Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Введение

Синдром хронической сердечной недостаточности (ХСН) является осложнением многих сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространен во всем мире. Наличие сердечной недостаточности неблагоприятно сказывается как на качестве жизни пациентов, так и на их прогнозе жизни, однако комплексный подход к лечению таких пациентов позволяет улучшить клинические исходы.

До недавнего времени лечение недостаточности кровообращения зависело от этиологического фактора, однако современные исследования подтверждают необходимость включения препаратов для нейрогуморальной блокады в комплексное лечение [1]. С целью блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (далее – РААС) в схеме лечения должны присутствовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) либо блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) [2, 3, 4]. Также при отсутствии противопоказаний применяются лекарственные препараты из группы антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР) [5]. Терапия бета-блокаторами рекомендуется с целью снижения риска смерти и профилактики развития симптомов сердечной недостаточности, а также ввиду наличия антиишемического эффекта и способности снизить риск внезапной смерти [1]. Исследования с применением ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) демонстрируют улучшение клинических исходов у пациентов с недостаточностью кровообращения, что обосновывает их включение в лечебную схему квадротерапии пациентов с ХСН [1]. Для уменьшения признаков застоя применяются диуретики [1, 6].

Основными причинами формирования сердечной недостаточности у пациентов в Российской Федерации служат артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1, 6]. Нередко эти пациенты являются мультиморбидными, то есть имеют две и более хронические патологии, которые могут усугублять течение друг друга, а также способствовать декомпенсации недостаточности кровообращения. Это означает, что существует необходимость в назначении дополнительных лекарственных препаратов для контроля сопутствующей патологии. В данной статье представлен именно такой клинический случай мультиморбидного пациента с хронической недостаточностью кровообращения, которая стала следствием сочетания длительного течения АГ и ИБС, с целью наглядно продемонстрировать, как комплексный подход и современная медикаментозная терапия могут улучшать клиническое течение ХСН.

Цель исследования является представление возможностей медикаментозного лечения пациента с хронической сердечной недостаточностью, которая стала следствием длительного течения артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Проведена оценка истории болезни, а также выполнено клиническое двухлетнее наблюдение за пациентом.

Материал и методы исследования

Пациент Р., мужчина 70 лет, состоит в регистре пациентов с ХСН с 2023 года и подлежит диспансерному наблюдению у терапевта и кардиолога в поликлинике по месту жительства. При последнем обращении к кардиологу предъявлял жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость в течение дня, на одышку при умеренной физической нагрузке, общую слабость, боли в мышцах ног, похолодание конечностей.

Результаты и их обсуждение

Пациент страдает АГ с подросткового возраста, однако до 2006 года регулярную антигипертензивные препараты не принимал (таблица). В июле 2006 года на фоне выполнения тяжелой физической нагрузки впервые появились боли за грудиной, c последующим рецидивированием приступов стенокардии при ходьбе до 200 м, купирующихся в покое. В связи с этим пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение с диагнозом «нестабильная стенокардия Ib класс по Ю. Броунвальду». По данным эхокардиографии (ЭХО-КГ) определены гипертрофия миокарда левого желудочка, удовлетворительная систолическая функция сердца (фракция выброса (ФВ)=63%), при этом зон гипокинеза обнаружено не было. При коронароангиографии было верифицировано многососудистое поражение коронарного русла. Выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) – 4: аорта – ветвь тупого края1 – ветвь тупого края2 (Ао-ВТК1-ВТК2), аорта – правая коронарная артерия (Ао-ПКА), левая внутренняя грудная артерия – передняя межжелудочковая артерия (ЛВГА-ПМЖА) (11.12.2006).

Хронология ключевых событий заболевания (составлено авторами)

Примечание: АКШ – аортокоронарное шунтирование, АМКР – антагонисты минералокортикоидных рецепторов, АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор, АСК – ацетилсалициловая кислота, ББ – бета-адреноблокатор, иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, иНГЛТ-2 – ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, НКВИ – новая коронавирусная инфекция, ОИМ – острый инфаркт миокарда, ПОАК – прямые пероральные антикоагулянты, РЧА – радиочастотная катетерная абляция, СМП – скорая медицинская помощь, ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка, ФК – функциональный класс [7], iPCSK9 – ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9

