Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Куницына М.А. 1 Кашкина Е.И. 1

---

1 ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского, г. Саратов

Анализировалось влияние иммунного статуса и особенностей клинического течения хронического панкреатита (ХП) в период обострения на риск развития нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарного диабета (СД) в фазе ремиссии. При обострении ХП у больных с последующим развитием НТГ или СД значительно чаще наблюдались снижение массы тела, увеличение содержания амилазы в сыворотке крови, изменение размеров поджелудочной железы, лейкоцитоз, в то время как выраженный болевой синдром регистрировался значительно реже. Установлено, что вероятность развития НТГ или СД после очередного рецидива ХП в значительной мере ассоциирована со снижением во время обострения СD3 на 30 % и больше, ниже нормальных значений, а также с повышением уровней СD16, СD19, IgM на 40 %.

Статья в формате PDF

82 KB

хронический панкреатит

клиника

иммунитет

развитие сахарного диабета

1. Батюхно, Т.А. Хронический панкреатит: нарушения иммунных механизмов защиты и их медикаментозная коррекция: дис. … канд. мед. наук / Т.А. Батюхно. – М., 2009. – 135 с.

2. Буклис, Э.Р. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия / Э.Р. Буклис, В.Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2006. – №6. – С.17-20.

3. Васильев, Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение больных / Ю.В. Васильев // Лечащий врач. – 2004. – № 2. – С. 10–13.

4. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 т. / под ред. Л. Йегера, Р.В. Петрова. – М.: Медицина, 1990.

5. Комаров, Ф.И. Поджелудочная железа как эндокринный орган (обзор литературы) / Ф.И. Комаров, А.А. Гидаятов // МРЖ - 1987. – Разд.XVII, №1. – С.24-38.

6. Active thymopoiesis in idiopathic chronic pancreatitis / R. Cianci, C. Spada, V. Perri et al. // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. – 2008. – Vol. 12, №1. – P.41-46.

7. CD8+CD103+ T-cells analogous to intestinal intraepithelial lymphocytes infiltrate the pancreas in chronic pancreatitis/ M.P.Ebert, K.Ademmer, F. Muller-Ostermeyer et al. // Am. J. Gastroenterol. – 1998. – V.93, №11. – P.2141-2147.

8. Immunopathogenesis of chronic pancreatitis / H. Friess, M.W. Buchler, C. Mueller, P. Mallfertheiner //Gastroenterology. – 1998. - Vol 115, № 4. – P. 1018-1022.

Цель исследования

Сопоставить показатели иммунного статуса, особенности клинических проявлений ХП с состоянием углеводного обмена в период обострения и ремиссии.

Материалы и методы

Обследовано 128 больных ХП в возрасте 27-66 лет, находившихся на лечении в Саратовской областной клинической больнице в период очередного обострения. В качестве группы контроля выступали 24 практически здоровых человека аналогичного возраста. Диагноз ХП устанавливался  на основании клинических признаков заболевания и данных лабораторно-инструментального обследования с использованием ультразвукового исследования, компьютерной томографии, ЭРХПГ, определения  α-амилазы  и липазы крови. Все пациенты проходили обследование на наличие сахарного диабета (СД) или нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) двукратно в период обострения и последующей ремиссии согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Использовался анализатор IMХ фирмы «Abbot», США. В период обострения у 96 пациентов отмечено отсутствие или транзиторная гипергликемия, у 32 в последующей ремиссии обнаружено НТГ или СД.

Показатели клеточного звена системы иммунитета характеризовали с помощью методики непрямой иммунофлюоресценции для определения фенотипа лимфоцитов с помощью моноклональных антител (МКА). Анализ готовых образцов проводился с помощью люминесцентного микроскопа. Использовали коммерческие наборы МКА серии  ИКО, "Диагнотех", "Сорбент". Определяли: CD3 (Т-клетки), CD4 (Т-хелперы/индукторы), CD8 (Т-цитотоксические клетки), CD4/CD8 (иммунорегуляторный индекс), CD16 (натуральные киллеры), CD19 (В-лимфоциты), О-клетки. Материалом исследования служила кровь из локтевой вены с добавлением гепарина (15-20 ед. в 0,1 мл на 1 мл крови). Для исследования иммуноглобулинов использовали коммерческие антисыворотки АО "Биомед" им. И.И.Мечникова. Исследование гуморального звена системы иммунитета заключалось в определении сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G методом радиальной иммунодиффузии (РИД) в геле по Манчини. Состояние фагоцитоза оценивалось согласно рекомендациям института иммунологии. Использовались тест-наборы компании «Диа-М». Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) определялись тестом преципитации этих макромолекул полиэтиленгликолем с молекулярной массой 6000 (ПЭГ 6000). Полученные данные обрабатывали статистически с помощью программы «Statgraphics 5.0» (Manugraphics Inc, USA).

