Введение
В последние десятилетия отмечается рост хронических вирусных циррозов печени с прогрессированием заболевания и развитием портальной гипертензии [1, 2, 3, 5, 6]. Нарушения портального кровообращения запускают каскад вегетативных, нейрогуморальных и метаболических реакций, обуславливающих изменения центральной гемодинамики, что усугубляет расстройства внутрипеченочного кровотока с развитием спланхнического полнокровия и приводит к полиорганным внепеченочным нарушениям [2, 6]. Возможность ассоциированных специфических нарушений в миокарде при циррозе была признана относительно недавно [1, 2, 3, 5, 6]. Они включают увеличенную полость левого желудочка связанную с диастолической дисфункцией и систолическую некомпетентность при физических нагрузках [2, 4, 6, 7, 8, 9]. Сочетание таких отклонений было названо цирротической кардиомиопатии [2]. Между тем многие механизмы гипердинамической внутриорганной циркуляции, воздействие их на миокард, расслабление сердца, формирование легочной гипертензии у больных с циррозом печени не до конца изучены. Целью нашего исследования явилось изучение влияния гемодинамических расстройств печени у больных с вирусным циррозом печени на диастолическую функцию желудочков сердца и развитие легочной гипертензии.
Материал и методы исследования
В работе проанализированы результаты обследования 94 пациентов с вирусным циррозом печени класса А, В, С согласно критериям Чайлд-Пью, проходивших лечение в городской инфекционной больнице г. Читы. Средний возраст больных составил 38,5 (28;39) лет, длительность заболевания 4,5 (1,2;6,4) года. Все больные дали письменное согласие на добровольное участие в исследовании. Диагноз ЦП подтверждался морфологически (лапароскопия с прицельной биопсией) у 7 человек, у остальных выставлен на основании клинико-лабароторных и инструментальных данных. Вирусный генез поражения печени подтверждался наличием в сыворотке крови маркеров вирусного гепатита В (HBsAg, антитела (AT) классов M и G к HbcorAg, ДНК HBV), С (АТ классов М и G к HCV, РНК HCV). Умеренная легочная гипертензия расценивалась при повышении систолического давления в легочной артерии 31-39 мм рт. ст. Контрольная группа состояла из 17 здоровых добровольцев. В исследование не включали: пациентов старше 52 лет, эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензией, заболеваниями сердца, хроническим алкоголизмом и тяжелой сопутствующей патологией.
Всем пациентам выполнялись стандартная Доплер эхокардиография на аппарате «VIVID-5S» с определением комплекса общепринятых морфофункциональных параметров. Для визуализации чревного ствола (ЧС), печеночной и селезеночной артерий (ПА и СА) сканировали аорту брюшного отдела в поперечной плоскости, в воротах печени визуализировалась собственно печеночная артерия (СПА). Для исследования воротной вены (ВВ) датчик располагался перпендикулярно правой реберной дуге и перемещался от мечевидного отростка до изображения ворот печени и воротной вены. Нижнюю полую, печеночные вены анализировали в месте впадения в правое предсердие. Селезеночная вена (СВ) визуализировалась в эпигастрии. Измеряли диаметр сосудов (D, мм) и среднюю скорость кровотока (V, см/с).
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета статистических программ Statistica 6,0. Распределение практически всех вариационных рядов не подчинялось критериям нормальности, поэтому в анализе применялись методы непараметрической статистики. Для оценки различия между группами оценивали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни. Корреляционный анализ выполнен с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена.
Результаты исследования их обсуждение
В литературе встречаются сведения, что у пациентов с циррозом печени формируется нарушение спланхнического кровообращения [2, 6]. В нашем исследовании установлено, что у больных с циррозом печени по сравнению со здоровыми лицами была выше скорость кровотока в селезеночной артерии и печеночной вене, P<0,001. Происходила дилатация артерий и вен: чревного ствола (37%), селезеночной (38%), печеночной (29%) артерий, воротной (30%) и печеночной (34%) вен, (таб.1), P<0,001. Усиление кровотока, расширение артерий и вен в стадию патологического процесса с фиброзом печени является компенсаторным механизмом при развитии хронического воспалительного процесса в печени, прогрессирование заболевания способствует формированию коллатерального кровообращения являющегося маркером развития портальной гипертензии [2, 3].
Таблица 1
Состояние спланхнического кровообращения у больных с ЦП
|
Показатели |
контрольная группа (n=17) |
ЦП (n=94) |
|
V СА (см/с) |
64[54,5;76,5] |
80[69;100]* |
|
D СА мм |
5[5;6] |
8[6;8]* |
|
D ПА мм |
5[4,7;6] |
7[7;8]* |
|
D ЧС мм |
5[5;6] |
8[7;8]* |
|
D ВВ мм |
10,5[10;12] |
15[14;15]* |
|
V ПВ (А) (см/с) |
21[20;25] |
24[21;30]* |
|
D ПВ мм |
6[6;8] |
9[7;10]* |
|
D НПВ мм |
19[18;22] |
22[20;24]* |
Примечание: * - достоверность различий по сравнению с контрольной группой (p<0,001).
Известно, что повышение давления в легочной артерии вносит свой вклад в формирование портальной гипертензии [1, 2, 6, 7]. Сведений о том, как легочная гипертензия влияет на спланхническое кровообращение в литературе практически нет. В связи с этим мы оценили частоту встречаемости легочной гипертензии у больных с циррозом печени - 26,9%, а также выявили, что умеренная легочная гипертензия сопровождалась расширением нижней полой вены (21%), снижением скорости в печеночной артерии (26%) и уменьшением диаметра воротной вены (13%), что вероятно является следствием портопульмональной гипертензии, которая способствует гиперволемии малого круга кровообращения [2].
