Введение. Известно, что нарушение клинической рефракции глаза, при котором в одном глазу сочетаются разные виды или разные степени одного вида клинической рефракции, называется астигматизмом. Около 30% населения в мире страдает астигматизмом от 0,75D и выше, который приводит к субъективно ощутимому снижению остроты зрения, аккомодационной астенопии, жалобам на пониженную остроту зрения, быстрое утомление при зрительной нагрузке, двоение предметов, рассматриваемых одним глазом, головные боли, боли в области глаз [5; 15].
Цель исследования - изучить современные научные сведения о причинах и механизмах развития астигматизма.
В основе его этиопатогенеза лежат наследственные изменения рефрактогенеза - первичный астигматизм (форма передней поверхности роговицы и хрусталика, неравномерность их кривизны, соотношение преломляющей силы к оптической оси глаза, форма заднего полюса глаза) и аналогичные перечисленным выше приобретенные изменения преломляющей силы оптических сред глаза и длины его оси - вторичный (индуцированный) астигматизм [4; 15].
Многочисленны данные о сочетании астигматизма с другими сферическими нарушениями рефракции [15]. Например, установлено, что прямой астигматизм не только чаще сочетается с гиперметропией средней и миопией высокой степени, но и способствует усилению клинической рефракции. Обратный астигматизм чаще сочетается с эмметропией и миопией слабой степени, являясь фактором, тормозящим усиление рефракции. При этом показано, что некоррегированный астигматизм стимулирует развитие миопии в школьном возрасте [2; 9]. Установлено, что роговичный астигматизм может быть вызван неравномерным давлением на глазное яблоко век и экстраокулярных мышц, при этом изменение напряжения мышц прямо коррелирует со степенью выявляемого астигматизма [16]. Описаны преходящие изменения топографии роговицы, вызываемые длительным чтением. Обнаружено, что степень этих изменений зависит от положения век и количества выполненных во время чтения горизонтальных движений глаз [20].
Известно, что частота астигматизма различна в разных этнических группах. Например, у коренного населения Северной Америки и Восточной Азии он встречается чаще по сравнению с некоренными, что связано со строением узкой глазной щели, способствующей появлению больших степеней астигматизма [19; 20].
Изучается генетическая детерминированность астигматизма, но результаты противоречивы. Описан аутосомно-рецессивный тип наследования астигматизма, однако при изучении монозиготных близнецов выявлена его низкая наследственная зависимость и подчеркивается ведущая инициирующая роль условий окружающей среды [15; 20; 21].
Также известно, что возникновение роговичного астигматизма связано с различными заболеваниями фиброзной капсулы глаза - воспаление, травма роговицы и склеры, кератоконус, кератоглобус, птеригиум и др. Степень астигматизма при ранениях роговицы находится в прямой зависимости от размеров, направления и состояния краев раны или рубца [14].
Роль экзо-, эндогенных влияний в генезе астигматизма подтверждает его обратное развитие при излечении отека верхнего века, халязиона, нистагма, блефароптоза. Отмечено уменьшение степени прямого астигматизма при старении вследствие снижения тонуса век. Выявлено развитие миопического астигматизма при повышении внутриглазного давления, а также после трабекулэктомии [17]. Обнаружены колебания его степени под влиянием различного напряжения глазодвигательных мышц и после операции на них [1; 3; 16-18].
Установлено, что применение у миопов ночных ортокератологических линз инициирует вторичный астигматизм более чем в 50% случаев [10].
Известно, что хрусталиковый астигматизм возникает при его вывихе и подвывихе вследствие неравномерного натяжения волокон цинновой связки. Названный астигматизм формируется также при набухании прогрессирующей катаракты из-за неравномерного процесса гидратации, протекающего в корковом отделе хрусталика. Описано появление иррегулярного астигматизма после хирургического лечения катаракты [12], а также при иридоциклите по причине неравномерного напряжения волокон воспаленной цилиарной мышцы [7; 8].
Описан осевой астигматизм, инициированный отеком диска зрительного нерва, деформацией заднего полюса глаза, обусловленной строением лицевой части черепа. Известно его возникновение вследствие влияния патологии полости рта и зубочелюстной системы (синдром Крузона, синдром Стиклера, синдром Франческетти и др.), которые приводят к деформации стенок глазницы, а также при развитии опухолевидных образований глазницы, околоносовых пазух и решетчатой кости [11; 20].
Возникновение вторичного астигматизма описано при сахарном диабете, артериальной гипертензии, что связано с изменением кровенаполнения сосудистой оболочки глаза, размеров и топографии хрусталика, его преходящей гидратацией, приводя к неравномерному напряжению волокон цилиарной мышцы, а также по причине нарушения проницаемости сосудистой стенки (транссудат сетчатки) [20]. Описаны также синхронные колебания степени астигматизма при сердечных сокращениях. Частое его развитие выявлено у пациентов с альбинизмом [6; 13], бронхоэктазией, а также при разрыве сетчатки, что связано со слабостью фиброзной оболочки глаза [5; 20].
Кроме того, важно учитывать побочное действие на рефракцию глаза некоторых принимаемых на момент осмотра пациентом лекарственных средств. Установлено, что преходящую миопию и миопический астигматизм от 1,0 до 5,0D на период от нескольких часов до 7 дней могут вызывать сульфаниламиды, тетрациклины, ампициллин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, кеторолак и др.), кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиазидные диуретики, изосорбид динитрат (нитросорбит), оральные гипогликемические препараты и др. При этом транзиторное усиление рефракции глаза объясняется изменением положения и гидратации хрусталика, топографии радужки, объема стекловидного тела, спазмом аккомодации, отеком цилиарного тела [6].
В заключение следует отметить, что сведения о различном происхождении астигматизма важно учитывать при подборе способа его коррекции, что будет способствовать достижению не только стабильного рефракционного результата, но и профилактике его осложнений.
Рецензенты:
Сергеева В.Е., д.б.н., профессор кафедры медицинской биологии с курсом вирусологии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», г.Чебоксары.
Паштаев Н.П., д.м.н., профессор, директор ЧФ «МНТК "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова», г. Чебоксары.