Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

На сегодняшний день индексированный объем левого предсердия (LAVi) является значимой прогностической переменной при сердечно-сосудистых заболеваниях. Считается, что объем левого предсердия (ЛП) является более точным маркером неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая артериальную гипертензию (АГ), фибрилляцию предсердий (ФП), сердечную недостаточность, инсульт, дегенеративную митральную недостаточность, по сравнению с линейными размерами [1].

Распространенность ФП в репрезентативной выборке Европейской части РФ составляет 2,04%, с возрастом она увеличивается до 9,6% в возрастной группе от 80 до 89 лет [2]. B.D. Hoit высказывает мнение, что увеличение индекса объема ЛП (LAVi) может предсказывать сердечно-сосудистые события, включая пациентов с неклапанной ФП, и что LAVi готов к включению в стратегию стратификации рисков и принятия решений [3]. В исследовании S.K. Saha et al. (2011 г.) было показано, что минимальный и максимальный объем ЛП увеличен у пациентов с неклапанной ФП, а добавление LAVi к статическим моделям явилось дополнительным фактором для оценки CHADS2 при прогнозировании инсульта. Y. Hamatani et al. выявили, что увеличение ЛП является независимым предиктором инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной ФП [4]. A. Odutayo et al. высказали предположение, что ФП связана с большим абсолютным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц с высоким исходным риском сердечно-сосудистых заболеваний, и подчеркнули важность стратификации риска среди участников с фибрилляцией предсердий [5].

Хроническая перегрузка давлением и объемом может вызывать различные типы ремоделирования левого предсердия при его увеличении, что приводит к различным сердечно-сосудистым исходам.Эти две разные комбинации ремоделирования ЛП можно различить по индексу эксцентриситета левого предсердия [6]. В настоящее время в литературе можно встретить единичные публикации с определением LAEi у больных с персистирующей формой ФП [7].

Таким образом, на сегодняшний день причины и механизм, лежащие в основе структурных изменений при ФП у больных, продолжают оставаться не до конца изученными. Продолжение исследований по ремоделированию ЛП является актуальным, поскольку необходимы новые представления о вкладе ЛП в развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Целями исследования явились оценка изменения объема и формы ЛП и выявление предикторов этих изменений у больных с АГ и ФП при сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ).

Материал и методы исследования. В настоящее ретроспективное исследование методом случайной выборки были включены 75 женщин, средний возраст 71,39±5,47 года, с различными формами ФП. Это были пациенты с пароксизмальной (45,3%), персистирующей (46,6%) и постоянной (8,0%) формами ФП. В контрольную группу вошли 75 женщин с нормальным синусовым ритмом, средний возраст которых составил 71,21±8,75 года. У всех исследуемых была сохранена систолическая функция ЛЖ (определяемая как ФВ≥50,0%).

Критерии включения: артериальная гипертензия 1–3-й степени, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I–IIА стадии, I–II функционального класса (ФК).

Критерии невключения: вторичные формы АГ, пороки сердца, нестабильная стенокардия, стенокардия напряжения II–IV ФК, инфаркт миокарда и острое расстройство мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая сердечная недостаточность IIБ–III стадии, III–IV ФК.

Уровень систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) учитывали в день поступления пациента в стационар.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате «Vivid 3 Pro». Для оценки линейных размеров ЛП было выполнено измерение переднезаднего (D1), верхне-нижнего (D2) и медиально-латерального (D3) размеров в В-режиме. Для оценки изменения формы ЛП использовали LAEi, который рассчитывали по формуле: LAEi = D2 х 2 / (D1+D3) [6]. Поскольку настоящее исследование было ретроспективным, максимальный объем ЛП рассчитывали с использованием модели эллипсоида и индексировали по площади поверхности тела – LAVi мл/м2, где объем ЛП = 4π / 3 [(D2 / 2) х (D1 / 2) х (D3 / 2)], где D2 – длинник (верхне-нижний размер), D1 и D3 – переднезадний и медиолатеральный размеры левого предсердия [8]. Увеличение максимального объема ЛП определяли как LAVi>28 мл/м2 (т.е. одно стандартное отклонение от среднего значения) [9].

Рассчитывались следующие структурно-геометрические и функциональные показатели левого желудочка: конечно-диастолический размер (КДР, мм), конечно-систолический размер (КСР, мм), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, мм) и толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм) в диастолу, фракция выброса ЛЖ (ФВ, %). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г) вычислялась по формуле R. Devereuxи N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2) определяли по формуле Dobios. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ.

