В Российской Федерации артериальная гипертензия (АГ) - одна из самых актуальных медицинских проблем. В значительной степени это связано с тем, что АГ, обусловливающая высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, характеризуется большой распространенностью среди населения [4]. По данным ВОЗ, Российская Федерация занимает лидирующее положение по уровню смертности от сердечно-сосудистых осложнений среди многих европейских стран. В России около 42 миллионов человек имеют повышенное артериальное давление (АД), что составляет почти 40% взрослого населения страны [4]. При этом заболевание стремительно молодеет, нередко дебютируя в детском и подростковом возрасте. Прогноз при АГ определяется как степенью повышения артериального давления, так и степенью выраженности поражения органов-мишеней, в том числе сосудистой стенки, непосредственно подвергающейся гемодинамической нагрузке при повышении АД. Причем наличие поражений органов-мишеней при АГ увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при любом уровне АД [1, 3, 7, 8]. Артериальная гипертензия способствует изменению состояния единой сосудистой системы головного мозга на всех ее структурно-функциональных уровнях [2]. Для оценки изменений состояния сосудистых структур органов-мишеней АГ наиболее безопасными и доступными являются ультразвуковые методы [5, 9]. Наиболее эффективно для визуализации сосудов и определения их структурных поражений триплексное цветовое сканирование [6, 9]. Гипертоническому ремоделированию центральных и периферических сосудов посвящено ряд исследований [4]. В то же время проблема аспектов гипертонического ремоделирования периферических сосудов, осуществляющих питание мозга и глаза (внутренняя сонная артерия), при высоком нормальном АД и артериальной гипертензии 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска, без субклинического поражения органов-мишеней в настоящее время не решена.
Цель исследования
Установить ультразвуковые структурно-функциональные аспекты гипертонического ремоделирования внутренних сонных артерий у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и у больных артериальной гипертензией 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска, без субклинического поражения органов-мишеней.
Материал и методы исследования
Нами у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и АГ 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска и отсутствием субклинического поражения органов-мишеней для оценки состояния сосудов, питающих головной мозг и глаз, на основе концепции их построения на 5 функционально-морфологических уровнях [6], выделен второй уровень сосудов (внутренняя сонная артерия) в алгоритме комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга и глаза. Для выявления и оценки гипертонического структурно-функционального ремоделирования внутренней сонной артерии (ВСА) у пациентов проведено ультразвуковое триплексное цветовое сканирование на аппарате Siemens G60 S с использованием датчика 5 - 12 Мгц. Исследование пациентов проводили в положении лежа на спине после 10 минут отдыха.
С 2008 по 2013 гг. на базе Центра артериальной гипертонии Ульяновского государственного университета было обследовано 267 работающих пациентов в возрасте от 18 до 60 лет. Средний возраст 45,0±12,2 лет. Мужчин - 114 человек (средний возраст 43,0±12,4 года); женщин - 153 (средний возраст 46,0±11,4 лет). Пациентов в возрасте от 18 до 40 лет - 144 (мужчин - 62, женщин - 82); от 41 до 60 лет - 123 (мужчин - 52, женщин - 71). Клиническая характеристика пациентов групп наблюдения представлена в таблице 1.
Таблица 1
Клиническая характеристика групп наблюдения
|
Показатель, единицы |
Нормальное артериальное давление
|
Высокое нормальное артериальное давление |
АГ 1 стадии 1 степени |
АГ 1 стадии 2 степени |
|
Количество пациентов |
50 |
50 |
86 |
81 |
|
Средний возраст, лет |
43,6 ± 8,2 |
44,5 ± 11,5 |
44,8 ±11,2 |
45,2 ± 11,4 |
|
Систолическое артериальное давление (САД), мм рт.ст. |
118,7 ± 4,4 |
132,4 ± 4,8 |
144,8± 5,7 |
166,3 ± 4,5 |
|
Диастолическое артериальное давление (ДАД), мм рт.ст. |
78,2 ± 2,8 |
83,9 ± 3,9 |
85,4 ± 4,6 |
96,7 ± 4,5 |
С информированного согласия больных АГ исследование состояния внутренних сонных артерий проводилось в условиях двухнедельного добровольного отказа от приема антигипертензивных препаратов.
Поражение органов-мишеней выявлялось в соответствии с рекомендациями ВНОК (2008 - 2010 года). У всех пациентов до периода проведения данного исследования стаж АГ не превышал 1,5 года и отсутствовала регулярная антигипертензивная терапия.
