При инсульте отмечаются преходящие изменения сердечной деятельности, изменения на ЭКГ, которые в ряде случаев являются отражением имеющейся, но скрытой ранее кардиальной патологии [16]. Развитие этих транзиторных кардиальных нарушений напрямую связано с острым церебральным поражением и обозначается понятием «цереброкардиальный синдром» (ЦКС) [5, 7].
В последние годы возрос интерес к изучению вариабельности ритма сердца (ВРС) как показателя, отражающего автономную регуляцию сердца и определяющего риск внезапной сердечной смерти. ВРС представляет собой изменение частоты сердечных сокращений (длительности интервалов RR) вовремени.Снижение ВРС является высокоинформативным независимым предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда [8].
Литературные данные о прогностической значимости ВРС при остром инсульте неоднозначны. У больных с различным течением инсульта встречаются разные варианты изменений вегетативной регуляции и неодинаковая степень их выраженности, что позволяет использовать оценку изменений обоих отделов вегетативной нервной системы для прогнозирования тяжести и исхода заболевания [20]. Есть данные, указывающие и о необходимости переоценки значений ВРС при инсульте [19].
Механизмы снижения ВРС. В норме основное модулирующее действие на сердечный ритм оказывает вегетативная нервная система (ВНС). При этом симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает ее. Центральная нервная система контролирует относительные уровни активности симпатического и парасимпатического отделов обычно по механизму обратной связи. В продолговатом мозге расположен сердечно-сосудистый центр, объединяющий парасимпатический, симпатический и сосудодвигательные центры. Регуляция этих центров осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. Условно выделяют четыре уровня центральной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: спинной мозг, ствол мозга, область гипоталамуса, кора головного мозга [8]. В норме регуляция ритма сердца находится под доминирующим влиянием парасимпатического отдела ВНС. Было показано, что увеличение тонуса парасимпатической нервной системызначительно уменьшает склонность миокарда нормальных и ишемизированных желудочков к развитию фибрилляции[23].
ВРС является одним из механизмов адаптации организма к изменению внешних и внутренних факторов и отражает степень напряжения регуляторных систем на стрессорное воздействие [1, 11]. При ухудшении здоровья пациента или появлении дискомфорта в его состоянии, связанного с началом заболевания, возникновением осложнений в течение заболевания, наличием долговременного стресса ВРС снижается, при улучшении состояния организма (выздоровлении, исчезновении источника стресса) ВРС увеличивается [11].
В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардиомиоцитов [7]. Дисбаланс звеньев ВНС с повышением активности симпатической активности характерно для состояния стресса и неблагоприятно сказывается на деятельности сердечно-сосудистой системы, приводит к развитию тахикардии, сердечных аритмий, ишемии миокарда, гипертонических кризов [25]. Не существует одного конкретного количественного показателя ВРС, достоверно характеризующего баланс симпатического и парасимпатического отделов - так называемый вегетативный гомеостаз. Уменьшение тонуса парасимпатического отдела может сопровождаться соответствующим понижением тонуса симпатического отдела нервной системы [8].
Острое нарушение мозгового кровообращения приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушению ВРС, что может негативно влиять на электрическую нестабильность миокарда, провоцировать аритмии, которые могут ухудшать гемодинамику и негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [16, 21]. При развитии ишемического инсульта отмечалась положительная корреляция между частотными показателями ВРС и уровнями систолического и диастолического артериального давления(АД) в дневные и ночные часы, что свидетельствует о едином механизме, участвующем в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, и его нарушении у больных в остром периоде ишемического инсульта [2]. При инсульте наблюдалось большее, чем у пациентов с гипертоническим кризом, снижение вегетативного контроля ритма сердца. Так, показатель SDNN был понижен по сравнению с пациентами с гипертоническим кризом на 12,8 % (р<0,01), SDANN - на 21,9 % (р<0,001), ночной и суточный показатели SDNNi - на 47,9 и 32,6 % (р<0,001), rMSDD - в среднем на 30,7 % (р<0,05), циркадный индекс - на 8,8 % (р<0,01) [13]. Дисфункция вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы влияет и на выживаемость после инсульта [22].
Факторы, влияющие на снижение ВРС. Выявлена прямая связь между суммарной вегетативной активностью (SDNN) и тяжестью неврологического дефицита в начале и по окончании острого периода [12]. При корреляционном анализе выявлена статистически значимая связь показателей ВРС с тяжестью инсульта, возрастом, уровнями глюкозы и калия крови, тяжестью абдоминального ожирения [9]. Риск возникновения инсульта коррелирует с низкими показателями SDNN ночью [18]. При наличии депрессии у больных с инсультом SDNN был значительно ниже, чем у пациентов без депрессии [26]. К концу острого периода увеличивается выраженность вегетативного дефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью, что обусловлено диффузными изменениями сердечной мышцы, приводящими к перестройке внутрисердечного вегетативного аппарата [12]. При развитии ишемического инсульта отмечалась положительная корреляция между частотными показателями ВРС и уровнями систолического и диастолического артериального давления (АД) в дневные и ночные часы, что свидетельствует о едином механизме, участвующем в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, и его нарушении у больных в остром периоде ишемического инсульта). У больных с артериальной гипертонией (АГ) в острейшем периоде ишемического инсульта снижение показателей ВРС больше у лиц с «night-peaker» типом (показатели АД в ночное время превышают дневные, суточный индекс менее 0%) [2].
При различных подтипах ишемического инсульта отмечается снижение всех показателей ВРС в острейшем периоде с относительно более выраженным нарушением баланса симпатической и парасимпатической нервной систем у больных с кардиоэмболическим инсультом. Лакунарный инсульт в остром периоде сопровождается изменениями ВРС [3]. Сниженная парасимпатическая активность коррелирует с неблагоприятным ранним прогнозом у лиц с атеротромботическим инсультом [20].
В остром периоде инсульта происходит снижение ВРС, обусловленное поражением определенных мозговых структур [24]. Снижение ВРС в острейшем периоде наиболее выражено у больных с инсультом в каротидной системе справа, особенно при вовлечении островковой доли, и вертебрально-базилярной системы. К концу острого периода максимальный дефицит вегетативных влияний на ритм сердца сохраняется у больных с инсультом в вертебрально-базилярной системе и при большом очаговом поражении [12].
При локализации очага инфаркта мозга в правом каротидном бассейне артерий отмечено достоверное снижение SDNN[3]. Cнижение ВРС более выражено при правосторонней локализации церебрального поражения, самые низкие значения ВРС регистрировались при вовлечении в патологический очаг правого островка [27]. При правосторонней локализации инсульта независимо от поражения островковой доли имеется стойкий дефицит вегетативной регуляции, в большей степени за счет парасимпатической составляющей, что может быть связано с более неблагоприятным прогнозом [12].
В острейшем периоде ишемического инсульта у больных с преимущественным поражением каротидного бассейна с образованием больших и средних по размеру очагов с признаками объемного воздействия отмечается стойкое нарушение сердечно-сосудистой автономной регуляции. У больных с малыми по размеру ишемическими очагами, вне зависимости от локализации, появление автономной дизрегуляции проявляется замедленно лишь к концу острого периода[16].
В первые сутки, после ишемического инсульта отмечается существенное снижение циркадного индекса частоты сердечных сокращений (ЦИ), сохраняющееся на протяжении последующих трех недель. При локализации очага в вертебро-базилярной системе снижение ЦИ носит стойкий характер и свидетельствует о стабильности нарушений функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, поражение в каротидной системе сопровождается адекватной реакцией ЦИ в процессе восстановления [16].
У пациентов с тяжелым ишемическим инсультом при анализе ВРС в первые трое суток заболевания выявлены более низкие показатели общей мощности (ТР) и SDNN [6]. При легком течении инсульта напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, как правило, отмечается только в первые сутки, болезни с последующим преобладанием тонуса парасимпатического отдела. Изменения на ЭКГ у таких больных обычно не встречаются [5].
У умерших впоследствии больных с инсультом при исследовании на 1-3 сутки было критическое снижение ВРС. Показатели SDNN, SDANN, rMSSD, pNN50 были понижены по сравнению с показателями у выживших больных на 27-46 % (p<0,01). Примерно за день до смерти у больных с неблагоприятным, несмотря на проводимую терапию, течением заболевания еще больше снижалась ВРС, что свидетельствовало о практически полном прекращении вегетативного контроля за функциями сердечно-сосудистой системы [13].
Наиболее информативные критерии ВРС, которые с вероятностью 70-82 % ассоциируются с высоким риском летального исхода при мозговом инсульте: SDNN< 60 мс, SDANN<45мс, rMSSD< 15мс [13]. Выдвинута гипотеза о том, что параметры вариабельности сердечного ритма наряду с клиническими характеристиками могут быть предикторами прогрессирующего клинического течения ишемического инсульта [3].
Заключение
Острый период ишемического инсульта ассоциируется со снижением ВРС. Снижение ВРС наиболее выражено у больных с инсультом в каротидной системе справа, особенно при вовлечении островковой доли и вертебрально-базилярной системы. При различных подтипах ишемического инсульта отмечается снижение всех показателей ВРС в острейшем периоде с относительно более выраженным нарушением баланса симпатической и парасимпатической нервной систем у больных с кардиоэмболическим инсультом. Степень снижения ВРС максимально выражена у пациентов с тяжелым инсультом. Дополнительными факторами риска снижения ВРС являются возраст, нарушения углеводного и жирового обмена, гипокалиемия, депрессия, тяжесть АГ. По окончании острого периода сохраняется снижение ВРС с прогрессирующим уменьшением парасимпатических, симпатических и гуморально-метаболических влияний на ритм сердца. Сниженная ВРС, наряду с клиническими характеристиками, может быть предиктором прогрессирующего клинического течения ишемического инсульта.
Рецензенты:
Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева». г. Саранск.
Гончарова Л.Н., д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева» г. Саранск.