Хронический генерализованный пародонтит является важной медицинской и социально-экономической проблемой современного общества. В России частота хронического пародонтита в общей популяции составляет 62-94% [2; 4; 11].
В настоящее время данные, полученные в результате многочисленных исследований, позволили уточнить основные патогенетические механизмы развития данного заболевания. Многими авторами доказано, что в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта принимают участие различные факторы: микробный, травматический, сосудистый, а также иммунные нарушения [1; 5]. Современные представления о патогенетических механизмах хронического пародонтита определенную роль отводят и системным нарушениям (дисрегуляционной патологии) [6].
По отношению к хроническому генерализованному пародонтиту указанный аспект остается изученным недостаточно, особенно в отношении липидного обмена. Между тем в последние годы именно этому виду обмена уделяется особое внимание. Нарушение структуры и функции мембранных комплексов клеток как неотъемлемый компонент патологии напрямую зависит от модификаций липидного метаболизма [3].
В настоящее время доказано, что лечение воспалительных заболеваний пародонта должно быть комплексным, этиопатогенетическим, индивидуализированным, обоснованным, последовательным и динамичным. Современная тенденция в лечении пародонтита – максимальное использование консервативных методов и уменьшение хирургических вмешательств. Эффективность лечения хронического пародонтита оценивается преимущественно по результатам клинических, биохимических и функциональных методов исследования. Несмотря на применение новых, все более совершенных схем лечения, конечные результаты лечения далеко не во всех случаях можно оценивать, как удовлетворительные [6; 8; 10; 12] .
Многие исследователи обосновывают патогенетическую целесообразность включения в комплексную терапию воспалительных заболеваний пародонта препаратов антиоксидантного действия [7]. В связи с этим целью работы явилась оценка эффективности профилактического применения мембранопротекторов (на примере мексикора) в коррекции нарушений липидного обмена при хроническом генерализованном пародонтите.
Материалы и методы исследования
В основу работы положены клинические исследования у 55 больных (20 мужчин и 35 женщин) хроническим генерализованным пародонтитом средней степеней тяжести возрастом от 40 до 56 лет с давностью заболевания от 3 до 12 лет. Пациенты распределены на две группы (основная и группа сравнения), сопоставимые по возрастно-половому составу и по тяжести заболевания. Больным проводили комплексное обследование (стоматологическое, клинико-лабораторное, рентгенологическое, биохимическое и функциональное) при поступлении и по окончании терапии.
В первой группе (40 человек) – группе сравнения – больные получали традиционное противовоспалительное лечение: после проведения профессиональной гигиены (снятие зубных отложений) в патологические зубодесневые карманы закладывалась взвесь хлоргексидина с метрогилом, проводились ротовые ванночки с диоксидином или димексидом, накладывались лечебные повязки с противовоспалительными мазями (бутадионовая, метрогил дента, холисал, лингезин). Назначалось общее противовоспалительное лечение в виде антимикробных препаратов (флагил, клиостом, метрогил), нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), десенсибилизирующих препаратов (диазолин), витаминотерапии (А, С, Р). Затем по показаниям проводился кюретаж, избирательное пришлифовывание зубов.
В основной группе больных (15 человек) комплексную терапию дополняли мексикором по 1 капсуле (100 мг) 2 раза в сутки, запивая 100 мл воды в течение 10 дней. Пациентам дважды (через 2 и 4 месяца) за полугодие были проведены курсы терапии мексикором, через 6 месяцев проводили повторное обширное обследование пациентов.
Методы исследования. Липиды из плазмы крови экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Дж.А. Хиггинс, 1990). Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии (Дж.А. Хиггинс, 1990; V.E. Vaskovsky et al., 1975). Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 (BIORAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware).
Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента, корреляционная зависимость оценена с помощью критерия r. Вычисления и построение диаграмм, отражающих динамику изученных показателей, совершали с поддержкой программы Microsoft Excel XP. Применен текстовый процессор Microsoft Word XP.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведенными ранее исследованиями нами показано, что одной из причин прогрессирования патологического процесса и возникновения выраженных расстройств гомеостаза при хроническом генерализованном пародонтите является разбалансировка липидного метаболизма в плазме крови. Наиболее значимые нарушения при этом определяются ростом уровня лизофосфолипидов и свободных жирных кислот (табл. 1). Изменения состава фосфолипидов расцениваются как мембранодестабилизирующие процессы [9].
Выполненное исследование продемонстрировало отсутствие желаемого положительного результата традиционной терапии по коррекции нарушений липидного метаболизма у больных хроническим генерализованным пародонтитом. В связи с чем на следующем этапе работы нами оценена возможность повышения эффективности консервативного лечения хронического пародонтита при включении в схему терапии антиоксиданта мексикора в отношении коррекции липидного обмена. При хроническом пародонтите средней степени тяжести исследовали эффективность профилактического приема мексикора в коррекции нарушений липидного состава плазмы крови. Были получены следующие результаты (табл. 1).
