Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Амиров Н.Б., Чухнин Е.В.

Цели: определить динамику показателей вариабельности ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку в группе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сравнить с контрольной группой. Дать клинико-физиологическое объяснение возможным отклонениям. Нами были обследованы 128 пациентов, из которых 48 человек – здоровы и составили контрольную группу, и 80 человек с постинфарктным кардиосклерозом (53 – Q-ПИКС, 27 – без Q-ПИКС). Средний возраст здоровых - 46 (± 3,6) года, перенесших инфаркт миокарда 52 (± 2,8) года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма при проведении лестничных проб. В группе перенесших Q-ПИКС имеет место снижение максимальной ЧСС на 9,7% (t – 2,3), недостаточный прирост мощности ОНЧ (t – 2,6), недостаточное снижение НЧ (t – 1,5) и, особенно, ВЧ (t – 3,5), на нагрузках, по сравнению с нормальной группой. Без Q-ПИКС имеют меньшие нарушения со стороны спектральных характеристик и находятся намного ближе к нормативным показателям. Снижение вариабельности ритма (по SDNN). Интерпретация результатов: в группе Q-ПИКС на нагрузках отмечается недостаточная реализация синусовым узлом симпатической активации и недостаточное снижение активности блуждающего нерва.

Статья в формате PDF

125 KB

 Введение

Методика оценки параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР) сердца очень активно используется в последнее время для прогнозирования повышенного риска внезапной смерти, понимания состояния вегетативного баланса при различных заболеваниях сердца и функциональных состояниях организма. Так, по мере увеличения функционального класса стенокардии и тяжести атеросклероза коронарных артерий наблюдалось уменьшение ВСР. Степень снижения ВСР у больных с одинаковым функциональным классом стенокардии зависела от тяжести атеросклероза коронарных артерий [1]. При анализе спектральных характеристик [2] было показано преобладание мощности низких частот (НЧ) в группе со стенокардией, чего в группе инфарктных больных без стенокардии не наблюдается. Отмечено, что инфаркт миокарда (ИМ) тесно связан с образованием зон денервации миокарда, что проявляется значительным ростом активности симпатической нервной системы и снижением уровня парасимпатической [9]. Выявлено снижение активности парасимпатической нервной системы в зависимости от локализации зоны инфаркта, так средняя RRменьше при переднем инфаркте, чем при нижнем [8]. В свою очередь выявлено, что ишемия в передней стенке сопровождается увеличением активности симпатической нервной системы, что связано с особенностями иннервации сердца [5]. Данные, полученные российскими исследователями [3], свидетельствуют о снижение вагусной активности и нарушение баланса вегетативных влияний на синусовый ритм в пользу симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных острым ИМ и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), причём ВСР снижается при нарастании тяжести проявлений заболевания и уменьшении времени, прошедшего после острого коронарного эпизода. Спектральный анализ ВСР у пациентов, перенесших острый ИМ, выявил снижение общей и индивидуальных мощностей спектральных компонентов [4]. По данным некоторых авторов, после перенесенного инфаркта миокарда происходит сдвиг вагусно-симпатического баланса в сторону ослабления вагусного и доминирования симпатического тонуса [6, 7]. Эти же заключения вытекают из анализа изменений соотношения НЧ/ВЧ компонентов. У перенесших острый ИМ пациентов с очень сниженной ВСР основная часть остаточной энергии распределена в диапазоне ОНЧ с незначительной долей, приходящейся на дыхательно-обусловленный ВЧ компонент [4]. Таким образом, по данным большинства авторов, при остром инфаркте миокарда увеличивалась мощность НЧ, по литературным данным, отражающих активность симпатоадреналовой системы и снижалась вариабельность ритма сердца, что является риском по внезапной смерти.

Актуальность

В связи с большой вариабельностью результатов исследований различных авторов нам представляется необходимым стандартизировать метод, чтобы измерения проводились в определенные эпизоды суточного ритма жизни испытуемых – мы предлагаем на фоне минимальной ЧСС во время ночного сна и на пике максимальной нагрузки. Физическая нагрузка должна быть легко воспроизводима и доступна в общеклинической практике – мы предлагаем лестничные пробы.

Цели: определить динамику показателей вариабельности ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку в группе больных перенесших инфаркт миокарда и сравнить с контрольной группой. Дать клинико-физиологическое объяснение возможным отклонениям.

Материалы и методы

Нами были обследованы 128 пациентов, из которых 48 человек – здоровы и составили контрольную группу, и 80 человек перенесших инфаркт миокарда (53 – Q-ПИКС, 27 – без Q-ПИКС). Средний возраст здоровых – 46±3,6 года, лиц с ПИКС – 52±2,8 года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма с помощью чего определяли: ЧСС ночью и на нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ, НЧ/ВЧ – как в покое, так и на нагрузке, среднеквадратичное отклонение (SDNN) и количество RR, отличающихся на 50% (pNN50) за сутки. Оценка спектральных показателей проводилась за трехминутные отрезки времени, в ночное время (на минимальной ЧСС) и на пике физической активности (максимальная ЧСС). Программа физических нагрузок включала ступенчатый подъем на 2, 3, 5, и 9 этажи с возможностью отдыха по необходимости. Сочетание Q-ПИКС (53 человека) с высокой недостаточностью кровообращения 3ФК по NYHA (8 человек) – 15%.

