Введение
Кариес является наиболее распространенным заболеванием твердых тканей зубов наряду с патологией пародонта. По данным различных авторов, показатель распространенности заболевания достигает 100 % у лиц с постоянным прикусом, что определяет развитие и рост числа его прогрессирующих форм, осложнений со стороны эндо- и периодонта, формированию очагов хронической инфекции [1,2]. Это обусловлено, с одной стороны, влиянием факторов внешней среды, современного темпа жизни на макроорганизм, что отражается на уровне его неспецифической резистентности и, в свою очередь, уровне региональной резистентности полости рта и определяет особенности возникновения и развития заболевания. С другой стороны, стремительное развитие современной стоматологии в направлении разработки и применения новых материалов и связанных с ними технологий явилось причиной смещения акцента с позиции общеврачебного подхода к лечению заболевания на преимущественно локальные прикладные позиции, что значительно сократило объем воздействия на механизмы возникновения и развития заболевания [3]. В этой связи совершенствование патогенетического звена комплексного лечения больных кариесом зубов с расширением возможностей патогенетической терапии в объеме выполнения последовательных мероприятий представляется актуальным и целесообразным.
Целью исследования явилось клинико-лабораторное обоснование алгоритмов патогенетического ведения больных кариесом зубов.
Для достижения поставленной цели было проведено клинико-лабораторное изучение стоматологического статуса 225 подростков в возрасте 15–17 лет включительно, методов патогенетической терапии в составе комплексного лечения больных острыми формами кариеса зубов (К 02.0, К 02.1-субкомпенсированная форма; К 02.0, К 02.1-декомпенсированная форма). Кариес зубов классифицировали в соответствие с рубрикацией по МКБ-10 и степенью активности – на основании проведенного ранее статистического обобщения клинического материала с учетом трех сигмальных отклонений по Т. Ф. Виноградовой [4,5]. Контрольную группу (гр.1) составили 42 практически здоровых пациента. Всем наблюдавшимся пациентам проводились традиционные методы обследования: сбор анамнеза («anamnesis morbi» и «anamnesis vitae») и объективное исследование («status praesens») по общепринятой схеме, больным с острыми формами кариеса – оперативно-восстановительные мероприятия и реминерализирующая терапия по показаниям (в том числе – фторирование твердых тканей зубов согласно «Протоколу ведения больных. Кариес зубов», от 17.10.2006 г.) в рамках традиционного построения этапов вмешательства [6]. Группы больных с диагностированной субкомпенсированной (острый кариес) и декомпенсированной формами (острейший кариес) кариеса были разделены на подгруппы применения в качестве патогенетической терапии полиоксидония сублингвально в таблетированной форме (гр.3.1; гр. 4.1), ульрафонофореза 15 % раствора димефосфона (гр.3.2; гр. 4.2) и ульрафонофореза 5 % раствора мексидола (гр.3.3; гр. 4.3). Оценка стоматологического статуса проводилась по показателям интенсивности, прироста интенсивности, состоянию региональной резистентности полости рта по уровню иммунорегуляторных цитокинов IL-8, IL-10 и sIgA в смешанной слюне методом ИФА исходно и на сроках исследования до 24 месяцев.
Результаты и обсуждение
Результаты изучения стоматологического статуса выявили исходные значения изучаемых показателей в соответствии с различным течением заболевания ― у больных острыми формами кариеса в подгруппах применения патогенетической терапии характеризовали состояние при суб- и декомпенсированной формах соответственно (p<0,001), у подростков контрольной группы ― состояние интактности. В группе больных кариесом К 02.0, К 02.1-субкомпенсированная форма подгруппах применения методов патогенетической терапии показатель интенсивности кариеса зубов на сроках исследования обнаружил достоверно меньшее значение в подгруппе применения ульрафонофореза 15 % раствора димефосфона на сроке 12 и 24 месяцев по сравнению с остальными подгруппами этой группы (p≤0,05), а в подгруппе применения полиоксидония – достоверно меньшее значение по сравнению с подгруппой применения мексидола (p≤0,05). Показатель прироста интенсивности к окончанию всего периода наблюдения в подгруппах патогенетической терапии статистически значимое отличие обнаружил в подгруппе больных, получавших ульрафонофорез 15 % раствора димефосфона (p≤0,001) (рис.1, рис.2).
