Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Плечевой сустав с его капсульно-связочным аппаратом, вращающей манжетой, синовиальными сумками и суставной жидкостью представляет сложную динамическую систему и играет важную роль в биомеханике верхней конечности [1]. Необходимость выполнения эндопротезирования плечевого сустава (ЭПС) растет во всем мире в связи с распространением ряда хронических заболеваний, инвалидизирующих при длительном течении, сложностью их консервативной терапии и с нередкими побочными эффектами. По данным P. Sethi с соавторами, в США на 2021 год выполняется около 100 000 ЭПС и ожидается, что в ближайшие 5 лет это число может удвоиться [2]. О. Kolade с соавторами сообщают о том, что прогнозируется увеличение подобных операций с 21,6 до 184,8 на 100 000 пациентов к 2030 году [3]. F. Chen с соавторами отмечают ежегодное выполнение 50 000 ЭПС и увеличение на 7–13% в год [4]. Операция эндопротезирования плечевого сустава в ближайшем послеоперационном периоде по выраженности и продолжительности боли не уступает ортопедическим вмешательствам на других крупных суставах [5, 6]. Периоперационное обеспечение полноценного контроля боли остается важной задачей, поскольку неадекватный контроль боли способствует неблагоприятным последствиям, включающим осложнения, повторные госпитализации, удлинение периода реабилитации и вероятность развития хронической боли [3, 5, 7].

Несмотря на попытки найти идеальную стратегию управления болью, реальность такова, что ЭПС причиняет боль, и она является «нормальной» частью послеоперационного восстановления. Необходимо разъяснять это пациентам и формулировать разумные ожидания в отношении обезболивания еще до оперативного лечения [8, 9]. Постепенно происходит смена парадигмы, заключающаяся в ограничении применения наркотических анальгетиков и сосредоточении внимания на нескольких методах контроля боли одновременно [10, 11, 12]. Пока еще ведутся поиски золотого стандарта, позволяющего достичь качественного интраоперационного обезболивания, комфорта в послеоперационном периоде, обеспечить условия для ранней реабилитации и минимизировать осложнения. Удовлетворенность пациентов оперативным лечением складывается из ряда факторов. Основными из них являются: слабые болевые ощущения в раннем послеоперационном периоде, возможность самообслуживания и начало реабилитации в максимально ранние сроки, оптимально – под контролем хирурга еще в стационаре [13, 14, 15].

Этиопатогенез послеоперационного болевого синдрома

В результате воздействия операционной травмы на терминали первичных афферентных нейронов возникает трансдукция – генерация специфического типа импульсов, кодирующих ощущение боли. Процесс начинается с механических повреждающих стимулов в области операционного доступа и выделения ряда биологически активных веществ (брадикининов, простагландинов), далее происходит трансмиссия вызванной импульсации на вторые нейроны задних рогов спинного мозга. В зависимости от типа участвующих нейронов и нервных волокон к передаче сигнала подключаются те или иные нейромедиаторные системы, модулирующие болевые импульсы посредством влияния компонентов антиноцицептивной системы организма. Итоговая локализация коркового представительства и обработка информации о ноцицептивной стимуляции формируют субъективные характеристики боли и подключают эмоциональный и психологический компоненты. Воспалительная боль этого периода является ноцицептивно-нейропатическим, или смешанным, типом боли. Связанная с механическим повреждением первичная гипералгезия формируется непосредственно вблизи раны, и в течение 12–20 часов появляется область вторичной гиперальгезии, захватывающая более обширный участок тканей, что обусловлено стимуляцией других видов рецепторов. Именно эта зона ответственна за сохранение и усиление болевой чувствительности на вторые и последующие сутки после операции, и в сочетании с другими факторами формирует хронический болевой синдром, который оказывает патогенное дезадаптивное влияние на организм [16, 17].

Мультимодальная анальгезия

Мультимодальная анальгезия включает применение ряда фармакологических препаратов, а именно опиоидов, местных анестетиков, парацетамола, НПВС, габапентиноидов, кетамина, дексаметазона, адреналина [9, 12, 14]. Поскольку технология операции предусматривает положение пациента на операционном столе сидя (положение шезлонга) и доступ к голове пациента ограничен ее фиксацией, общепринято проведение общей эндотрахеальной анестезии для обеспечения надежного контроля верхних дыхательных путей на всех этапах оперативного вмешательства [15, 18, 19].