Результаты и обсуждение

Полученные данные отражены в таблице 1.

Как видно из приведенных данных, в группе перенесших Q-ПИКС имеет место достоверное снижение максимальной ЧСС на 9,7% (t – 2,3), недостаточный прирост мощности ОНЧ (t – 2,6), недостаточное снижение НЧ (t – 1,5) и, особенно, ВЧ (t – 3,5), на нагрузках, по сравнению с нормальной группой. В группе без Q-ПИКС имеют место меньшие нарушения со стороны спектральных характеристик и находятся намного ближе к нормативным показателям, хотя по показателям временной области (SDNN, pNN50) отражается больший разброс RR, чем даже в контрольной группе, что может косвенно свидетельствовать или о повышении тонуса вагуса, или о снижении симпатической стимуляции.

Резюме

Выявлена линейная зависимость динамики снижения ОНЧ и повышения ВЧ на нагрузках, снижения их диапазона по оси: норма – ПИКС (без Q) – ПИКС (с Q).

Таблица 1. Сравнительный анализ спектральных показателей здоровых лиц, перенесших без-Q и Q-ПИКС

Интерпретация

В группе Q-ПИКС на нагрузках отмечается недостаточная симпатическая активация и недостаточное снижение активности блуждающего нерва, даже его активация (реализация через синусовый узел). Указанные изменения можно объяснить следующим образом. Снижение реализации сердцем симпатической активности (парадоксальное на первый взгляд), с учетом литературных данных о симпатикотонии при кардиальной патологии, можно объяснить переходом на постмедиаторный этап (деградация) рецепторного аппарата. Когда количество рецепторов (или норадреналина) в синапсах уменьшается, а на поверхности клетки компенсаторно увеличивается, т.е. эффективная симпатическая стимуляция уменьшается, а общая повышается (в межклеточном пространстве много катехоламинов, в синапсах – мало). Этим и объясняется общепризнанный положительный эффект бета-блокаторов при лечении сердечной недостаточности и уменьшении смертности.

Недостаточное снижение вагусных влияний на нагрузках в группе патологий можно объяснить:

- реципрокностью к симпатическому отделу (чем меньше симпатики, тем больше вагуса),

- параллельной активацией блуждающего нерва на фоне общего стресса (большая физическая нагрузка является стрессом), особенно в случае некоторой несостоятельности симпатического отдела,

- возможным положительным хронотропным эффектом вагуса на нагрузках (по некоторым литературным источникам вагус, как более древняя система обеспечивает регуляцию ЧСС до 120 в минуту). Не исключается, что слабая стимуляция вагуса имеет стимулирующий эффект, сильная – тормозящий.

Снижение суточного диапазона как симпатической, так и парасимпатической активности (реализацию её синусовым узлом) в группе патологий почти в два раза можно объяснить вышеизложенными положениями, а также следующим образом:

- кардиальная патология не ограничивается одним сердцем (так артериальная гипертензия, атеросклероз, гипоксемия пагубно влияют на все органы и системы), поэтому возможна извращенная регуляция вегетативной нервной системы на уровне надсегментарных структур, её ригидность.

- поражением рецепторного аппарата ВНС находящегося, как правило, в эндотелии сосудов.

- нарушением эффекторного отдела вегетативной нервной системы в синусовом узле.

- «экономной работой» самого сердца в условиях патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Довгалевский П.Я., Рыбак О.К., Фурман Н.В. Показатели вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от тяжести атеросклероза коронарных артерий (по данным селективной коронарографии) и функционального класса стенокардии. Кардиология №9, 2002.

2. Латфуллин И., Ишмурзин Г. Вариабельность ритма сердца и оценка влияния селективных В-блокаторов в остром периоде инфаркта миокарда. Врач № 1, 2001, стр. 24.

3.Татарченко, И. П., Позднякова, Н. В., Морозова, О. И., Беляев, В. А. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца. ВА-N12 от 25/08/1999, стр. 20-25.

4. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC, Schneider WJ.Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coil Cardiol 1991; 18: 1643-9.

5. Hartikeinen J. Kuikha J. Montysaari M. Sympletic reinnervation after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1996. 77. 
5 - 9.

6. Lombardi F, Sandrone G, Pempruner S et al.Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after myocardial infarction.Am J Cardiol 1987; 60: 1239-45.

7. Lombardi F, Sandrone G, Mortara A et al.Circadian variation of spectral indices of heart rate variability after myocardial infarction.Am Heart J 1992; 123: 1521-9.

8. Neihen S. Stevenson R. Marchant B. Relation detweenrate variability early after acute myocardial infarction and long-term mortality. Am. J. Cardiol. 1994. 73. 653 – 657.

9. Zipes D. P. Influence of myocardial ischemia and infarction on automatic innervation of heart. /Circulation. 1990. 82. 1095 – 1105/

Библиографическая ссылка