Как известно, «мышиный» токсин выступает в роли одного из важнейших факторов патогенности чумного микроба, определяющих тяжесть клинических проявлений и особенности метаболических и функциональных расстройств в динамике чумной интоксикации. Однако, специфические механизмы индукции инфекционного процесса формируются лишь на ранних этапах чумной инфекции и интоксикации за счет селективной сорбции токсических субстанций определенными клеточными структурами. В то же время, как показали проведенные нами ранее исследования, в динамике чумной интоксикации возникает сложный комплекс вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, обусловленных прогрессирующей гипоксией сложного генеза, и, характеризующихся индукцией свободнорадикальной дестабилизацией биосистем. До настоящего момента не изучена взаимосвязь состояния процессов липопероксидации (ЛПО) и патоморфологии различных органов и тканей при чумной интоксикации.
Целью настоящей работы явилось установление патогенетической зависимости характера метаболических сдвигов и степени выраженности патоморфологических нарушений в органах и тканях, обеспечивающих инактивацию и элиминацию «мышиного» токсина чумного микроба при интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным введением белым мышам «мышиного» токсина в дозе, эквивалентной ЛД50.
Как показали результаты экспериментальных исследований, независимо от особенностей морфо-функциональной организации, во всех изучаемых органах - печени, почках, тонком кишечнике - возникала выраженная активация процессов ЛПО, на что указывало резкое увеличение содержания малонового диальдегида и гидроперекисей липидов на высоте клинических проявлений патологии (спустя 4 часа после введения токсина). Избыточное накопление продуктов ЛПО сочеталось с развитием выраженных нарушений васкуляризации и дистрофических изменений в указанных органах.
Таким образом, цитопатогенные эффекты «мышиного» токсина характеризуются структурной и функциональной дезорганизацией органов и тканей, обеспечивающих инактивацию и элиминацию токсинов, в том числе «мышиного», и опосредуются за счет индукции свободнорадикального окисления.
Библиографическая ссылка
Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П., Маслякова Г.Н., Хоркин Ю.Ф. ЦИТОПАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ «МЫШИНОГО» ТОКСИНА Y. PESTIS // Современные проблемы науки и образования. 2007. № 11. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=3684 (дата обращения: 11.04.2025).