инсульт – это мультифакторные полигенные заболевания, предрасположенность к которым определяется аллельными вариантами генов, детерминирующими риск развития болезни при взаимодействии с определенными внешними факторами [13]. В частности, в группе больных с инфарктом миокарда и ишемическим инсультом проводился анализ генетических ассоциаций с генами ренин-ангиотензиновой системы, генами NO-синтаз, генами, кодирующими метаболизм липидов, тромбообразование, генами программированной клеточной гибели. Полученные результаты о вкладе различных аллельных вариантов данных генов в развитии сосудистых катастроф остаются противоречивыми [14].
Доказано, что в патогенезе инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения важную роль играют иммунные механизмы, но среди ученых нет единого мнения относительно их влияния на течение заболеваний и исходы [5]. На ранних стадиях инфаркта миокарда развитию осложнения нарушений ритма сердца предшествует снижение иммунитета в виде достоверно значимого снижения уровня α-интерфероновых антител, коррелирующего по типу обратной тесной взаимосвязи с частотой сердечных сокращений [5]. Однако знания о гемодинамических нарушениях, вызывающих дисциркуляторные явления в головном мозге, нервнорефлекторные влияния из миокарда, изменения физико-химических свойств крови, нейрогуморальных процессов, обмена веществ и иммунного статуса не решают вопросов этиопатогенеза и закономерностей развития двух сосудистых катастроф.
Сочетание двух патологий обуславливает развитие безболевой формы инфаркта миокарда, без присущих ему симптомов (боли, одышки, страха смерти, падения артериального давления). В основе безболевого инфаркта миокарда лежит повышение порога болевой чувствительности, нарушение проведения болевых импульсов и индивидуальные особенности восприятия боли [4]. Изменение клинической картины заболевания связано с возможностью развития аритмической формы инфаркта миокарда в виде приступов наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, фибрилляции предсердий, частой экстрасистолии. В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады. Причиной брадиаритмии является наличие ишемического поражения в вертебрально-базилярной системе [16]. Российскими учеными доказана статистически корреляция между показателем вариабельности сердечного ритма и степенью неврологического дефицита [4].
Таким образом, в связи с вышеизложенным, сформулирована цель исследования.
Цель исследования: изучить ведущие факторы риска сочетанного развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровоснабжения.
Материал и методы исследования. Материалом исследования послужили клинические данные 738 пациентов (м-373; ж-365) с острым инфарктом миокарда, поступившие в ГБУЗ АО ГКБ № 3 г. Астрахань в 2015 году. Средний возраст обследованных составил 65,3±1,36 г. Повторный инфаркт миокарда был диагностирован у 170 (23,0 %) пациентов.
В исследование не включались больные с онкологическими заболеваниями, анемией, нарушением функции щитовидной железы, тяжелой почечной, печеночной недостаточностью, злоупотреблением алкоголем.
В работе использованы следующие методы: общеклинические, инструментальные (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭХО-КС), биохимические, иммунологические. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием табличного редактора Microsoft Excel и программы STATISTICA FOR WINDOWS V.8.0.
Результаты исследования. В остром периоде инфаркта миокарда у 185 (25 %) пациентов были диагностированы признаки нарушения мозгового кровообращения различной степени тяжести. Установлено, что поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывает появление у 67 (36,2 %) пациентов общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, нарушение сознания, афазия, двигательное беспокойство, судороги, нарушение зрения) и у 28 (15,1 %) пациентов очаговых симптомов. Эти нарушения в подавляющем большинстве случаев были преходящими. Однако нами установлено, что инфаркт миокарда в 9,2 % случаях (68 пациентов) осложняется ишемическим инсультом, чаще в первую неделю заболевания с высоким процентом летальности (72,2 %) (р<0,05).
Ишемический инсульт (ИИ) был установлен у 38 пациентов при поступлении одновременно с диагностикой инфаркта миокарда (55,9 %), у 16 пациентов в течение первых 3-х дней инфаркта миокарда (23,5 %), в 10 случаях на 3–14-й день коронарного события (14,7 %); у 4 пациентов инсульт диагностирован на аутопсии (5,9 %). Сочетание инфаркта миокарда и ИИ достоверно чаще встречалось у мужчин (57,4 %), чем у женщин (42,6 %) (р<0,05). Средний возраст пациентов составил 69,7±1,92 г.
По локализации мозговых инфарктов преобладали поражения в каротидном бассейне (левой среднемозговой артерии (СМА) – 25 человека, правой СМА – 28 человек), реже в вертебробазилярном бассейнах – 12 пациентов. Кардиоэмболический подтип ИИ выявлен у 76 % исследуемых пациентов, в 10,3 % встречался лакунарный инсульт, атеротромботический подтип – у 7,3 % пациентов, инсульт неустановленной этиологии – у 6,4 % пациентов. У 31 исследуемых пациентов (м-18; ж-13) инсульт был повторным (45,6 %).
