К настоящему моменту четко определены закономерности метаболических сдвигов в условиях гипоксии, в то же время практически отсутствуют данные относительно характера обменных расстройств в условиях реперфузии мозга.
Целью настоящего исследования явилось изучение интенсивности гликолитических реакций и окисления субстратов в цикле Кребса при острой ишемии мозга и в динамике его реперфузии, а также на фоне медикаментозной коррекции метаболических сдвигов при использовании цитофлавина в аналогичных модификациях эксперимента.
Материалы и методы исследования. Эксперименты поставлены на беспородных белых крысах - самцах массой 250 - 300г. Ишемию мозга вызывали наложением зажимов на общие сонные артерии, частично ограничивающих мозговой кровоток. В качестве антиоксиданта в экспериментах был использован цитофлавин. Цитофлавин - комплексный препарат, разработанный НТФФ «Полисан» (Санкт-Петербург, 2000г), включающий в себя в качестве активных компонентов янтарную кислоту, никотинамид, рибоксин и рибофлавин мононуклеотид. Цитофлавин вводили внутрибрюшинно в дозе 1.5 мг/кг 2 раза в сутки.
Общепринятыми методами исследования изучено содержание в гомогенатах мозга молочной, пировиноградной кислот, активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и сукцинатдегидрогеназы (СДГ) спустя 90 мин. с момента развития ишемии, а также через 24 и 72 часа с момента реперфузии.
Результаты. В процессе экспериментальной ишемии одномоментно возникали активация гликолитических реакций и подавление цикла трикарбоновых кислот, на что указывали возрастание уровня лактата, активация ЛДГ при одновременном снижении содержания пирувата и активности СДГ в гомогенатах ишемизированного головного мозга белых крыс.
Спустя 1 сутки с момента реперфузии мозга не отмечалось нормализации метаболизма в гомогенатах предварительно ишемизированного головного мозга. При этом содержание лактата в гомогенатах мозга снижалось по сравнению с предыдущим периодом наблюдения (90 мин. ишемии), превышая показатели интактных животных. В то же время еще более снижалось содержание пирувата, возникало дальнейшее возрастание показателя - лактат /пируват, активность ЛДГ оставалась высокой, а СДГ - низкой по сравнению с таковыми показателями группы неишемизированных животных. Однако активность СДГ несколько возрастала по сравнению с соответствующими показателями предыдущего периода наблюдения (90 мин. ишемии).
При введении цитофлавина спустя 1 сутки реперфузии мозга происходило выраженное снижение уровня лактата, возрастание уровня пирувата, снижение коэффициента лактат /пируват, снижение активности ЛДГ по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения с использованием плацебо. Однако вышеуказанные показатели не достигали таковых в группе контроля (без ишемии мозга).
Спустя 3 суток с момента реперфузии при отсутствии медикаментозной коррекции, имели место нормализация активности ЛДГ, возрастание активности СДГ в гомогенатах мозга, в то же время уровень лактата превышал, а пирувата - оставался сниженным по сравнению с показателями контроля.
При введении цитофлавина отмечена нормализация уровня лактата, пирувата, активности ЛДГ в гомогенатах мозга. Активность СДГ была несколько ниже показателей контроля (ложнооперированные, без экспериментальной ишемии).
Библиографическая ссылка
Бизенкова М.Н., Чеснокова Н.П., Романцов М.Г. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЦИТОФЛАВИНА В НЕРВНОЙ ТКАНИ В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ МОЗГА // Современные проблемы науки и образования. – 2006. – № 4. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=491 (дата обращения: 03.11.2024).