Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

MORPHOLOGY OF THE PITUITARY, ADRENAL GLANDS AND THYROID AT OPIATE NARCOMANIA

Гасанов А.Б.
Morphology of the pituitary, adrenal glands and thyroid is investigated in 219 autopsy cases, which died by reason of chronic parenteraly opiate narcomania. HIV-infection was excluded. The changes of endocrine glands developed from acute (hyperemia, edema, hemorrhage, necrosis) and chronic (atrophy, sclerosis, macro- and micronodular transformation), progressing in process the duration of narcomania and appropriate to stages of formation, compensation and decompensation of the polyendocrinopathy syndrome. Keywords: opiat narcomania, endocrine glands morphology.

При опиатной наркомании более половины больных погибает не от отравления наркотическими веществами, а от инфекционных и других заболеваний, развивающихся на фоне вторичного иммунодефицитного синдрома [3, 4, 6]. Патогенез иммунных нарушений связывают не только с токсическим или опосредованным специфическими опиоидными и опиоид-подобными рецепторами влиянием опиатов на клетки иммунной системы, но и с поражением нейроиммуномеди­аторных систем головного мозга, синдромом полиэндокринопатии с нарушением ней­роэндокринных регуляторных механизмов иммунной системы [1, 3, 4, 6, 8]. В немногочисленных исследованиях изменений органов эндокринной системы при опиатной наркомании описаны неспецифические острые и хронические изменения, причем ряд авторов объясняет их развитие влиянием инфекционных заболеваний, а не действием опиатов [1, 7].

Целью исследования явилось изучение морфо­ло­гичес­ких изменений гипофиза, надпочечников и щитовидной железы при хронической парентеральной опиатной наркомании.

Материал исследования составили 219 аутопсийных наблюдений умерших опиатных наркоманов (213 мужчин и
6 женщин в возрасте 16-38 лет). Методом тонкослойной хроматографии во всех случаях выявляли в биопробах наличие опиатов. Группа сравнения состояла из 65 аутопсий умерших, страдавших хронической алкогольной интоксикацией или алкоголизмом (58 мужчин и 7 женщин в возрасте 21-42 лет), контрольная группа - из 20 аутопсий умерших от механических травм, не совместимых с жизнью, без заболеваний или экзогенных интоксикаций
(17 мужчин и 3 женщины в возрасте
16-35 лет). Исключали наблюдения с ВИЧ-инфекцией, острыми или активными хроническими вирусными гепатитами, циррозами печени, гематологическими и онкологическими заболеваниями. В зависимости от установленной длительности наркомании, с учетом данных литературы о стадийности развития иммунных нарушений [5], наблюдения основной группы были разделены на три подгруппы: с наркоманией, давностью менее 1 года, от 1-го до 2-х лет и более 2-х лет - до 10,5 лет. Инфицирование вирусами гепатитов В и С методом иммунофермент­ного анализа было выявлено в 88,6%, сочетание с хронической алкогольной интоксикацией - в 23,7% случаев. Причинами смерти больных опиатной наркоманией были острая наркотическая интоксикация (53%), пневмонии (12,8%), инфекционный эндокардит (10,9%), туберкулез (8,7%), септикопиемия (6,4%), травмы (5,9%), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (1,4%), внутримозговое нетравматическое кровоизлияние (0,9%). Гипофиз, надпочечники и щитовидную железу изучали с помощью стандартных гистологического и морфометрического методов. Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью общепринятых методов вариационной статистики (пакет статистических программ «Statgraphix», версия «Stadia» и программа Statsoft Inc.99, USA).

Исследование показало, что изменения эндокринных желез складывались из острых, обусловленных особенностями танатогенеза при отравлении опиатами, сепсисе (острое полнокровие, отек, кровоизлияния, очаги некроза, нередко с развитием острой недостаточности гипофиза или надпочечников) и хронических, прогрессирующих по мере увеличения длительности наркомании (атрофия, склероз, компенсаторная узелковая трансформация).

В аденогипофизе по мере увеличения давности наркомании, особенно в сочетании с хронической алкогольной интоксикацией, было характерно уменьшение числа базофильных и эозинофильных аденоцитов с их узелковой пролиферацией, гипертрофией и вакуолизацией (особенно базофильных клеток), а также склероз стромы и стенок сосудов, уплотнение и обызвествление коллоида. Эти изменения указывают на хроническую гиперфункцию с исходом у части больных в истощение аденоцитов гипофиза и нарушением продукции его тропных гормонов.

В надпочечниках в 50,3% наблюдений развивались атрофия с делипоидизацией преимущественно пучковой зоны коры, в 65,3% - макро- и микроузелковая трансформация (нередко в сочетании с атрофией). При сочетании наркомании с хронической алкогольной интоксикацией частота узелковой трансформации достигала 92%. Такие изменения указывают на прогрессирующее истощение эндокриноцитов коры надпочечников, что может быть причиной развития хронического, а при стрессе любой природы - острого гипокортицизма. Известно, что даже скрытый хронический гипокортицизм ведет к нарушению функций иммунной системы с развитием, нередко, генерализованной персистирующей фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани [6].