Результаты и их обсуждение

В таблице 1 представлены показатели иммунограммы у больных ХП в период обострения заболевания с учетом состояния углеводного обмена после его окончания. Как следует из таблицы, в целом у больных ХП в период обострения наблюдалось снижение СД (Т-лимфоцитов), СД8, увеличивалось соотношение СД4/СД3, возрастала величина СД16, СД19, уровень IgМ также достоверно увеличивался (р<0,05). Показатели иммунограммы у больных ХП при развитии СД или НТГ после окончания обострения достоверно (р<0,05) различались по четырем показателям: СД, СД16, СД19, уровню IgМ. В группе контроля уровень СД3 составил 66,2±2,4, при транзиторной гипергликемии или ее отсутствии - 60,7±1,4. В случае развития СД или НТГ данный показатель снижался до 46,7±1,8.

Таблица 1. Показатели иммунограммы у больных ХП с учетом состояния углеводного обмена после окончания обострения

* - достоверность различий с группой контроля (р<0,05).

Аналогичная тенденция наблюдалась по величине показателя СД16. Если в период обострения ХП с последующим нормальным состоянием углеводного обмена в ремиссии его величина составила в среднем 18,2±1,9, то при развитии СД выражался величиной, равной 27,6±1,4 (р<0,05). Величина СД19 в контрольной группе составила 18,1±2,4, при транзиторной гипергликемии или ее отсутствии возрастала незначительно и составляла 20,4±2,2 (р>0,05). Развитие НТГ или СД в период ремиссии сопровождалось увеличением данного показателя до 31,9±2,4 в момент обострения (р<0,05). Среди показателей гуморального иммунитета в период обострения достоверное увеличение наблюдалось со стороны IgМ. При этом, если после окончания обострения нарушений углеводного обмена не отмечалось, его величина составляла в среднем 2,1±1,2, при развитии НТГ или СД выражалась величиной, равной 3,1±0,4 (р<0,05). На фоне обострения ХП отмечался рост ЦИК, но статистически значимых различий по этому показателю при развитии и отсутствии нарушений углеводного обмена после окончания обострения ХП не обнаруживалось.

Не вызывает сомнения, что структура и выраженность различных нарушений со стороны иммунной и других функциональных систем организма в конечном счете определяют тяжесть заболевания в период обострения, а особенности клинического течения ХП в период обострения могут быть в определенной мере связаны с риском развития различных нарушений углеводного обмена после его окончания.

Была предпринята попытка определить качественные критерии, определяющие риск развития НТГ или СД после очередного обострения заболевания по особенностям клинической картины ХП в период его обострения (таблица 2).

Таблица 2. Частота встречаемости различных клинических проявлений ХП с учетом состояния углеводного обмена в период обострения и ремиссии заболевания

 * - достоверность различий с первой группой больных (р<0,05).

Как следует из таблицы, среди 18 различных признаков обострения ХП с риском развития в ремиссии НТГ или СД оказалось связано пять показателей: болевой синдром, снижение массы тела, увеличение уровня амилазы крови, увеличение размеров ПЖ и лейкоцитоз.

При отсутствии гипергликемии в период обострения ХП выраженный болевой синдром зарегистрирован у 97,4 % больных, на фоне развития НТГ после окончания обострения или СД - у 51,6 % больных (р<0,05). Снижение массы тела в период обострения обнаруживалось у 51,6 % больных с отсутствием нарушений углеводного обмена после его окончания и у 81,7 % обследованных при их наличии. При развитии СД или НТГ после очередного обострения также достоверно чаще встречалось увеличение амилазы крови. Увеличение размеров ПЖ отмечено у 57,4 % больных при развитии СД и обнаруживалось в 30,4 % случаев при его отсутствии.

Интересно отметить, что между длительностью сохранения этих симптомов в период обострения ХП и частотой встречаемости нарушений углеводного обмена после его окончания в большинстве случаев обнаруживалась достоверная корреляционная зависимость.

Наиболее выраженная корреляционная зависимость (r=0,78, р<0,01) обнаруживалась между риском развития СД в ремиссии и длительностью сохранения лейкоцитоза в период обострения заболевания.

Выводы

1. Вероятность развития НТГ или СД после очередного обострения ХП в значительной мере ассоциирована со снижением в период рецидива заболевания СД3 на 30 % и более ниже нормальных значений и повышением уровня СД16, СД19, IgM на 40 % и более.
2. При развитии НТГ или СД в ремиссии у больных ХП в период обострения чаще наблюдалось снижение массы тела, увеличение содержания амилазы в сыворотке крови, изменение размеров поджелудочной железы, лейкоцитоз, в то время как выраженный болевой синдром регистрировался значительно реже.

Рецензенты:

Сергеева-Кондраченко М.Ю., д.м.н., профессор кафедры терапии, ОВП, эндокринологии и гастроэнтерологии ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей»  Минздравсоцразвития, г. Пенза.

Библиографическая ссылка