Несмотря на проведенную реваскуляризацию, в 2011 году пациент перенес задний Q позитивный инфаркт миокарда (ИМ). На фоне регулярного приема лекарственных препаратов отмечались приступы стенокардии на уровне I-II ФК, при обследовании была выявлена хроническая окклюзия шунта ЛВГА – ПМЖА. Повторный задний Q позитивный ИМ случился в 2015 году, выполнено первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ): реканализация, аспирационная тромбэктомия и стентирование шунта Ао-ПКА в среднем сегменте (Multi-Link, 4,0 х 33 мм). В этот период впервые зарегистрировано снижение ФВ до 49%. Пациенту назначаются антиагреганты (тикагрелор 90 мг дважды в день, ацетилсалициловая кислота 75 мг), статин (аторвастатин 40 мг), иАПФ (лизиноприл 5 мг), бета-адреноблокатор (бисопролол 5 мг) для постоянного приема. На фоне регулярного приема лекарственных препаратов у пациента сохранялись загрудинные боли на уровне нагрузки, характерной для II-III ФК стенокардии согласно классификации канадских кардиологов. В ноябре 2016 г. произошел повторный (3) задний с вовлечением правого желудочка (с подъемом сегмента ST) Q позитивный инфаркт миокарда. Выявлен очень поздний тромбоз стента Ао-ПКА от 11.2016 г., осложненный дистальной эмболией. При выполнении ЭХО-КГ регистрировались гипокинезия заднего и бокового верхушечных, заднебокового и базального сегментов, снижение систолической функции (ФВ=47%). Пациенту назначается тройная антитромботическая терапия (ривароксабан 2,5 мг, АСК 75 мг, клопидогрел 75 мг), статин (розувастатин 20 мг), иАПФ (периндоприл 5 мг), бета-адреноблокатор (бисопролол 2,5 мг) в течение года, ивабрадин 2,5 мг 2 р/сутки.

В 2017 г. при выполнении дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий у пациента был обнаружен атеросклероз правой общей сонной артерии (ПОСА) 38%, левой общей сонной артерии (ЛОСА) 48% на уровне бифуркации. Целевой уровень липопротеинов низкой плотности (менее 1,4 ммоль/л) на фоне регулярного приема статинов, по данным анализа липидного профиля, достигнут не был [8].

В ноябре 2017 г. появились симптомы прогрессирующей стенокардии: боли за грудиной сжимающего, давящего характера при незначительной физической нагрузке, купирующиеся в покое или после приема нитратов, одышка при ходьбе, при подъеме на один лестничный пролет. По результатам ангиографического обследования проведено стентирование Ао-ПКА стентом CID CRE 8 4,5 х 31 мм, шунта Ао-ВТК стентами Xience Xpedition 2,75 х 2 и Cre8 4,5 х 16 мм.

В 2017 г. у пациента впервые зарегистрированы пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий с частотой несколько раз в месяц, особенно часто при смене погоды, в утренние часы, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха. Эффективная медикаментозная кардиоверсия проводилась с использованием новокаинамида, самостоятельно синусовый ритм восстанавливался редко.

С сентября 2018 г. стало отмечаться учащение пароксизмов фибрилляции-трепетания предсердий (ФП). Регулярно принимал сотагексал 160 мг, дабигатрана этексилат 300 мг, клопидогрел 75 мг, розувастатин 20 мг, спиронолактон 50 мг, периндоприл 4 мг. Был обследован повторно, по результатам обследования, учитывая проходимость шунтов Ао-ВТК1, Ао-ПКА, хроническую окклюзию шунтов левой внутренней грудной артерии и передней нисходящей артерии (ЛВГА-ПНА), секвенциального шунта на ВТК2, пограничную величину стеноза ОА, ВТК2, отсутствие гемодинамически значимого поражения ПНА, отсутствие грубой структурной патологии по данным ЭХО-КГ, рекомендовано консервативное лечение. Аритмологом рекомендовано интервенционное лечение в два этапа. Первым этапом была выполнена радиочастотная абляция каватрикуспидального истмуса (ноябрь 2018 г.), вторым этапом – радиочастотная катетерная изоляция устьев легочных вен (декабрь 2018 г.).

После перенесенной двусторонней вирусной пневмонии, ассоциированной с коронавирусной инфекцией, в ноябре 2021 г. (объем поражения паренхимы легких до 25%, КТ-1) у пациента сохранялись жалобы на одышку при ходьбе, общую слабость, утомляемость, сниженную толерантность к физической нагрузке. Также при обследовании были выявлены повышение креатинина до 156 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI снизилась до 41 мл/мин/1,73 м2) и снижение систолической функции сердца (ФВ снизилась до 35%). На фоне приема спиронолактона появился такой побочный эффект, как гинекомастия, в связи с чем проведена замена спиронолактона на эплеренон 25 мг в сутки. В связи с прогрессированием ХСН была рекомендована замена ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла на антагонист ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор валсартан/сакубитрил 50 мг 2 р/сутки с титрацией дозы через каждые 2 недели до максимально переносимой (оптимально – 200 мг в сутки), на фоне чего в декабре 2021 г. был выявлен прирост ФВ с 35 до 48%. Также был назначен прием препаратов: ривароксабан 20 мг, аторвастатин 80 мг, и добавление эзетимиба 10 мг в связи с недостигнутым целевым уровнем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [9, 10].