В группе больных К 02.0, К 02.1 декомпенсированная форма в результате проведения методов патогенетической терапии показатель интенсивности кариеса зубов в подгруппе применения патогенетической терапии полиоксидонием обнаружил значения на сроках 12 и 24 месяцев (p≤0,001) достоверно низкие, по сравнению с подгруппой применения патогенетической терапии УФФ 5 % раствора мексидола, и на сроке 24 месяца – по сравнению со значением в подгруппе применения патогенетической терапии УФФ 15 % раствора димефосфона (p≤0,001); в подгруппах патогенетической терапии димефосфоном и мексидолом значения показателя интенсивности характеризовались статистически значимым отличием на сроках исследования 12 и 24 месяцев (p≤0,001) (рис.1).
Рис.1. Интенсивность кариеса зубов на сроках исследования
Рис. 2. Прирост кариеса зубов на сроках исследования
Показатели местного иммунитета полости рта пациентов контрольной группы (рис. 3) характеризовались уровнем, обусловленным отсутствием стоматологической патологии, и исходным значением изучаемых факторов местного иммунитета полости рта в смешанной слюне, находящимся в пределах условной нормы. Динамика состояния факторов местного иммунитета полости рта пациентов контрольной группы на сроках исследования характеризовалась отсутствием статистически значимых отличий (p≥0,001) и определяла дозовый диапазон нормы (рис.3,4,5). Такая динамика уровня местного иммунитета на протяжении всего периода наблюдений способствовала непосредственному и опосредованному контроллингу динамики внутривидового соотношения микробного коменсала, в том числе, контактирующего с эмалью, управлению и снижению проявлений патогенности его представителей со стороны иммунокомпетентной локальной среды – смешанной слюны, что отражалось на соответствующем уровне гигиенического статуса, резистентности эмали и других предикторов.
Рис. 3. Уровень sIgA на сроках исследования
Рис. 4. Уровень IL-8 на сроках исследования
Рис.5. Уровень IL-10 на сроках исследования
В группах больных, получавших комплексное лечение по поводу острых форм кариеса и различных методов патогенетической терапии в его составе, исходные значения факторов местного иммунитета полости рта в смешанной слюне не характеризовалось статистически значимыми отличиями (p≥0,001) между собой, но обнаружили существенный прессинг по сравнению с таковыми в контрольной группе (p<0,001). Динамика уровня местного иммунитета полости рта на сроках исследования в группе больных, получавших комплексное лечение по поводу субкомпенсированного течения кариеса и патогенетическую терапию с применением сублингвально полиоксидония и УФФ 15 % раствора димефосфона характеризовалась статистически достоверной эффективностью воздействия на состояние местного иммунитета полости рта. Это обусловлено механизмом иммуномодулирующего действия полиоксидония, который способствует индукции синтеза sIgA при его исходном прессинге, выраженной коррекции дисбаланса в системе цитокинов. Плейотропность фармакотерапевтического эффекта димефосфона выражается в оптимизации уровня региональной резистентности полости рта, в частности, по показателям уровня sIgA; как препарат, обладающий противовоспалительным действием, опосредуя его механизмы, в том числе, через влияние на патоген и его взаимодействие с биотопом, димефосфон проявляет свойства коррекции баланса цитокинов, что, в конечном счете, оказывает влияние на формирование уровня местного иммунитета полости рта вне зависимости от характера компонентов патологического процесса. В группе больных с декомпенсированной формой кариеса зубов существенное повышение пониженных значений показателей sIgA, IL-10 и снижение повышенных значений показателя IL-8 было выявлено при проведении патогенетической терапии с включением сублингвального применения полиоксидония (p≤0,001).
Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют сформировать основные положения проведения патогенетической терапии в составе комплексного лечения больных кариесом зубов в зависимости от особенности течения, определяющей активность патологического процесса. В соответствие с этими положениями нами рекомендовано при субкомпенсированной форме – включение в комплексное лечение патогенетической терапии в виде УФФ 15 % раствора димефосфона; при декомпенсированной форме – включение в комплексное лечение патогенетической терапии в виде сублингвального применения полиоксидония в таблетированной форме.
Рецензенты:
Галиуллин А. Н., д-р мед. наук, профессор, директор Института высоких технологий медицины и здравоохранения РТ, г. Казань.
Павлов А. Ф., д-р мед. наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУВПО «Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова», г. Чебоксары.
Библиографическая ссылка
Гилязева В.В., Гиниятуллин И.И. КЛИНИКО–ЛАБОРАТОРНОЕ ОБОСНОВАНИЕ АЛГОРИТМОВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО КАРИЕСОМ ЗУБОВ // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=8857 (дата обращения: 19.04.2024).