Для анализа полученных данных использовали программу статистических вычислений SPSS версии 23. Количественные данные представлены в виде (М±SD), где М – средняя величина, SD – стандартное отклонение для непрерывных переменных. Для сравнения между группами использовали критерий Стьюдента. Корреляцию между LAVi и LAEi и эхокардиографическими параметрами оценивали с помощью коэффициента Спирмена. Для определения связи между качественными показателями применяли критерий χ2 Пирсона. Использовали модель бинарной логистической регрессии с расчетом отношения шансов (ОШ) и 95%-ного доверительного интервала. Достоверными считали различия при р<0,05 для всех анализов.

Результаты исследования и их обсуждение. Между пациентами с ФП и пациентами без ФП (табл. 1) наблюдалась значительная статистическая разница по следующим переменным. Уровень САД и ДАД был выше в контрольной группе. Линейные размеры ЛП были значительно увеличены у пациентов с ФП: переднезадний размер – D1 (р<0,000), верхне-нижний размер – D2 (р<0,000) и медиально-латеральный размер – D3 (р<0,000). Соответственно выявлено значительное увеличение LAVi и LAEi (р<0,007 и р<0,0,006 ). Из геометрических паттернов ЛЖ в этой группе был увеличен только КСР ( р<0,016).

Таблица 1

Клинико-эхокардиографическая характеристика исследуемых групп

Примечание: ИМТ – индекс массы тела, САД – систолическое АД, ДАД – диастолическое АД, СД – сахарный диабет, D1 – переднезадний размер левого предсердия, D2 – верхне-нижний размер левого предсердия, D3 – медиально-латеральный размер левого предсердия, LAEi – индекс эксцентриситета левого предсердия, LAVi – индекс объема ЛП, КСР – конечный систолический размер левого желудочка, КДР – конечный диастолический размер левого желудочка, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка, ОТС – относительная толщина стенки левого желудочка, ФВ – фракция выброса левого желудочка

Все пациенты с ФП были разделены на две группы: с нормальным объемом ЛП (≤28 мл/м2) и увеличенным ЛП (>28 мл/м2). Пациенты с увеличенным ЛП (табл. 2) были старше (р<0,01), имели более низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (р<0,001 и р<0,05). По сравнению с пациентами с нормальным размером ЛП они имели увеличение КСР (р<0,001), КДР (р<0,01), более высокий ИММЛЖ (р<0,001), снижение ФВ левого желудочка в пределах нормальных показателей (р<0,001).

Таблица 2

Клинико-эхокардиографические характеристики групп пациентов с фибрилляцией предсердий в зависимости от объема левого предсердия

Примечание: ИМТ – индекс массы тела, САД – систолическое АД, ДАД – диастолическое АД, СД – сахарный диабет, D1 – переднезадний размер левого предсердия, D2 – верхне-нижний размер левого предсердия, D3 – медиально-латеральный размер левого предсердия, LAEi – индекс экцентриситета ЛП, LAVi – индекс объема ЛП, КСР – конечный систолический размер левого желудочка, КДР – конечный диастолический размер левого желудочка, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка, ОТС – относительная толщина стенки левого желудочка, ФВ – фракция выброса левого желудочка

Объем ЛП у больных с фибрилляцией предсердий. В контрольной группе корреляционный анализ показал положительную и статистически достоверную связь LAVi с ИММЛЖ (r=0,49, р<0,000), КДР (r=0,40, р<0,000) и с КСР (r=0,36, р<0,003). В контрольной группе LAEi умеренно коррелировал с LAVi (r=0,40, р<0,000),

В когорте пациентов с ФП данный анализ показал, что LAVi положительно и статистически достоверно связан с ИММЛЖ (r=0,49, р<0,000), КСР (r=0,42, р<0,002), КДР (r=0,36, р<0,001), возрастом (r=0,25, р <0,03) и ТЗСЛЖ (r=0,22, 0,049). В то же время объем ЛП был обратно пропорционален ФВ ЛЖ (r= –0,38, р<0,000). Связи между LAVi и LAEi у больных с ФП не выявлено.

Таким образом, в группе больных с ФП появилась связь с возрастом. Увеличилось количество морфометрических параметров левого желудочка, связанных с объемом левого предсердия, что привело к еще большей дилатации ЛП. Так, в контрольной группе больных с синусовым ритмом (табл. 2) средний LAVi составил 19,77±11,29, в группе больных с ФП и нормальным объемом ЛП – 20,13±3,84, в группе больных с ФП и увеличенным объемом ЛП средний уровень LAVi был равен – 36,09±8,32 (р<0,001).

После выявления предикторов увеличения ЛП были рассчитаны отношение шансов (ОШ) и 95%-ный доверительный интервал (табл. 3). Увеличение ЛП у пациентов с ФП было связано с возрастом, более высоким КСР и КДР левого желудочка, повышенным ИММЛЖ, а также с наличием фибрилляции предсердий. Между ФВ ЛЖ и LAVi выявлена отрицательная зависимость.