Критерии исключения из исследования - наличие в анамнезе: инсульта; инфаркта миокарда; ишемической болезни сердца; хронической сердечной недостаточности; фибрилляции предсердий и блокады ножек пучка Гиса; симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий; диастолической, изолированной систолической форм артериальных гипертензий; печеночной недостаточности; сахарного диабета; злокачественных заболеваний; аутоиммунных заболеваний; ожирения; наличие стенозов и атеросклеротических изменений артерий; наличие патологии сетчатки и зрительного нерва, глаукомы и миопии; исключены пациентки, использующие пероральные противозачаточные средства, а также с проявлениями климактерического синдрома.
В качестве контроля представлены данные состояния внутренней сонной артерии у 50 пациентов такого же возраста и пола с нормальным артериальным давлением и такими же критериями исключения из исследования.
Статистическую обработку материала проводили с помощью русифицированного лицензионного пакета "Statistic 6,0".
При анализе соответствия вида распределения признаков в исследуемых группах по критерию нормальности Колмогорова-Смирнова, Лиллиефорса и Шапиро-Уилка распределение признака определено как нормальное. При оценке дисперсий распределения признаков в сравниваемых группах и подгруппах с помощью критерия Левена они оказались равны. В этом случае мы использовали для расчетов параметрические методы (t - критерий Стьюдента для связанных и несвязанных выборок). Проводился однофакторный корреляционный анализ (Pearson). Данные представлены в виде M±SD, где М - среднее арифметическое, SD - стандартное отклонение. Различие считали значимым при p<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Одним из основных коллекторов кровоснабжение мозга и глаза является внутренняя сонная артерия (ВСА). Являясь периферическим сосудом, ВСА имеет ряд физиологических особенностей. Наличие в ее строении сифона и высокая эластичность сосудистой стенки способствует сглаживанию пульсации последующих сосудов в зависимости от сердечных сокращений, обеспечивая минимальное раздражение пульсовой волной мозговых структур и сетчатки глаза [9]. Так как имеются собственные механизмы регуляции кровообращения у мозга и у глаза [10], то знание процессов, происходящих во внутренней сонной артерии, при гипертоническом ремоделировании ВСА, позволит предотвратить возможные нарушения мозгового и глазного кровообращения, сохранить здоровье и качество зрения.
Полученные данные сравнения ультразвукового цветного триплексного сканирования состояния обеих внутренних сонных артерий у пациентов основной группы с различной степенью повышения АД и у лиц с нормальным артериальным давлением (группа контроля) представлены в таблице 2.
Таблица 2
Сравнительные данные состояния внутренней сонной артерии при повышенном и нормальном артериальном давлении
|
Показатель, единицы |
ВСА у пациентов с повышенным АД (n=434) |
ВСА у лиц с нормальным АД (n=100) |
||
|
М |
± SD |
М |
± SD |
|
|
Диаметр внутренней сонной артерии(ВСА), мм |
4,64* |
0,23 |
4,43 |
0,22 |
|
Средняя скорость кровотока (Vmed), см/с |
35,2* |
9,8 |
40,4 |
8,5 |
|
Максимальная скорость кровотока (Vmax), см/с |
59,4* |
12,6 |
66,8 |
11,4 |
|
Минимальная скорость кровотока (Vmin), см/с |
22,4* |
7,3 |
27,3 |
6,8 |
|
Индекс циркуляторного сопротивления Пурсело (IR) |
0,63* |
0,08 |
0,59 |
0,06 |
|
Пульсаторный индекс Гослинга (IP) |
1,05* |
0,24 |
0,98 |
0,21 |
|
Объемная средняя скорость (Vvol med), мл/мин |
188,4* |
41,3 |
216,5 |
38,6 |
|
Отношение максимальной систолической скорости кровотока к максимальной диастолической скорости (S/D) |
2,65 |
0,85 |
2,45 |
0,64 |
Примечание: Значимость различий * p< 0.05
Как видно из таблицы, у пациентов с повышенным АД выявлено статистически значимое увеличение индекса циркуляторного сопротивления (IR), пульсаторного индекса (PI) и отношения максимальной систолической скорости кровотока к максимальной диастолической скорости (S/D), преимущественно за счет падения диастолической скорости, на фоне статистически значимого увеличения диаметра внутренней сонной артерии. В то же время при повышенном АД отмечено статистически значимое снижение средней, максимальной, минимальной и объемной линейной скорости кровотока. Полученные данные свидетельствуют об увеличении тонуса, ригидности мышц сосудистой стенки и периферического сопротивления кровотоку, а также уменьшении эластичности ВСА у пациентов с повышенным АД. Статистически значимых различий в состоянии правых и левых ВСА не выявлено.