Регионарная анестезия

Блокада плечевого сплетения межлестничным доступом играет основную роль в формировании стратегии мультимодальной анальгезии при операции ЭПС. Ее применение прерывает поток афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга и предупреждает развитие гипералгезии [16, 17, 20]. Проводниковая блокада обеспечивает избирательное воздействие на сенсорный, моторный, вегетативный компоненты [21]. При правильном и безопасном проведении блокад, в том числе с возможностью продления анестезии путем использования катетерной технологии, можно получить близкий к идеальному вариант анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства [12, 21, 22]. Частота использования регионарных блокад при проведении анестезии для ЭПС, по данным J. Chan с соавторами, опубликованным в 2020 году, составила 19,1% и 20,8% пациентов при стационарном и амбулаторном эндопротезировании плечевого сустава соответственно [6]. О. Stundner с соавторами сообщают о 20,9% – при стационарном ЭПС [23].

Необходимо учитывать наличие противопоказаний для проводниковой блокады, требуется ряд условий для успешного их выполнения, а именно: специализированные иглы, нейростимулятор, возможность использования УЗИ для верификации структур в области пункции. В России ультразвуковой мониторинг блокады нервных стволов и сплетений внесен в «Профессиональный стандарт врача анестезиолога-реаниматолога» [24]. В случаях с неясными или атипичными анатомическими данными используется комбинированная техника, включающая дополнительно нейростимуляцию [21, 25]. Перед выполнением блокады пациентам показана седация, чаще всего используется мидазолам 1–2,5 мг в/в. Эффективность проводниковой анестезии под УЗИ-контролем, по разным данным, приближается к 90–100% [20]. Проводниковую блокаду можно считать успешной, если она обеспечила полную сенсорную анестезию в зоне оперативного вмешательства через 20–30 мин после введения анестетика [19, 20, 25]. В проспективном исследовании 218 пациентов, проведенном S. Weber. и R. Jain, упомянутом E. Klag с соавторами, частота неудач составила 13%, а J. Sicard с соавторами указывают на 6% [26, 18]. Качество проводникового блока прямо коррелирует с удовлетворенностью пациентов обезболиванием [13, 14, 27].

Продленная проводниковая блокада обеспечивается установкой микрокатетера, позволяющего проводить продолженную инфузию местного анестетика в область, расположенную непосредственно у плечевого сплетения, и избежать рикошетной боли, появляющейся в среднем через 8–24 часов после выполнения однократной блокады. Ее появление связано с окончанием эффекта местного анестетика [14, 26, 28]. Позитивным эффектом продленной блокады являются удлинение безболевого периода после операции, улучшение диапазона пассивных движений на ранних этапах восстановления.

В США в 2011 году FDA одобрило липосомальный бупивакаин (Exparel Pacira Pharmaceuticals, США) для местной инфильтрационной анестезии и в 2018 году – для выполнения межлестничной блокады. Препарат представляет собой мультивезикулярную форму стандартного бупивакаина на основе липидов для обеспечения устойчивого и плавного высвобождения молекул анестетика из фосфолипидного бислоя в течение 48–72 часов после введения, что более чем в 3 раза превышает продолжительность действия стандартных форм ропивакаина и бупивакаина. Примерно 3% бупивакаина при первоначальной инъекции находится в свободной форме [14, 27, 29]. Стоимость липосомального бупивакаина в 100 раз превышает стоимость обычного бупивакаина [30].

O. Kolade с соавторами опубликовали в 2020 году систематический обзор и метаанализ исследований, сравнивающих липосомальный бупивакаин со стандартным, инъецируемым в околосуставные ткани плеча, и не обнаружили разницы в показателях ВАШ через 24 и 48 часов [31].

Межлестничная блокада может привести к ряду осложнений разной степени тяжести, таких как: блокада диафрагмального нерва на этой же стороне, синдром Горнера, охриплость голоса, непреднамеренное внутрисосудистое введение анестетика с проявлением системной токсичности, инъекция анестетика субдурально, пункция артерии с развитием гематомы, местные парестезии, механическое повреждение нервных структур [32, 33, 34].

Паралич диафрагмы на стороне блокады, по данным разных авторов, встречается до 100%, но клинические проявления, такие как десатурация, затруднение вдоха, развиваются, как правило, у пациентов с предшествующими нарушениями со стороны органов дыхания и разрешаются по мере окончания блокады [29, 35].

Триада Горнера (птоз, миоз и энофтальм) – следствие блокады звездчатого узла, которое, как правило, не имеет клинических последствий и встречается достаточно часто [21, 29]. Охриплость голоса возникает при воздействии анестетика на возвратный нерв.

А.М. Овечкин упоминает о том, что повреждения периферических нервов являются редким осложнением регионарной анестезии, в большинстве исследований их частота составляет 0,5–1%. Большинство из них носят транзиторный характер, клинически проявляются мононейропатиями [36].