На фоне приема 80 мг аторвастатина пациент стал предъявлять жалобы на мышечные боли, увеличился уровень креатинфосфокиназы до 625 Е/л, увеличился уровень аспартатаминотрасферазы до 64 Е/л, аланинаминотрансферазы до 58 Е/л (синдром цитолиза). Пациент осмотрен кардиологом специализированного кабинета по сложным нарушениям липидного обмена и семейной гиперхолестеринемии в апреле 2022 г.

В связи с тем, что пациент относился к категории очень высокого сердечно-сосудистого риска с признаками мультифокального атеросклероза и целевые значения ЛПНП на фоне приема максимальных доз комбинированной гиполипидемической терапии были не достигнуты, согласно современным клиническим рекомендациям с наивысшим уровнем доказательности была показана эскалация терапии путем добавления к терапии статинами и эзетимибом ингибитора пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 [11]. На фоне приема препарата алирокумаб (пралуэнт) 150 мг для введения подкожно 1 раз в 2 недели у пациента впервые за долгое время наблюдения зарегистрировано снижение уровня ЛПНП до 0,78 ммоль/л.

В ноябре 2022 г. к терапии бы добавлен дапаглифлозин 10 мг в сутки с целью улучшения прогноза.

Из анамнеза жизни известно, что пациент ранее работал на заводе инженером-геодезистом, а в настоящее время является инвалидом II группы. В анамнезе жизни также обращают на себя внимание отягощенная наследственность по АГ и ИБС, курение более 20 лет, поводом для отказа от курения стал дебют ИБС в 2006 г. Наблюдается у офтальмолога по поводу глаукомы, у невролога по поводу распространенного остеохондроза, спондилоартроза, протрузий межпозвонковых дисков L4-L5, L5-S1, синдрома каудогенной перемежающейся хромоты. В связи с болевым синдромом, связанным с поражением опорно-двигательного аппарата, были назначены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), несмотря на их способность увеличивать риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [1].

От пациента было получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию результатов обследования и лечения.

На фоне комплексного лечения отмечается значительное клиническое улучшение состояния пациента (возросла толерантность к физическим нагрузкам с IV до II ФК по NYHA, загрудинные боли не рецидивировали), улучшилась систолическая функция сердца (увеличение ФВ с 35 до 56%), впервые за долгое время достигнуты целевые параметры по ЛПНП (снижение уровня ЛПНП с 3,3 до 0,78 ммоль/л), нормализовался уровень трансаминаз.

Данный клинический случай демонстрирует развитие сердечно-сосудистого континуума у пациента с очень высоким сердечно-сосудистым риском, которому способствовали несвоевременное назначение антигипертензивной терапии и устойчивая к лечению дислипидемия, а также повторные ИМ. Ряд исследований демонстрируют наиболее значимое влияние холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и уровня систолического артериального давления (САД) на риск прогрессирования атеросклероза. Также эти данные позволяют предположить, что профилактика атеросклероза и его прогрессирования может быть улучшена, если контроль факторов риска начинается как можно раньше, в более молодом возрасте.

Несмотря на медикаментозную блокаду РААС и СНС, а также терапию дислипидемии статинами, прогрессирование атеросклероза и ХСН со снижением ФВ продолжалось. Улучшению систолической функции левого желудочка предшествовало назначение антагониста ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитора (АРНИ), эффективность данной комбинации у пациентов с низкой ФВ доказана в исследовании PARADIGM HF [4]. Целевой уровень ЛПНП был достигнут с помощью комбинированной гиполипидемической терапии. Этот результат соотносится с данными крупного европейского исследования DA VINCI и еще раз доказывает, что пациентам с более высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий требуется комбинированная гиполипидемическая терапия [11].

Результаты современных рандомизированных клинических исследований демонстрируют, что ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) значительно улучшают клинические исходы у пациентов с ХСН, что убедительно обосновывает включение в схему терапии ХСН данной группы препаратов [6].

Хорошая переносимость проводимой терапии позволила повысить приверженность пациента к лечению. В настоящее время пациент регулярно наблюдается у терапевта и кардиолога с целью своевременного выявления симптомов, свидетельствующих о декомпенсации ХСН.

Заключение

Данный клинический случай демонстрирует сложности ведения мультиморбидного пациента с ХСН. Современные эпидемиологические научные исследования констатируют инертность врачей в назначении современной квадротерапии ХСН, а также недостаточную приверженность пациентов к проводимому лечению.

Несмотря на неблагоприятный профиль кардиоваскулярных событий и факторов риска, у данного пациента удалось улучшить функциональный класс ХСН, добиться отсутствия симптомов стенокардии, нормализации АД, достигнуть целевых уровней липидного спектра.

Данный пример иллюстрирует необходимость внедрения современных подходов для ведения пациентов с ХСН, а также кардиоваскулярными заболеваниями, явившимися причиной данного осложнения.