В литературе встречаются сведения, что при ЦП происходит геометрическая адаптация ЛЖ с формированием его ремоделирования [9]. В то же время нам не удалось выявить работ, которые оценивали бы спланхнический кровоток в зависимости от типов ремоделирования, в связи с чем нами был предпринят подобный анализ. Установлено 4 типа геометрии ЛЖ у больных с ЦП: у 39% нормальная геометрия (НГ) ЛЖ, 17% пациентов имели концентрическую гипертрофию (КГ), 24% концентрическое ремоделирование (КР), 20% эксцентрическую гипертрофию (ЭГ) ЛЖ. При нормальной геометрии ЛЖ была выше скорость в воротной вене и меньше ее диаметр, чем при остальных типах ремоделирования, можно предположить, что при НГ ЛЖ давление в портальной системе находится в пределах нормальных значений. Формирование КГ (утолщение миокарда) сопровождалось увеличением скорости в селезеночной артерии в отличие от пациентов с НГ (25%) и ЭГ (39%), возможно, это результат развития гипердинамического кровообращения вследствие нарушения микроциркуляции в печени. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, формирующаяся вследствие хронической перегрузки объемом крови, сопровождалась увеличением диаметра печеночных вен, в отличие от других типов геометрии ЛЖ и достоверным снижением скорости в печеночных венах в отличие от НГ (34%) и КР (28%) (таб. 2), p<0,001.
Таблица 2
Показатели спланхнического кровотока в зависимости от типов ремоделирования ЛЖ
|
показатели |
НГ ЛЖ (n=37) |
КГ ЛЖ (n=16) |
КР ЛЖ (n=22) |
ЭГ ЛЖ (n=19) |
|
V СА (см/с) |
90[72;133] |
120[111;156]* |
111[87;122] |
74[65;80]** |
|
V ВВ (см/с) |
19[17;23] |
16[14;18]* |
11,5[11;12]* |
17[16;17]* |
|
V СВ (см/с) |
17,5[13;20] |
17[17;20] |
20[18;25]* |
17[17;17,7]*** |
|
V ПВ (В) (см/с) |
36[26;43] |
33[30;33] |
33[33;41] |
24[24;28,2]*,*** |
|
D ПВ мм |
8[6;9,2] |
7[7;7,3] |
7[6,8;7,7] |
9,5[9;10,2]*,**,*** |
Примечание: * - достоверность различий по сравнению с группой НГ ЛЖ (p<0,001), ** - достоверность различий по сравнению с группой КГ ЛЖ (p<0,001),*** - достоверность различий по сравнению с группой КР ЛЖ (p<0,001).
Нам не удалось выявить работ, которые оценивали бы особенности кровотока вен и артерий брюшной полости в зависимости от нарушения расслабления желудочков сердца. Нарушение диастолического наполнения левого желудочка было выявлено у 45,2%, правого желудочка у 31,3% пациентов. При формировании диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ у пациентов с циррозом печени достоверно снижается скорость кровотока лишь в печеночных венах (на 28% и 14%), а формирование ДД правого желудочка сопровождалось уменьшением диаметра ВВ на 6%, расширению печеночной на 17% и селезеночной на 6% вен, p<0,001. Эти данные указывают на более выраженные нарушения в гепатопортальной системе при присоединении диастолической дисфункции правого желудочка, свидетельствующие о венозной перегрузке правого предсердия и выраженности портосистемного шунтирования кровотока.
Одной из возможных причин установленных нарушений может быть гиперволемия малого круга кровообращения (МКК), связанная с портопульмональным шунтированием, которое приводит к увеличению притока крови к сердцу. Происходит перегрузка объемом, ремоделирование ЛЖ. При формировании портокавальных и порто-портальных анастамозов еще больший объем крови перераспределяется из сосудов брюшной полости в малый круг кровообращения в результате нарастает гиперволемия МКК, что приводит к увеличению давления в легочной артерии. Вероятно, это способствует более выраженному ремоделированию левого желудочка с увеличением его массы, еще больше расширяется артерии и вены спланхнического кровообращения. Это свидетельствует о дистрофии миокарда в связи с нарушением обменных процессов при циррозе печени, что способствует снижению эластичности желудочков и формированию нарушений диастолической функции, как левого, так и правого желудочков.
При проведение корреляционного анализа установлено, что наличие нарушения спланхнического кровообращения коррелировало с кардиогемодинамическими параметрами (толщиной задней стенки, межжелудочковой перегородки, ОТС, полостями правых отделов сердца, легочной артерии, минутным объемом крови - коэффициенты корреляции от 0,51 до 0,95 при p<0,001), и насыщением гемоглобина кислородом - от 0,58 до 0,78 при p<0,001. При многофакторном регрессионном анализе выявлена зависимость между скоростью в воротной вене и диаметром легочной артерии (коофициент 4,210, р=0,00001).
Заключение
Таким образом, у больных с ЦП происходит ремоделирование спланхнического кровообращения миокарда левого желудочка с формированием различных вариантов его геометрии. Нарушение расслабления желудочков сердца, наличие умеренной легочной гипертензии сопровождается более выраженными нарушениями портальной гемодинамики. Показатели спланхнического кровообращения взаимосвязаны с геометрическими характеристиками желудочков сердца, легочной артерии, функциональным состоянием ЛЖ, насыщением гемоглобина кислородом.
Рецензенты:
Гончарова Е.В., д.м.н., заведующий кафедрой функциональной и УЗ диагностики, ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, г. Чита.
Филев А.П., д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии, ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, г. Чита.