I. Рower с соавторами, проведшие исследование частоты развития осложнений у 154 пациентов с ЭПС, оперированных в условиях сочетанной анестезии, выявили 22,7% осложнений, из них 16,2% были незначительными, но у 6,5% больных развились серьезные легочные осложнения, причем эта группа осложнений была зафиксирована у пациентов с III и IV классами по ASA [37].

Адъюванты

Эпинефрин, являясь мощным вазоконстриктором, используется для продления анальгетического действия местных анестетиков за счет локализованной вазоконстрикции, что снижает системную адсорбцию. Обращает на себя внимание то, что этот эффект более выражен для препаратов короткого и среднего действия, что, по-видимому, связано с продолжительностью действия самого эпинефрина [12, 18, 26].

Ацетаминофен давно используется в качестве обезболивающего и жаропонижающего средства. В рекомендуемых дозах у препарата минимум противопоказаний и побочных эффектов [9, 11, 17].

Прегабалин и габапентин, аналоги эндогенной ГАМК, уменьшают интенсивность боли, оказывают анксиолитическое действие, снижают риск формирования хронического болевого синдрома. Габапентиноиды действуют не на уровне рецепторов к ГАМК, а воздействуют на Са++ каналы в пресинаптическом нервном окончании, блокируя их и снижая входящий ток кальция. Также опиоидсберегающим эффектом обладают НСПВС посредством блокады пути ЦОГ после повреждения ткани. Но многочисленные побочные эффекты этой группы препаратов требуют взвешенного подхода к их назначению и не допускают применения НПВС в качестве монотерапии, несмотря на хороший анальгетический эффект [9, 11, 17].

Дексмедетомидин, представитель нового поколения альфа-агонистов, является примерно в 8 раз более селективным в отношении альфа-2 рецепторов, чем клофелин. Есть информация о механизмах, не связанных с агонизмом к альфа-2 адренорецепторам, включающих предотвращение реполяризации путем поддержания нейронов в гиперполяризованном состоянии, что в конечном итоге блокирует дальнейшую передачу [12].

Эффективность дексаметазона в качестве адъюванта доказана как для внутривенного введения, так и для периневрального. Возможно, что периневральный механизм действия дексаметазона связан с ингибированием передачи по С-волокнам за счет прямого стабилизирующего действия препарата на мембраны нервных волокон. Также препарат подавляет синтез воспалительных медиаторов (брадикинина), препятствует высвобождению нейропептидов из нервных окончаний, индуцирует изменения в глюкокортикоидных рецепторах и ионных каналах [38, 39, 40].

Кетамин характеризуется сложной нейрофармакологией, его анальгезирующее действие опосредовано неконкурентным антагонизмом с NMDA рецепторами, участвующими в передаче и модуляции боли. Их блокада кетамином предотвращает переход боли в хроническую форму. Для достижения вышеописанных эффектов используются низкие, субанестетические дозы кетамина, болюсное введение 0,15 мг/кг внутривенно и поддерживающая инфузия от 0,15 до 1,2 мг/кг/час (по данным Y. Yang с соавт. – менее 0,5 мг/кг/час) [41].

Хорошие результаты по снижению боли делают опиоиды препаратами первой линии при выраженном болевом синдроме, например в случае «рикошетной» боли после окончания действия местного анестетика или для той группы пациентов, где в связи с хроническим болевым синдромом операции предшествовал длительный период приема анальгетиков, в том числе и опиоидного ряда. Комплекс негативных побочных эффектов применения опиоидов (тошнота и рвота, зуд, задержка мочеиспускания, запор, сонливость, возможное угнетение дыхания и риск зависимости) заставляет применять мультимодальную анальгезию на всех этапах, что позволяет значимо минимизировать эти нежелательные эффекты [5, 13, 42].

Заключение

Выраженность послеоперационного болевого синдрома и его влияние на самочувствие, раннюю реабилитацию, развитие осложнений и удовлетворенность пациентов проведенным эндопротезированием плечевого сустава ставят перед анестезиологами задачу формирования грамотной концепции периоперационного обезболивания. Общая анестезия, неизбежно применяемая при этой операции в связи с положением пациента (шезлонг), обязательно должна быть дополнена регионарной анестезией и мультимодальной анальгезией, что подтверждается актуальной информацией, приведенной из изученных литературных источников. Поскольку нет консенсуса по этому вопросу и золотой стандарт обезболивания пока не выработан, необходимо продолжать поиски решений с учетом того, что этот вид оперативного вмешательства, еще достаточно редкий в российских лечебных учреждениях, все же постепенно внедряется и требует готовности анестезиологической службы обеспечить гладкий и комфортный послеоперационный период.