При сочетании инфаркта миокарда и ишемического инсульта преобладали Q-образующие инфаркты миокарда (67,6 %); не Q-образующий инфаркт миокарда диагностирован у 22 (32,4 %) пациентов. На долю повторных инфарктов миокарда приходится 41,2 % случаев. Инфаркт миокарда был преимущественно передней и передне-перегородочной локализации (60,3%), в 26,5 % случаях был диагностирован нижний инфаркт миокарда.
Выявлены статистически значимые различия в развитии осложнений инфаркта миокарда при сочетании с острым нарушением мозгового кровоснабжения. Отек легких встречался достоверно чаще у пациентов с сочетанием инфаркта миокарда и ишемического инсульта, по сравнению с пациентами, перенесшими только инфаркт миокарда (44,1 % и 25,4 %, соответственно; р<0,05).
Острый инфаркт миокарда обуславливает развитие электрической нестабильности миокарда, на фоне которой возникают нарушения ритма и проводимости, способствующие развитию ишемического инсульта. По данным литературы аритмии сердца обнаруживаются у 70–75 % больных инсультом [7].
Фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда возникает при перенапряжении и растяжении миокарда предсердий на фоне повышения гемодинамической нагрузки на предсердия при развитии острой левожелудочковой недостаточности [15]. Отсутствие систолы предсердий создает условия для тромбообразования в ушке левого предсердия или в самом предсердии, увеличивая риск развития кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта. При пароксизме фибрилляции предсердий минутный объем кровотока уменьшается на 20–25 %, что может привести к гемодинамическому инсульту у пациентов с гипокинетическим типом кровообращения и выраженным атеросклерозом головного мозга.
В нашем исследовании также подтверждено, что причиной острой церебральной ишемии обычно являются пароксизмальные нарушения центральной гемодинамики на фоне нарушений ритма сердца. В группе пациентов с кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта выявлено максимальное количество аритмий: пароксизмальная и постоянная форма фибрилляции предсердий – 67,3 % случаях, желудочковая экстрасистолия высоких градаций по классификации Лауна – 53,8 %, а также эпизоды желудочковой тахикардии у 13,5 % пациентов.
Антиангинальными препаратами первой линии, используемые для лечения инфаркта миокарда, являются нитраты. Они являются эндотелийнезависимыми вазодилататорами, антиангинальный эффект которых реализуется за счет снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения миокардиальной перфузии. Известно, что назначение данной группы препаратов не желательно в остром периоде ишемического инсульта за счет усиления ишемии головного мозга.
Препаратами выбора для лечения инфаркта миокарда при сочетании с ишемическим инсультом являются бета-адреноблокаторы. Антиишемический эффект данной группы препаратов обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде, вследствие снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений. Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности [10]. Изменение клинической картины заболевания связано с возможностью развития аритмической формы инфаркта миокарда в виде приступов наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, фибрилляции предсердий, частой экстрасистолии. Следовательно, данная категория пациентов нуждается в обязательном назначении бета-адреноблокаторов, при отсутствии противопоказаний.
Пациентам с инфарктом миокарда обязательно в ранние сроки назначаются дезагреганты и антикоагулянты. Однако проведение ранней антикоагулянтной терапии при ишемическом инсульте остается предметом дискуссии, так как возникает риск развития геморрагических осложнений и развитие геморрагического инсульта. По данным ряда исследований, при ранней антикоагуляции гепарином церебральная гематома развивалась у 1,5 % пациентов, а большие экстрацеребральные кровотечения — у 3,7 % [6]. Следовательно, в каждом конкретном случае при назначении антикоагулянтов пациентам с инфарктом миокарда в сочетании с ишемическим инсультом необходимо индивидуально подбирать дозу препарата, оценивать пользу и потенциальный риск геморрагических осложнений.
Таким образом, наличие сложного симптомокомплекса при обследовании пациентов требует от врача настороженности и проведения целенаправленного поиска сочетания инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения. Низкая эффективность лечения при использовании стандартной медикаментозной терапии способствует поиску новых альтернативных подходов к лечению сочетанной патологии. Крайне важным является своевременное распознавание случаев сочетания инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения, так как поздняя диагностика приводит к ошибкам в тактике профильной госпитализации и удлиняет сроки оказания специализированной медицинской помощи.
Выводы:
- Ведущими факторами риска сочетанного развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта является мужской пол, возраст старше 70 лет, перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровообращения, постинфарктный кардиосклероз, первые сутки Q-образующего инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка сердца.
- Учитывая высокую смертность (72,2 %) пациентов при сочетании двух сосудистых катастроф, необходимо дальнейшее изучение этиологии и патогенеза инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения с разработкой алгоритмов индивидуального доклинического прогнозирования.
- Инфаркт миокарда и ишемический инсульт являются клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, включающего в себя каскад гемодинамических и гемостатических изменений, требующие назначения современной комплексной фармакотерапии в условиях региональных сосудистых центров и первичных сосудистых отделений.