Таблица 3

Значимые предикторы увеличения ЛП у пациентов с фибрилляцией предсердий

Примечание: ЛП – левое предсердие, КСР – конечный систолический размер левого желудочка, КДР – конечный диастолический размер левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка, ФВ – фракция выброса левого желудочка

Форма ЛП у больных с фибрилляцией предсердий. Корреляционный анализ показал, что только верхне-нижний размер ЛП достоверно и положительно коррелировал с LAEi (r=0,48, р<0,000). Между переднезадним, медиально-латеральным размерами и LAEi связь отсутствовала (r= –0,17; р=0,142 и r= –0,09; р=0,415 соответственно).

Таким образом, в результате проведенного исследования выявлено, что изменение LAEi происходит за счет увеличения верхне-нижнего размера ЛП по длиннику от 1,29±0,07 в контрольной группе до 1,36±0,09 (р<0,001 ) в группе пациентов с ФП и увеличенным LAVi.

Характерным признаком ремоделирования ЛП является его дилатация. В настоящем исследовании в когорте больных с ФП возраст пациентов был связан с увеличением ЛП. Аналогичным образом, «исследование сердца» во Фрамингеме показало, что частота ФП увеличивается с возрастом. Связь увеличения ЛП с возрастом отмечена и в других исследованиях. Конечно, размер ЛП не меняется только в зависимости от хронологического старения. В первую очередь ускорение ремоделирования ЛП связано с наличием АГ, ФП, СД, частота которых с возрастом увеличивается [10].

По результатам данного исследования авторами установлена связь между геометрическими паттернами ЛЖ, увеличением LAVi и ФП.

На сегодняшний день существуют некоторые разногласия в определении предикторов увеличения ЛП. В работе J. Peng et al. у 248 больных пожилого возраста с АГ и увеличенным ЛП с сохраненной ФВ ЛЖ ≥50,0% линейный регрессионный анализ показал положительную связь объема ЛП с ТЗСЛЖ, ТМЖП, КСР, КДР и ИММЛЖ. В то же время объем ЛП был обратно пропорционален ФВ ЛЖ и ОТС [11]. В работе D.A. Patel et al. было выявлено, что размер ЛП связан не только с наличием ГЛЖ, но и с особенностями геометрии ЛЖ, а именно с ИММЛЖ и ОТС у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, которые были определяющими факторами увеличения ЛП у пациентов с синусовым ритмом [12].

В проведенном авторами исследовании в когорте больных с ФП независимыми определяющими факторами дилатации ЛП явились КСР, ИММЛЖ и КДР. Зависимость ФВ ЛЖ была обратно пропорциональна по отношению к объему ЛП. ТЗСЛЖ, МЖП и ОТС не вошли в число предикторов, определяющих увеличение ЛП.

Изучение ремоделирования ЛП с использованием LAEi продемонстрировано в немногочисленных исследованиях. В работе Yi. Jeong-Eun et al. было показано, что у больных с хронической митральной регургитацией ЛП становится более сферичным, а между LAVi и LAEi существует значительная отрицательная корреляция [6]. Исследование M. Maiello et al. продемонстрировало, что с помощью LAEi можно оценить изменение формы ЛП и выявить детерминанты этих изменений, определить различные типы ремоделирования ЛП: хроническую перегрузку давлением или объемом. На небольшой группе больных с митральной регургитацией и персистирующей формой ФП только у 10 пациентов было выявлено удлинение ЛП, у 49 – регистрировалась сферическая форма ЛП [7].

В проведенном авторами исследовании этот показатель превысил ≥1,27 и в среднем составил 1,36±0,09 у больных с ФП и увеличенным ЛП. Это говорит о том, что у пожилых больных с АГ и ФП при сохраненной ФВ ЛЖ изменение формы ЛП происходит за счет его удлинения. Это связано с нарушением внутрисердечной гемодинамики за счет перегрузки давлением, в отличие от больных с митральной регургитацией, где форма ЛП обусловлена перегрузкой объемом.

Таким образом, для подтверждения прогностической ценности LAEi необходимо перспективное исследование на большом количестве пациентов. Индекс объема ЛП, рассчитанный методом вытянутого эллипсоида, показал хорошую связь с предикторами неблагоприятных исходов.

В настоящее время, несмотря на довольно большое количество научных работ, указывающих на полезность определения размера ЛП для прогнозирования сердечно-сосудистых событий, этот показатель в клинической практике используется мало.

Заключение

Увеличение объема ЛП связано с ремоделированием ЛЖ при АГ в сочетании с ФП у больных с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Установлена связь между геометрическими паттернами ЛЖ и увеличенным ЛП. Свой отпечаток на ремоделирование ЛП накладывает ФП, ускоряя его и приводя не только к увеличению объема, но и к изменению LAEi. У больных с АГ и ФП изменение формы ЛП происходит по длиннику, что обусловлено нарушением внутрисердечной гемодинамики, связанной с перегрузкой давлением.