Проблема эндометриоза в настоящее время приобрела особую актуальность. Частота этого заболевания в популяции составляет от 15 до 70 % у женщин репродуктивного возраста и до 50 % у пациенток с бесплодием [12,17]. Нередко при данной патологии, несмотря на проводимое хирургическое и адекватное гормональное лечение, наблюдаются рецидивы заболевания. В настоящее время большинство клиницистов, анализирующих эффективность лечения эндометриоидных кист, основным критерием считают отсутствие рецидивов. Хирургический метод лечения, несомненно, является первостепенным, но и он не гарантирует отсутствие рецидивов: у 20-30 % больных возникает рецидив заболевания [1]. Эндометриоз имеет ряд признаков, отличающих его от других болезней: цикличность, сходная с регулярностью оварио-менструального цикла; отсутствие в очаге эндометриоза соединительнотканной капсулы; склонность к инфильтрирующему росту, связанному с ферментативной активностью эндометриоидных очагов. Особенностью эндометриоза является его способность к метастазированию, т. е. переносу клеток эндометриоза путём имплантации по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы и ткани, находящиеся на расстоянии от первичного очага [2]. Существует ряд теорий происхождения и развития эндометриоза. Наибольшее распространение получила «имплантационная». Согласно этой теории одним из важнейших этапов в развитии эндометриоза является “ретроградная менструация” [16]. Существование этого явления подтверждено как экспериментально, так и при клинических исследованиях. D.A. Metzger, A.F. Haney [15] полагают, что основой имплантационной концепции эндометриоза являются данные о возможности поступления жизнеспособных клеток эндометрия через маточные трубы в полость малого таза, способности клеточных элементов эндометрия, отторгшегося во время менструации, имплантироваться на брюшине, а также анатомические особенности распределения эндометриоза в малом тазу. Рефлюкс эндометриальных клеток в полость малого таза во время менструации представляет собой физиологическое состояние [13, 14]. Персистирование же этого “трансплантата”, его имплантация и дальнейшее развитие может осуществляться только при дополнительных условиях. Однако, несмотря на большое число исследований до сих пор остаются невыясненными многие этиопатогенетические механизмы заболевания, причины рецидивирования. Вместе с тем нет данных о роли наследственного нарушения соединительной ткани (ННСТ) в развитии эндометриоидных кист яичников. Именно повсеместное присутствие соединительной ткани делает понятным разнообразие патологии, связанной с ее дефектами, и повышенный интерес к этой проблеме специалистов самых разных областей медицины.
Наследственное нарушение соединительной ткани (ННСТ) – генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани, приводящее к изменению ее структуры и функций и реализующееся в клиническом многообразии фенотипических признаков и органных проявлений, протекающая с нарушением иммунитета, способствующая прогрессированию патологических изменений внутренних органов. [12-14]
При этом происходит нарушение структуры соединительной ткани (СТ) с уменьшением содержания отдельных видов коллагена или нарушением их соотношения, что приводит к снижению прочности СТ органов и систем. Следствием этого является расстройство гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, которое сопровождается различными морфофункциональными нарушениями висцеральных и локомоторных систем с прогредиентным течением [9].
Проблема недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), как вариант ННСТ, вызывает в последнее время большой интерес врачей-практиков в связи с увеличением выявляемости пациентов с данной патологией [10]. Частота выявления синдрома ДСТ достаточно велика - от 26 до 80 % в зависимости от группы исследования [6,8,10].
Целью работы явилось изучение влияния недифференцированной дисплазии соединительной ткани на развитие эндометриоидных кист яичников. Установление частоты выявления фенотипических признаков НДСТ у пациенток с эндометриоидными кистами яичников. Оценка активности эндометриоидного процесса в зависимости от степени выраженности НДСТ.
Материалы и методы исследования: Исследования были проведены на базе Ставропольского краевого клинического перинатального центра. Проведено обследование 54 пациенток в возрасте от 19 до 40 лет, находившихся на лечении в гинекологическом отделении Ставропольского краевого клинического перинатального центра по поводу эндометриоидных кист яичников. Верификация диагноза осуществлялась на основании углубленного клинико-лабораторного и инструментального исследования больных с определением уровней онкомаркеров (СА-125). Всем пациенткам проведена лапароскопия. Диагноз подтвержден гистологическим исследованием. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани диагностировалась путем оценки ее фенотипических признаков при клиническом осмотре больных, на основании данных ЭхоКГ.
Результаты и обсуждение: у пациенток с эндометриоидными кистами яичников двустороннее поражение наблюдалось в 44% (24 человек), одностороннее в 56% (30). По размерам кист пациентки разделены на 2 группы: больше 5 см - 52% (28), меньше 5 см – 48% (26). Бесплодие наблюдалось у 54% (29) больных. Из них первичное - 48% (26), вторичное – 6% (3), остальные пациентки имели роды в анамнезе или не планировали беременность. По наличию сопутствующих наследственных нарушений соединительной ткани пациентки были разделены на 2 группы: 1- нет ННСТ или слабо выражены (до 5 признаков) их составило 22 % (12). Вторая группа 6 и более признаков - 78% (42). Наиболее частыми признаками наследственного нарушения соединительной ткани были ССС (ПМК и другие МАС, варикозная болезнь вен, образование гематом), патологии органов брюшной полости (долихосигма, мегаколон), глазные (миопия, голубые склеры), кожные (повышение растяжимости, легко ранимая кожа, юношеские стрии, образование грыж). Особое внимание обращают на себя женщины с рецидивирующими кистами яичников, которые абсолютно все имели проявления дисплазии соединительной ткани в более выраженной форме: у 86 % пациенток - 10 и более признаков, у 14 % более 6.
Рисунок 1. Поражение яичников
Рисунок 2. Размеры эндометриоидных кист
Рисунок 3. Репродуктивная функция у пациенток с эндометриоидными кистами яичниками
Рисунок 4. Признаки ННСТ у пациенток с эндометриоидными кистами яичников
Рисунок 5. Количество признаков ННСТ у пациенток с рецидивирующими эндометриоидными кистами
Таким образом, из проделанного анализа выявлено, что частота признаков НДСТ у пациенток с эндометриомами высока. Имеется определенный параллелизм между количеством, степенью выраженности внешних проявлений НДСТ и «агрессивностью» течения эндометриоидного процесса.
Полученные результаты наглядно демонстрируют взаимосвязь между развитием эндометриоидных кист яичников и недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Вероятнее всего предпосылками для развития эндометриоидных кист является нарушение структуры стенки яичника в результате НДСТ, что обуславливает ее податливость и способствует инвагинации поверхностных эндометриоидных имплантантов с образованием эндометриоидных кист.
Полученные данные свидетельствуют о влиянии недифференцированной дисплазии соединительной ткани на развитие эндометриоидных кист яичников и требуют дальнейшего изучения. Особый интерес представляют женщины с рецидивирующими эндометриоидными кистами яичников.
Рецензенты:
Рыжков В.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь.
Гаспарян С.А., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь.