Говоря о КР при ССЗ, необходимо указать, что когнитивные функции - это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира. Признаками когнитивного здоровья человека являются такие понятия, как реалистичность восприятия жизни, здравомыслие, способность к проблемной концентрации, адекватность самооценки, прогностическая компетентность [8]. КР проявляются нарушением памяти, речи, счета, пространственно-временной ориентации, снижением способности к абстрактному мышлению, признаками замедления мышления относительно индивидуальной нормы для данного пациента [4,16] .
Современная классификация КР подразделяет их на легкие, умеренные и выраженные (деменцию). Критериями диагностики той или иной степени заболевания служат нарушения профессиональной, бытовой и социальной адаптации пациента с учетом возраста, социального статуса больного, его образовательного уровня [12]. Легкие КР выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов и не оказывают влияния на повседневную активность, однако, как правило, субъективно осознаются и вызывают беспокойство. При умеренной выраженности КР не только выявляются с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с больным. Они вызывают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Умеренные КР являются индикатором текущего неблагополучия и могут свидетельствовать о серьезном долговременном прогнозе [15,17,18]. Наконец, если вследствие КР возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи, речь идет о тяжелых когнитивных нарушениях или деменции [9].
Диагностика КР требует, чтобы жалобы пациента были обязательно подкреплены данными нейропсихологического исследования. Помимо общетерапевтического и неврологического осмотра проводят ангиологическое (ультразвуковое) и нейровизуализационное (компьютерное или магнитно-резонансное томографическое) обследования. Дополнительная диагностика направлена на уточнение состояния сосудов и вещества головного мозга и исключения опухолей, воспалительных и других заболеваний центральной нервной системы [12]. Нередко для уточнения диагноза бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера КР, поскольку при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер [4].
Очевидно, что КР являются основополагающим неврологическим симптомом, важным для синдромальной, топической и нозологической диагностики заболеваний нервной системы. Разные зоны мозга связаны с различными функциями, способствующими развитию памяти и внимания. Например, височные отделы отвечают за восприятие слуха и речи. Затылочно-теменные области создают зрительное и пространственное восприятие, причем отделы правого полушария дают цветовые, оптико-пространственные и лицевые восприятия, а левого полушария - буквенные и предметные. Нижнетеменные области отвечают за действия руки и речевого аппарата [5]. Долговременная память связана с ассоциативной корой. В адресации памятных следов в определенные участки коры важную роль играют медиальные отделы височной области полушарий, включающие энторинальную кору и гиппокамп. В сохранении в памяти последовательности событий важную роль наряду с гиппокампом играет лобная кора. Письмо под диктовку или списывание букв нарушается при поражении височно-теменно-затылочной подобласти в связи с нарушением актуализации пространственно ориентированных элементов буквы, трудности дифференцировки воспринимаемых букв в правильном или зеркальном изображении [5].
Тесная связь когнитивных функций с сердечно-сосудистой системой обусловливает многообразие причин, вызывающих их нарушения: сочетание ишемического и метаболического компонентов, активация свободнорадикального окисления, эксайтотоксичность, энергетический дефицит нейронов, фосфолипазное и кальцийзависимое повреждение, нейромедиаторные механизмы, гормональные механизмы, аутоиммунные и другие процессы [8]. Следует отметить, что при сосудистой мозговой недостаточности наиболее уязвимыми являются память и внимание из-за возникновения гипоперфузии в глубинных отделах белого вещества головного мозга и базальных ганглиев с формированием синдрома «разобщения» лобных долей головного мозга и подкорковых образований [6]. При ИБС, мерцательной аритмии, хронической сердечной недостаточности (ХСН) когнитивная дисфункция может быть обусловлена не только собственно ишемическим повреждением мозга, но и болезнью Альцгеймера (БА), даже при учете таких общих факторов риска, как возраст, АГ или СД [14,19,22].
Доказано, что ФП значительно увеличивает риск развития ишемического инсульта [2]. Острое нарушение мозгового кровообращения, в свою очередь, значительно снижает качество жизни пациентов, и во многом это обусловлено нарушениями когнитивной сферы. Однако в настоящее время существует большая группа пациентов с ФП без инсульта в анамнезе, предъявляющих жалобы на нарушение памяти и внимания. В связи с этим представляется интересным выявление возможной связи данного нарушения сердечного ритма и возникновения когнитивной дисфункции.
Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2 %, нарастая с возрастом, и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет [2]. Примерно у трети пациентов ФП является бессимптомной, и больные не подозревают о её существовании. В то же время, ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, ХСН и госпитализаций, снижением качества жизни, ухудшением переносимости физической нагрузки и дисфункции левого желудочка [2]. Кроме того, в ряде исследований показано, что при различных заболеваниях сердца, в том числе при мерцательной аритмии, повышен риск развития КР, причем эта связь сохраняет статистическую значимость при учете возраста пациента, АГ или СД [27,28,29].
Пациенты с ФП при прочих равных условиях хуже выполняют нейропсихологические тесты на память, мышление, зрительно-пространственные функции, чем лица с нормальным сердечным ритмом. Более того, наличие ФП связано с более частым развитием деменции [7]. КР при ФП (поражение мозга) могут объясняться снижением сердечного выброса и мозговой перфузии, а также повышенным риском тромбоэмболии. Показано, что даже транзиторная остановка кровообращения в результате тяжелого нарушения ритма может запускать или ускорять патологические процессы, связанные с развитием БА, в частности, способствовать отложению амилоида в гиппокампе [7,33,34].
Инфаркт миокарда (ИМ) - это еще одно заболевание, при котором увеличивается риск развития КР. У пациентов после ИМ деменция развивается в 5 раз чаще, чем в среднем по популяции. С другой стороны, у пациентов с умеренными КР в анамнезе чаще выявляется ИМ. На лабораторных моделях показано, что после ИМ возникают изменения нейронов в лобной коре и гипоталамусе. С другой стороны, причиной ИМ чаще всего является атеросклероз, который может поражать как коронарные, так и церебральные артерии. Доказано, что у пациентов с деменцией посмертно выявляются более выраженные атеросклеротические изменения внутричерепных артерий. С атеросклерозом церебральных артерий связано не только развитие сосудистой деменции, но и БА, при которой находят более выраженные атеросклеротические изменения крупных (но не мелких) мозговых сосудов, чем у недементных лиц. Кроме того, имеются данные, что генетический аллель апоЕ4, который кодирует белок, участвующий в транспорте холестерина, связан как с сенильным вариантом БА, так и с развитием атеросклероза коронарных артерий [26].
Тесная связь существует также между КР и ХСН. Даже при учете всех дополнительных факторов (возраст, АГ, предшествовавшие цереброваскулярные заболевания) результаты анализа по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-mental State Eхamination, MMSE) у пациентов с ХСН были в среднем на 1 балл ниже, чем у пожилых лиц с заболеваниями сердца, не имевших ХСН [26]. У лиц с наиболее тяжелой ХСН, ожидавших пересадки сердца, разница по MMSE достигала 2 баллов, тогда как после успешной трансплантации отмечен существенный регресс когнитивных нарушений [20]. Доказано также, что в длительной (9-летней) перспективе ХСН ассоциирована с 80 % повышением риска деменции (в целом) и БА (в частности). О связи между когнитивной дисфункцией и ХСН свидетельствует также тот факт, что среди пациентов с КР чаще обнаруживается ХСН, чем среди когнитивно сохранных лиц [30]. Снижение церебральной перфузии при ХСН может быть опосредовано развитием поражения белого вещества (лейкоэнцефалопатии) или атрофией медиальных отделов височных долей, которые могут быть особенно чувствительными к гипоксии и гипоперфузии. В недавнем исследовании показано, что именно атрофия медиальных отделов височной доли лучше всего коррелирует с КР, тогда как с лейкоэнцефалопатией связаны выраженность депрессии и тревоги [36]. Важными факторами, способствующими ишемическому повреждению мозга, может быть отмеченное у пациентов с ХСН снижение цереброваскулярной реактивности, нейрогуморальные нарушения, тромбоэмболия, избыточное снижение АД в связи с применением гипотензивных средств [24].
Наиболее выраженная форма дисфункции головного мозга, развивающаяся у пациентов с тяжелой ХСН, обозначается как кардиальная энцефалопатия. Она проявляется когнитивной дисфункцией с брадифренией, нарушением внимания и других регуляторных процессов, апатикоабулическим синдромом. КР при этом обычно выявляются, если ЛЖ ФВ становится ниже 30 % [7,25]. Механизм развития когнитивной дисфункции в данном случае может быть связан со снижением диастолического опорожнения сердца, ведущим к повышению давления в венозной системе, и задержкой жидкости в организме, что может приводить к переполнению интракраниальных венозных синусов и яремных вен, итогом чего может быть нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости и ее накопление в субарахноидальном пространстве, мозговых цистернах (наружная гидроцефалия) и иногда в мозговых желудочках (внутренняя гидроцефалия). В свою очередь это нарушает перфузию головного мозга, чему также способствует снижение сердечного выброса. Дополнительным фактором может быть гипоксия, вызванная нарушением кровообращения в малом круге [7].
В ходе проведенных исследований выявлено, что сосудистая деменция у больных ХСН протекает преимущественно по типу амнестического и псевдопаралитического слабоумия [3]. В первом случае отмечено выраженное ослабление памяти на текущие события. При втором типе сосудистой деменции на фоне монотонно-благодушного настроения КР проявлялись относительно нерезкими мнестическими нарушениями, сопряженными, однако, с заметным снижением критических возможностей. Так, наблюдалась тенденция к минимизации тяжести проявлений ХСН. Особенно высок риск КР при сочетании ХСН с АГ, при этом страдают как общее состояние когнитивной сферы, так и отдельные когнитивные функции: память, внимание, регуляторные процессы [35].
АГ наряду с атеросклерозом сосудов головного мозга являются основными причинами развития хронической ишемии головного мозга, которая занимает одно из главных мест в генезе КР [7]. При этом возникает ряд определенных биохимических процессов: нарушение целостности мембран клеток, активация перикисного окисления липидов, протеолиза, нарушение взаимодействия нейромедиаторов, явления асептического воспаления, апоптоз, в конечном счете, приводящих к гибели нервной ткани. Возникает гипоперфузия в различных структурах головного мозга, нарушается связь между корковыми и субкортикальными образованиями, отмечается феномен разобщения, клинически проявляющийся нарушением когнитивных функций [15]. У больных с хронической ишемией головного мозга на фоне АГ и АГ в сочетании с церебральным атеросклерозом, а также при инфаркте мозга в анамнезе выявляются КР различной степени выраженности, общемозговая, микроочаговая, полушарная и мозжечковая симптоматика [11].
Связь АГ с КР может быть опосредована повреждением как крупных мозговых артерий (атеросклероз), так и мелких мозговых артерий (липогиалиноз), что приводит к уменьшению просвета сосудов, снижению их реактивности и ограничению мозговой перфузии [11]. Кроме того, структурное изменение вещества головного мозга при АГ в виде лейкоареоза, расширения желудочков мозга, наличия лакунарных очагов и зоны инфаркта, также влияют на характер и выраженность КР. Лейкоареоз, локализующийся субкортикально, приводит преимущественно к нарушению мнестической функции, перивентрикулярно - к расстройствам внимания и праксиса. При распространённом лейкоареозе выявляется целый комплекс КР, среди которых - нарушение речевой функции, мышления и памяти. Сочетание лейкоареоза с расширением желудочковой системы мозга приводит к ухудшению таких показателей, как праксис и внимание [11].
В отечественной практике диффузное поражение системы мелких мозговых артерий, питающих глубинные отделы мозга, с которыми связаны распространенные изменения перивентрикулярного и субкортикального белого вещества больших полушарий (лейкоэнцефалопатия), традиционно рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
При нарушения проходимости церебральных артерий или брахеоцефального ствола из-за недостаточности кровоснабжения мозга вследствие ишемической гипоксии развивается ишемическая атрофия нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра, характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корковоодкорковые инфаркты. При стенозировании магистральных сосудов головного мозга до 50 % могут развиваться инсульты, в том числе и субклинические [23,31]. Менее выраженный стеноз (на 25 %) внутренней сонной артерии приводит к появлению гиперинтенсивности белого вещества головного мозга и снижению объема мозга. При этом надо отметить, что диагностическим маркером может служить толщина комплекса интима - медия внутренней сонной артерии, с которой ассоциируется высокая частота «немых» инфарктов. Немые инфаркты могут быть причиной КР, выраженность которых определяется их количеством и локализацией [32]. Так, наличие инфарктов в нескольких областях (кортикальной, субкортикальной и мозжечке) приводит к снижению скорости мыслительных процессов, уменьшению объема памяти и нарушению исполнительных функций, независимо от количества сосудистых заболеваний, степени поражения белого вещества и атрофии мозга. К нарушениям памяти приводят инфаркты, локализующиеся в субкортикальных или кортикальных отделах. Поражение мозгового вещества в обеих зонах приводит к инертности мыслительных процессов и исполнительных функций. Инфаркты в субкортикальных отделах мозжечка ассоциируются только с замедлением мыслительных процессов [13].
К КР также могут приводить системные гемодинамические расстройства, заболевания крови, артериальная гипотензия (в том числе обусловленная неадекватно активным использованием гипотензивных препаратов), системные васкулопатии и васкулиты и др.[10]. КР в данном случае возникают из-за недостаточности поступления в мозг кислорода и обусловлены расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена или их сочетанием. Самые частые причины - артериальная гипотензия, ИМ, остановка кровообращения, шок, асфиксия, угнетение дыхания, длительные апноэ во сне, а также отравление окисью углерода и цианидами. Гистологически выявляются парциальные некрозы коры головного мозга (многоочаговые или пластинчатые), которые практически всегда сочетаются с поражением гиппокампа [10].
Важно отметить, что начальные этапы когнитивного снижения зачастую проходят «на глазах» у кардиологов, которые нередко ведут этих пациентов без учета их когнитивного статуса, не оценивая всей серьезности их состояния.
Таким образом, выявление КР - всегда основание для тщательного соматического обследования пациента и активной терапии выявленной соматической патологии, в том числе и сердечно-сосудистой. При этом планирование лечения должно проводиться с учетом когнитивного статуса пациента, а сам когнитивный дефект, как уже говорилось, может быть одним из ориентиров оптимальной терапии [7].
Рецензенты:
- Лямина Н. П., д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии» Минздравсоцразвития России, г. Саратов.
- Олейников В. Э., д.м.н. профессор, заведующий кафедрой терапии Медицинского института Пензенского государственного университета, г. Пенза.
Библиографическая ссылка
Деревнина Е.С., Персашвили Д.Г., Шварц Ю.Г. КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=7022 (дата обращения: 07.12.2024).