В щитовидной железе узелковая трансформация обнаружена в 22,4% случаев. По данным аутопсий в Москве даже в старших возрастных группах этот показатель не превышает 32% [2]. В 48,6% наблюдений выявлялись зобные изменения (микро-макрофолликулярный коллоидный непролиферирующий зоб), в 28,6% - атрофия и склероз, в 1,7% - аутоиммунный тиреоидит, в 0,9% - аденомы. Зобные и, особенно, атрофические изменения щитовидной железы могут усиливать тяжесть иммунных нарушений.

Исследование также показало, что изменения органов эндокринной системы при опиатной наркомании, как и иммунный дефицит у таких больных, можно разделить на три стадии - становления, компенсации и декомпенсации полиэндокринопатии. Длительность стадий индивидуальна, зависит от многих факторов, но в целом выделение групп наблюдений с длительностью наркомании до 1 года (I стадия), более 1 и до 2-х лет (II стадия) и свыше 2-х лет, до 10,5 в проведенном исследовании (III стадия), оказалось адекватным для выявления их особенностей. I стадия отличается наиболее гетерогенными изменениями органов эндокринной системы. Характерны дисфункция гипофиза с нарушением продукции тропных гормонов; хронические изменения коры надпочечников и щитовидной железы или отсутствуют, или, реже, представлены атрофией и узелковой трансформацией (щитовидной железы - также зобными и аутоиммунными поражениями). II стадия отличается стереотипными изменениями органов эндокринной системы. Структурные изменения гипофиза выражены минимально, но чаще указывают на относительную компенсацию его функции с возможной гиперпродукцией ряда тропных гормонов. Преобладает атрофия коры надпочечников с ее узелковой трансформацией и выраженной делипоидизацией пучковой зоны, свидетельствующие в пользу ее истощения с развитием хронического гипокортицизма примерно в половине наблюдений (как следствие - усиление генерализованной фолликулярной гиперплазии лимфоидной ткани). В щитовидной железе преобладают умеренно выраженные зобные и, реже - атрофические изменения. III стадия также отличается стереотипностью изменений органов эндокринной системы: уменьшением числа хромофильных (главным образом, базофильных) аденоцитов гипофиза, склерозом стромы и стенок сосудов, обызвествлением коллоида, свидетельствующих о его истощении. В надпочечниках преобладают изменения, свойственные истощению их коры (атрофия, делипоидизация и дистрофия эндокриноцитов, узелковая трансформация), что может сопровождаться гипокортицизмом; частота зобных изменений щитовидной железы снижается, нарастает частота атрофических и склеротических процессов с узелковой трансформацией. Нельзя исключить, что часть наблюдений ее атрофии - результат перенесенного ранее аутоиммунного тиреоидита.

Стадийный характер поражения органов эндокринной систем при опиатной наркомании нарушается при ее сочетании с бактериальными инфекциями или хронической алкогольной интоксикацией, когда, независимо от ее длительности, развиваются изменения, свойственные III стадии.

Таким образом, морфологические изменения эндокринных желез (гипофиза, надпочечников и щитовидной железы) при хронической парентеральной опиатной наркомании складываются из острых (полнокровие, отек, кровоизлияния, очаги некроза) и хронических (атрофия, склероз, макро-микроузелковая трансформация). Хронические изменения прогрессируют по мере увеличения длительности наркомании и соответствуют стадиям становления, компенсации и декомпенсации синдрома полиэндокринопатии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  • 1. Богомолов Д.В. Судебно-медицин-ская диагностика наркотической интоксикации по морфологическим данным: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва, Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, 2001. 27 с.
  • 2. Зайратьянц О.В., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Белоцерковская М.М. // Сб. тез. Всеросс. конфер. «Современные проблемы клинической патоморфологии». СПб, 2005. С. 73.
  • 3. Кесельман Л., Мацкевич М., Тимофеев Л. Социальное пространство наркотизма. Наркобизнес. Начальная теория экономической отрасли». 2-е изд. СПб.: Издательство «Медицинская пресса», 2001. 272 с.
  • 4. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Шерстюк Б.В. и др. // Суд.-мед. экспертиза. 2000. № 6. С. 41.
  • 5. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В. // Архив патологии. 2002. № 1. С. 3.
  • 6. Рисберг В.Ю. Особенности иммунного статуса и апоптоз лимфоцитов при опийной наркомании: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Уфа, Уфинский государственный медицинский университет, 2002. 27 с.
  • 7. Соколова С.Л. // Проблемы экспертизы в медицине. 2003. № 1. С. 5.
  • 8. McCarthy L., Wetzel M., Sliker J.K. et al. // Drug Alcohol Depend. 2001. Vol. 62. № 2. P. 111.