Таблица 1
Содержание некоторых липидов (%) в плазме крови больных хроническим пародонтитом (M±m)
|
Показатель |
группа |
Норма |
До лечения |
Этапы лечения |
|
|
10-е сутки |
6 месяцев |
||||
|
Эфиры холестерола |
I |
23,56±1,31 |
22,14±1,11 |
22,81±1,37 |
21,14±1,59 |
|
II |
23,99±1,27 |
24,26±1,10 |
|||
|
Триглицериды |
I |
16,28±0,69 |
18,52±0,88 |
17,48±0,92 |
16,20±0,67 |
|
II |
16,95±0,95 |
15,96±0,76 |
|||
|
Свободные жирные кислоты |
I |
7,00±0,34 |
9,14±0,43* |
7,47±0,41 |
8,55±0,22* |
|
II |
7,18±0,30 |
6,85±0,21 |
|||
|
Холестерол |
I |
19,38±1,18 |
23,93±0,95* |
22,40±1,11 |
23,54±1,59 |
|
II |
19,63±0,93 |
18,79±0,66 |
|||
|
Суммарные |
I |
32,72±1,69 |
31,95±1,47 |
32,59±1,33 |
31,79±1,61 |
|
II |
31,29±1,76 |
33,02±1,46 |
|||
|
Фосфатидилэтаноламин |
I |
11,61±0,49 |
14,19±0,39* |
15,55±0,83* |
14,28±0,67* |
|
II |
11,93±0,64 |
11,46±0,52 |
|||
|
Фосфатидилинозит |
I |
1,77±0,12 |
0,72±0,03* |
1,31±0,06* |
0,84±0,04* |
|
II |
1,64±0,07 |
1,68±0,08 |
|||
|
Фосфатидилсерин |
I |
14,24±0,59 |
8,28±0,36* |
10,45±0,48* |
8,44±0,45* |
|
II |
13,29±0,59 |
13,75±0,71 |
|||
|
Фосфатидилхолин |
I |
57,76±3,15 |
50,02±2,65 |
50,44±3,30 |
53,74±2,73 |
|
II |
57,66±2,68 |
53,42±2,76 |
|||
|
Сфингомиелин |
I |
22,64±1,13 |
23,31±1,15 |
24,58±1,17 |
22,18±1,14 |
|
II |
25,31±1,13 |
23,61±1,75 |
|||
|
Лизофосфатидилхолин |
I |
0,34±0,02 |
2,22±0,19* |
1,98±0,20* |
2,41±0,12* |
|
II |
1,05±0,10* |
0,90±0,04* |
|||
Примечание: I – группа сравнения, II – основная группа; * – достоверность отличия по отношению к исходным данным (норме) (p<0,05), жирный шрифт - достоверность отличия по отношению к данным группы сравнения.
Исследования показали, что через полгода у пациентов при хроническом пародонтите на фоне профилактического прием мексикора содержание суммарных фосфолипидов, эфиров холестерола, триацилглицеридов плазмы крови достоверно от нормальных показателей и данных группы сравнения не отличалось.
Удельный вес фракции свободных жирных кислот через 6 месяцев наблюдения оставался в пределах нормы и был ниже уровня группы сравнения на 19,9% (р<0,05). Данный показатель у пациентов группы сравнения ухудшался относительно предыдущего этапа наблюдения и превышал норму на 21,5% (р<0,05).
Были выявлены значимые профилактические влияния мексикора на фосфолипидный состав плазмы крови при хроническом пародонтите (рис. 1).
Рис. 1. Динамика уровня лизофосфолипидов (ЛФЛ) плазмы крови на фоне профилактического применения мексикора: 1 – группа сравнения; 2 – основная группа
На фоне профилактического применения мексикора качественный состав фосфолипидов сохранял свою стабильность. Удельный вес лизофосфолипидов был ниже уровня группы сравнения на 62,6% (р<0,05) через 6 месяцев наблюдения. Следует отметить, что данный показатель основной группы был выше нормы на 160,6% (р<0,05), что свидетельствует о хроническом течении патологического процесса. В группе сравнения на данном сроке терапии показатель лизоформ фосфолипидов плазмы крови был выше нормы на 597,0% (р<0,05).
Уровень фосфатидилсерина плазмы крови пациентов основной группы через полгода профилактической терапии превосходил данные группы сравнения на 62,9% (р<0,05) и сохранялся в пределах нормы.
Исследованиями установлено снижение содержания фосфатидилинозита в группе сравнения относительно предыдущего периода наблюдения и нормы на 52,7% (р<0,05). Удельный вес фосфатидилинозита на фоне профилактического приема мексикора на конечном этапе был сопоставим с нормальным и достоверно превышал показатель группы сравнения на 100,0% (р<0,05).
Уровень фосфатидилэтаноламина достоверно снижался на фоне проводимой терапии относительно данных группы сравнения и через 6 месяцев был ниже на 19,7 % (р<0,05) и достоверных отличий от нормы не имел. Показатель группы сравнения возрастал по сравнению с предыдущим этапом наблюдения и через полгода превышал норму на 23,0% (р<0,05).
Уровни фосфатидилхолина и сфингомиелина как в группе сравнения, так и в основной группе на всем периоде наблюдения от нормы достоверно не отличались.
Заключение. Профилактическое применение мексикора в терапии хронического пародонтита средней степени тяжести способствует стабилизации липидного состава плазмы крови. Показана высокая эффективность препарата в превентивной терапии. Отметим, что наиболее заметное влияние мексикора было по отношению фракций липидов, обладающих детергентным действием (лизоформ фосфолипидов, свободных жирных кислот). В группе сравнения данные показатели по истечении 6 месяцев с момента окончания комплексной терапии повторно ухудшались и были практически сопоставимы с таковыми до лечения.
Таким образом, применение мексикора для метафилактики хронического пародонтита приводит к длительному поддержанию состояния стабильности клеточных мембран на организменном уровне. Полученные данные, на наш взгляд, имеют не только академическое, но и прикладное значение, определяя наиболее важный спектр направлений по решению проблемы метафилактики хронического генерализованного пародонтита.
Рецензенты:
Лещанкина Н.Ю., д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», г. Саранск;
Рубцов О.Ю., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», г. Саранск.