Сравнительные данные состояния внутренних сонных артерий у пациентов при различной степени повышения АД представлены в таблице 3.
Таблица 3
|
Показатель, единицы |
Нормальное АД (n = 100) |
Высокое нормальное АД (n = 100) |
АГ 1 стадии, 1 степени (n = 172) |
АГ стадии, 2 степени (n =162) |
||||
|
M |
±SD |
M |
±SD |
M |
±SD |
M |
±SD |
|
|
Диаметр ВСА, мм |
4,43 |
0,22 |
4,51 |
0,21 |
4,68* |
0,23 |
4,73* |
0,22 |
|
Vmed, см/с |
40,4 |
8,5 |
38,8 |
8,6 |
35,6* |
9,9 |
32,7* |
10,2 |
|
Vmax, см/с |
66,8 |
11,4 |
63,5 |
11,9 |
61,3* |
12,7 |
58,5* |
13,5 |
|
Vmin, см/с |
27,3 |
6,8 |
25,2 |
7,3 |
23,5* |
8,6 |
21,6*# |
9,4 |
|
IR |
0,59 |
0,06 |
0,60 |
0,06 |
0,62 |
0,07 |
0,64* |
0,08 |
|
IP |
0,98 |
0,21 |
0,99 |
0,22 |
1,06* |
0,24 |
1,13* |
0,25 |
|
Vvol med, мл/мин |
216,5 |
38,6 |
212,4 |
40,3 |
196,8*# |
42,2 |
184,3*# |
42,2 |
|
S/D |
2,45 |
0,64 |
2,42 |
0,37 |
2,61 |
0,34 |
2,71* |
0,43 |
Внутренняя сонная артерия при различной степени повышения АД
Примечание: * - p< 0,05- значимость различий с нормальным АД
# - p< 0,05 - значимость различий с высоким нормальным АД
Как видно из таблицы, у пациентов с высоким нормальным АД, в сравнении с группой контроля, статистически значимых отличий не выявлено. Однако наметилась тенденция к уменьшению линейной скорости кровотока и увеличению диаметра ВСА, на фоне повышения тонуса сосудов (IR) и периферического сопротивления (IP). Это стало значимым у пациентов с АГ 1 стадии, 1 и, особенно, 2 степени в сравнении с нормальным и высоким нормальным АД. Соотношение S/D увеличивается у пациентов с повышением АД за счет большего уменьшения максимальной диастолической скорости кровотока, что свидетельствует о начинающейся диастолической дисфункции уже при АГ 1 стадии, 1-2 степени.
Заключение
Таким образом, при высоком нормальном АД, АГ 1 стадии 1-2 степени с минимальным риском и отсутствие субклинических поражений органов-мишеней, гипертоническое структурно-функциональное ремоделирование внутренней сонной артерии, представляющей 2 уровень кровоснабжения мозга и глаза, заключается в увеличении диаметра, уменьшении линейной скорости кровотока и уменьшении объемной средней скорости кровотока, при увеличении IR и IP на фоне развивающейся диастолической дисфункции, за счет увеличении тонуса и ригидности сосудов. Уже при высоком нормальном артериальном давлении происходит структурно-функциональное ремоделирование внутренних сонных артерий в виде увеличения диаметра ВСА и уменьшения эластичности ее стенок, повышения тонуса мышц сосудистой стенки, на фоне незначительного уменьшения объемной скорости кровотока, за счет увеличения периферического сопротивления току крови и нарушения регуляции мозгового кровотока. В результате выявленных изменений внутренних сонных артерий у пациентов с артериальной гипертензией 1 стадии 1-2 степени, минимального риска, без субклинического изменения органов-мишеней, появляются условия для нарушения питания мозговых и глазных структур. Следовательно, для предупреждения развития гипертонического ремоделирования внутренних сонных артерий и профилактики нарушения мозгового и глазного кровообращения, возможно проведение регулярной антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном артериальном давлении.
Рецензенты:
Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.
Арямкина О.Л., д.м.н., профессор, профессор кафедры факультетской терапии Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.